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1、肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（PTE）引引起起肺肺栓栓塞塞的的原原因因有有多多种种，如如血血栓栓、骨骨髓髓、脂脂肪肪、空空气气、羊羊水水、肿肿瘤瘤、微微生生物物等等栓栓塞塞，其其中中PTE是是常常见见，危危害害较较大大及及致致死性原因。死性原因。原因原因 发发生生率率：PTE在在心心脏脏血血管管疾疾病病中中居居第第3位位，多而少见，误诊率多而少见，误诊率6070%以上。以上。好好发发部部位位：大大多多数数血血栓栓子子来来源源于于下下肢肢静静脉脉，其其次次来来源源于于腔腔静静脉脉和和右右心心室室。在在尸尸检检材材料料中中可可见见急急性性早早期期、单单纯纯PTE，在在中中、晚晚期期PTE中中肺肺动动
2、脉脉血血栓栓在在原原有有血血栓栓基基础础上上继继发发了了新新鲜鲜血血栓栓的的形形成成，尸尸检检中中发发现现在在右右下下肺肺支支动动脉脉血血栓栓最最多多，多多发发性性血血栓栓占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。肺动脉肺动脉PTE血栓的血栓的病理进展性变化病理进展性变化：（1）头几小时（血栓着陆肺）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生内膜后）发生退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自体自溶作用，小血栓在体自溶作用，小血栓在23W
3、自溶消失，血栓如自溶消失，血栓如不溶解，待不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待小时后会有纤维素覆盖表面，待24小时有内皮细胞开始覆盖，局部小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中中膜水肿，中性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C、淋巴淋巴C，有含铁血黄素吞噬，有含铁血黄素吞噬C、单核、单核C、浆、浆C浸浸润。润。23W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血栓机化再通。栓机化再通。肺肺A血栓阻塞对病人的影响：血栓阻塞对病人的影响：小血栓可自溶，即使
4、不自溶由于肺循环储小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无不适反应。不适反应。大的大的PTE可导致死亡。可导致死亡。发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情慢性栓赛性肺慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺高压，临床类似于原发肺A高压，做病理检查才能明确诊断（循环科）高压，做病理检查才能明确诊断（循环科）PTE的病理生理学：的病理生理学：PTE时时由由于于血血栓栓阻阻塞塞肺肺A和和神神经经体体液液因因素素的的影影响响，出出现现肺肺A高高压压，通通气气血血流流比比例例失失调调，出出现现右右心心功
5、功能能不不全全，体体循循环环淤淤血血，低低血血压压或或休休克克，严严重重低低氧氧血血症症，可可出出现现肺肺萎萎陷陷，肺肺不不张张，肺肺梗梗死死。PTE的的病病理理生生理理变变化化严严重重程程度度不不仅仅受受栓栓塞塞的的影影响响，同同时时受受到到神神经经体体液液因因素素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。PTE对对循环功能循环功能的影响：的影响：栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉后后，受受机机械械阻阻塞塞神神经经反反射射和和体体液液因因素素引引起起肺肺动动脉脉收收缩缩，肺肺循循环环阻阻力力增增加加，肺肺动动脉高压。脉高压。机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响机
