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1、肝源性糖尿病肝源性糖尿病本讲稿第一页，共二十三页引言引言大家在临床工作中可能经常发现有些大家在临床工作中可能经常发现有些大家在临床工作中可能经常发现有些大家在临床工作中可能经常发现有些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，但在化验时却发现血糖增高，那么你要注意但在化验时却发现血糖增高，那么你要注意但在化验时却发现血糖增高，那么你要注意但在化验时却发现血糖增高，那么你要注意了，这可能是个肝源性糖尿病患者，下面我了，这可能是个肝源性糖尿病患者，下面我了，这可能是个肝源性糖尿病患
2、者，下面我了，这可能是个肝源性糖尿病患者，下面我们就对肝源性糖尿病进行讨论。们就对肝源性糖尿病进行讨论。们就对肝源性糖尿病进行讨论。们就对肝源性糖尿病进行讨论。本讲稿第二页，共二十三页肝源性糖尿病的定义肝源性糖尿病的定义肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征.这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性这
3、种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病(hepaticdiabetes)(hepaticdiabetes)，属，属，属，属IIII型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病但又与之有所不同。但又与之有所不同。但又与之有所不同。但又与之有所不同。本讲稿第三页，共二十三页肝源性糖尿病的发病机制肝源性糖尿病的发病机制肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进行性损害的共同结果：行性损害的共同结果：行性损害的共同结果：行性损害的共同结果：1
4、.1.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：肝硬化致胰岛素抵抗的机肝硬化致胰岛素抵抗的机肝硬化致胰岛素抵抗的机肝硬化致胰岛素抵抗的机制尚不清楚，可能与以下因素有关：制尚不清楚，可能与以下因素有关：制尚不清楚，可能与以下因素有关：制尚不清楚，可能与以下因素有关：本讲稿第四页，共二十三页(1)(1)外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性下降，使这些组织对胰岛素生理作
5、用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。降低，形成胰岛素抵抗。降低，形成胰岛素抵抗。降低，形成胰岛素抵抗。本讲稿第五页，共二十三页(2)(2)肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素
6、抵抗。胰岛素抵抗。胰岛素抵抗。本讲稿第六页，共二十三页2.2.胰岛素的分泌与代谢异常：肝硬化患者胰岛素的分泌与代谢异常：肝硬化患者胰岛素的分泌与代谢异常：肝硬化患者胰岛素的分泌与代谢异常：肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅那些那些那些那些 细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源胰岛素分泌要
7、求的个体，才可能发展为肝源胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源性糖尿病。性糖尿病。性糖尿病。性糖尿病。本讲稿第七页，共二十三页3.3.酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，成降
8、低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。调节糖代谢功能减退。调节糖代谢功能减退。调节糖代谢功能减退。本讲稿第八页，共二十三页4.4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛和胰岛和胰岛和胰岛 细胞。细胞。细胞。细胞。5.5.营养因素：营养缺乏可使胰岛营养因素：营养缺乏可使胰岛营养因素：营养缺乏可使胰岛营养因素：营养缺乏可使胰岛 细胞变性，而长细胞变性，而长细胞变性，而长细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激期摄食高糖或静脉
9、输注大量葡萄糖亦可能过度刺激期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛胰岛胰岛胰岛 细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。本讲稿第九页，共二十三页6.6.缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利患者多有锌缺乏，它将直接影响
10、葡萄糖的利患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。用。用。用。本讲稿第十页，共二十三页7.7.药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量对血糖的影响尤大，长期使用该类药物
11、可致糖耐量对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。减退，血糖升高。减退，血糖升高。减退，血糖升高。本讲稿第十一页，共二十三页肝源性糖尿病的临床表现肝源性糖尿病的临床表现多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病室检查符合糖尿
12、病诊断，其多饮、多食不明显与肝病室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒。毒。毒。毒。本讲稿第十二页，共二十三页肝源性糖尿病的诊断标准肝源性糖尿病的诊断标准肝源性糖尿病目前无统一
13、诊断标准，一般认为符合肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断：下面几条可诊断：下面几条可诊断：下面几条可诊断：n n1 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时发生;n n2 2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;n n3 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体
14、、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状腺的疾病腺的疾病腺的疾病腺的疾病;本讲稿第十三页，共二十三页n n4 4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高糖、尿糖升高糖、尿糖升高糖、尿糖升高;n n5 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病
15、按物引起糖代谢紊乱。糖尿病按物引起糖代谢紊乱。糖尿病按物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHOWHO诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准:空腹空腹空腹空腹血糖血糖血糖血糖7.0mmol/L7.0mmol/L，餐后，餐后，餐后，餐后2h11.1mmol/L2h11.1mmol/L，患，患，患，患肝病前无糖尿病病史。肝病前无糖尿病病史。肝病前无糖尿病病史。肝病前无糖尿病病史。本讲稿第十四页，共二十三页肝源性糖尿病的治疗肝源性糖尿病的治疗1.1.积积积积极合理治极合理治极合理治极合理治疗疗疗疗肝肝肝肝脏脏脏脏疾病，疾病，疾病，疾病，尽量避免静脉尽量避免静脉尽量避免静脉尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿
16、剂。输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂。输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂。输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂。本讲稿第十五页，共二十三页2.2.饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维
17、膳食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄入等。入等。入等。入等。本讲稿第十六页，共二十三页3.3.运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运和耐力及肝
18、功能为基础，制定符合本人状况的运和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序。动程序。动程序。动程序。本讲稿第十七页，共二十三页4.4.磺脲磺脲磺脲磺脲(SU)(SU)制剂、双胍类制剂：肝源性糖尿病制剂、双胍类制剂：肝源性糖尿病制剂、双胍类制剂：肝源性糖尿病制剂、双胍类制剂：肝源性糖尿病患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，以及可导致肝损害及乳酸酸中毒。以及可导致肝损害及乳酸酸中毒。以及可导致肝损害及乳酸酸中毒。以及可导
19、致肝损害及乳酸酸中毒。本讲稿第十八页，共二十三页5.-5.-葡萄糖苷酶抑制剂：可改善餐后高血糖，葡萄糖苷酶抑制剂：可改善餐后高血糖，葡萄糖苷酶抑制剂：可改善餐后高血糖，葡萄糖苷酶抑制剂：可改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用价值。剂对其有较高使用价值。剂对其有较高使用价值。剂对其有较高使用价值。本讲稿第十九页，共二十三页6.6.胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分胰
20、岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服-葡葡葡葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。本讲稿第二十页，共二十三页7.7.新型抗糖尿病药物：如促胰岛素分泌剂新型抗糖尿病药物：如促胰岛素分泌剂新型抗糖尿病药物：如促胰岛素分泌剂新型抗糖尿病药物：如促胰岛素分泌剂瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈(诺和龙诺和龙诺和龙诺和龙)。8.8.肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗方法。方法。方法。方法。本讲稿第二十一页，共二十三页附：肝源性糖尿病降糖治疗控制标准附：肝源性糖尿病降糖治疗控制标准本讲稿第二十二页，共二十三页本讲稿第二十三页，共二十三页