6、械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素，只有因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当只有只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力学改变，甚至休克，学改变，甚至休克，原原因因是是血血栓栓栓栓子子中中含含纤纤维维蛋蛋白白
7、和和血血小小板板，其其之之间间的的相相互互作作用用使使血血小小板板活活化化，释释放放血血管管活活性性物物质质，血血栓栓素素A2和和5羟羟色色胺胺等等多多种种因因子子导导致致肺肺动动脉脉出出现现强强烈烈收收缩缩，使使肺肺循循环环阻阻力力在在机机械械阻阻塞塞的的基基础础上上迅迅速速上上升升，这这种种作作用用可可能能是是栓栓塞塞早早期期（1小时内）引起患者猝死的重要原因之一。小时内）引起患者猝死的重要原因之一。肺肺动动脉脉内内存存在在压压力力感感受受器器，当当发发生生栓栓赛赛时时由由于于肺肺动动脉脉压压升升高高及及栓栓子子处处血血流流紊紊乱乱，冲冲击击血血管管壁壁可可反反射射性性引引起起肺肺血血管管
8、收收缩缩，这这种种作作用用持续时间及反应强度尚待进一步研究。持续时间及反应强度尚待进一步研究。PTE对对心脏心脏的影响：的影响：对对右心功能右心功能的影响的影响在在血血栓栓早早期期随随着着右右心心室室后后负负荷荷的的升升高高，导导致致右右心心室室每每搏搏功功耗耗增增加加，心心率率增增快快，收收缩缩期期末末期期压压力力升升高高，以以拮拮抗抗肺肺循循环环阻阻力力增增加加，维维持持血血流流相相对对稳稳定定，虽虽然然动动脉脉压压增增高高超超过过心心肌肌收收缩缩力力和和频频率率的的代代偿作用，心搏出量下降左心室扩张，体循环淤血。偿作用，心搏出量下降左心室扩张，体循环淤血。上上述述病病理理生生理理改改变变
9、的的严严重重程程度度和和发发展展速速度度受受到到几几个个因素影响：因素影响：肺血管阴力突然升高幅度；肺血管阴力突然升高幅度；肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件；肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件；电电机机械械分分离离现现象象，心心脏脏产产生生接接近近正正常常的的电电活活动动，但但心心肌肌细细胞胞的的运运动动状状态态接接近近等等长长收收缩缩，不不能能产产生生有有效效的的肺循环血流；肺循环血流；解解剖剖分分流流可可以以加加剧剧右右心心功功能能恶恶化化，右右心心功功能能恶恶化化也也可导致左向右分流；可导致左向右分流；右右房房压压力力升升高高时时，卵卵圆圆孔孔开开放放，右右向向左左分分
10、流流，加加重重低低氧氧血血症症，同同时时静静脉脉血血栓栓通通过过卵卵圆圆孔孔进进入入体体循循环环，造造成脑、肾血管栓塞引起严重性肺成脑、肾血管栓塞引起严重性肺PTE。对对左心功能左心功能的影响：的影响：肺循环阻力增高肺循环阻力增高经肺静脉回左心房的血经肺静脉回左心房的血流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定，率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定，当无法代偿时，心排出量明显下降，血压下当无法代偿时，心排出量明显下降，血压下降，外周循环阻力增加，
11、出现休克状态。降，外周循环阻力增加，出现休克状态。对对心肌血液供应心肌血液供应的影响的影响PTE可发生心肌缺血，临床上经常可见到心肌同可发生心肌缺血，临床上经常可见到心肌同工酶升高，甚至发生心肌梗塞，其主要因素包括冠工酶升高，甚至发生心肌梗塞，其主要因素包括冠状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。对对心脏电生理功能心脏电生理功能影响：影响：PTE由由于于氧氧、心心腔腔扩扩大大等等因因素素可可出出现现心心律律失失常常，房房、室室、多多源源性性（房房性性心心动动过过速速等等）严严重重心律失常，可导致严重的血流动力学障碍。心律失常，可导致严重的血
12、流动力学障碍。PTE对呼吸功能的影响：对呼吸功能的影响：主主要要表表现现为为血血流流阻阻力力增增加加使使肺肺泡泡死死腔腔量量增增加加，V/Q比比例例失失调调，神神经经体体流流因因素素引引起起气气道道痉痉挛挛，肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质减减少少，导导致致肺肺萎萎陷陷，肺肺不不张张，由于缺氧、缺血引起肺梗死。由于缺氧、缺血引起肺梗死。1.肺肺泡泡死死腔腔量量增增大大：栓栓子子阻阻塞塞肺肺血血管管，造造成成部部分分肺肺组组织织血血流流明明显显下下降降，使使局局部部形形成成无无灌灌注注式式低低灌灌注注区区域域，不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。2.通通气
13、气受受限限：血血栓栓栓栓塞塞后后引引起起反反向向性性支支气气管管痉痉挛挛，（体体液液因因子子：5羟羟色色胺胺、组组胺胺等等）正正常常人人如如果果其其它它部部位位肺肺组组织织气气道道阻阻力力不不高高的的话话，在在同同样样潮潮气气量量下下肺肺内内气气体体可可重重新新分分布布，使使通通气气血血流流比比例例失失调调面面积积相相对对减减少少，如如大大面面积积梗梗塞塞，发发生生广广泛泛气气道道痉痉挛挛，出出现现明明显显呼呼吸吸困困难。难。3.肺肺萎萎陷陷和和肺肺不不张张：其其原原因因为为肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质合合成成减减少少和和炎炎性性介介质质释释放放导导致致血血管管通通透透性性增增强强、缺缺氧
14、氧、肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质供供应应减减少少，此此类类变变化化多多发发生生在在栓栓塞塞24小时以上。小时以上。4.肺肺梗梗死死：较较少少形形成成，肺肺组组织织受受双双重重血血管管供供应应，多多数数是是由于心肺有基础疾病所影响，多发生在由于心肺有基础疾病所影响，多发生在2448小时。小时。5.V/Q比例失调比例失调6.低氧血症：低氧血症：V/Q比例失调比例失调气道痉挛气道痉挛右向左分流右向左分流心内右向左分流心内右向左分流心功能状态心功能状态肺泡内肺泡内CO2含量：低碳酸血症含量：低碳酸血症高高碳碳酸酸血血症症（大大面面积积梗梗塞塞导导致有效气体交换减少）致有效气体交换减少）胸腔积液：胸
15、腔积液：PTE发发生生胸胸腔腔积积液液并并非非由由胸胸膜膜的的原原发发病病理理生生理理改改变变所所至至和和，当当PTE靠靠近近胸胸膜膜时时局局部部肺肺组组织织中中的的血血管管活活性性物物质质及及炎炎性性介介质质作作用用波波及及胸胸膜膜，使使其其充充血血水水肿肿，血血管管通通透透性性增增加加，在在局局部部炎炎症症反反应应基基础础上上右右心心功功能能不不全全，使使体体循循环环淤淤血血，血血管管内内静静水水压压增增加加，使使胸胸水水进进一一步步加加重重，胸胸腔腔积积液液多多为为血血性性，渗出液量不我，少见大量积液。渗出液量不我，少见大量积液。PTE的临床表现：的临床表现：PTE的的临临床床表表现现多
16、多种种多多样样，缺缺乏乏特特异异性性，临临床床无无症症状状到到出出现现休休克克甚甚至至猝猝死死，按按病病理理生生理理改改变变所所累累及及的的器器官官系系统统不不同同，可可将将PTE临临床床表表现现分分为为三三个主要临床症候群：个主要临床症候群：（1）肺梗塞及梗死症侯群，主要是栓塞因素所致）肺梗塞及梗死症侯群，主要是栓塞因素所致通气血流比例失调，气道痉挛、肺萎陷、不张和肺通气血流比例失调，气道痉挛、肺萎陷、不张和肺梗塞等改变引起的，及胸膜充血、渗出为主要病理梗塞等改变引起的，及胸膜充血、渗出为主要病理基础，包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性基础，包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性胸痛，查
17、体可见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸胸痛，查体可见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸膜炎的相应体征。膜炎的相应体征。（2）肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心功功能能不不全全，症症候候群群：由由肺肺循循环环阻阻塞塞所所致致肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心功功能能不不全全为为病病理理生生理理基基础础，体体循循环环淤淤血血、水水肿肿、肝肝大大肿肿胀胀、下下肢肢及及全全身身水水肿肿、颈颈静静脉脉怒怒张张，右右心心大大P2A2，三三尖尖瓣瓣收收缩缩期期杂杂音音，如如突突然然出出现现本本症症候候群群时时往往提示病情较重，栓塞面积较大。往往提示病情较重，栓塞面积较大。（3）体体循循环环低低灌灌注注症症侯侯群群：由
18、由肺肺循循环环阻阻塞塞后后左左室室功功能能障障碍碍为为病病理理基基础础，表表现现为为晕晕厥厥、心心绞绞痛痛、休克和猝死，一般提示栓塞面积大、预后差。休克和猝死，一般提示栓塞面积大、预后差。接接受受累累系系统统分分类类可可以以反反映映临临床床症症状状的的病病理理生生理理基基础础及及内内在在联联系系，有有助助于于对对预预后后作作出出快快速速判判断断，并及时采取合理的治疗方案。并及时采取合理的治疗方案。根据临床表现根据临床表现PTE可分为以下四种临床类型：可分为以下四种临床类型：（1）急急性性肺肺源源性性心心脏脏病病：突突然然发发作作的的呼呼吸吸困困难难，濒濒死死感感、发发绀绀、右右心心功功能能不不
19、全全、低低血血压压、肢肢端端湿湿冷冷，常见于突然阻塞常见于突然阻塞2个以上肺叶患者。个以上肺叶患者。（2）出出血血性性肺肺不不张张和和肺肺梗梗死死，突突然然发发作作性性呼呼吸吸困难、胸痛、咯血、胸膜磨擦音、胸腔积液。困难、胸痛、咯血、胸膜磨擦音、胸腔积液。（3）不不能能解解释释的的呼呼吸吸困困难难：栓栓子子面面积积相相对对较较小是提示死腔量增加的唯一因素。小是提示死腔量增加的唯一因素。（4）慢慢性性反反复复发发作作肺肺血血栓栓栓栓塞塞，起起病病缓缓慢慢，间间断断发发作作性性呼呼吸吸困困难难，便便多多轻轻、易易误误诊诊，主主要要表表现现为为重重度度肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心功功能能不不全全
20、，是是一一种进行性发展的临床类型。种进行性发展的临床类型。PTE的临床表现呈多样化，但对呼吸循环功能的的临床表现呈多样化，但对呼吸循环功能的影响是共通的，随病情的加重、呼吸循环功能不影响是共通的，随病情的加重、呼吸循环功能不断恶化，判断患者呼吸循环功能状态是评价病情断恶化，判断患者呼吸循环功能状态是评价病情预后的合理访方法。预后的合理访方法。大大面面积积PTE：临临床床以以休休克克和和低低血血压压为为主主要要表表现现，即即体体循循环环收收缩缩压压90mmlg，基基础础值值下下降降40mmlg，持持续续15分分钟钟，除除外外新新的的心心律律失失常常，低低血容量，感染中毒症所致的血压下降。血容量，
21、感染中毒症所致的血压下降。非大面积非大面积PTE：不符合以上大面积：不符合以上大面积PTE标准的患者，标准的患者，此型患者中的部分人心脏彩超表现为右心室运动功此型患者中的部分人心脏彩超表现为右心室运动功能减弱，或有右心功能不全表现归为次大面积能减弱，或有右心功能不全表现归为次大面积PTE，大面积和次大面积，大面积和次大面积PTE属于危重和重症属于危重和重症PTE，临，临床上一般需积极采取合理的治疗方案。床上一般需积极采取合理的治疗方案。病史：病史：PTE多多为为急急性性起起病病，发发病病急急骤骤，恶恶化化或或缓缓解解较较快快，即即使使是是慢慢性性反反复复性性PTE也也往往往往以以再再次次急急性
22、性发发作作为为首首诊诊症症状状，临临床床医医生生切切忌忌在在采采集集病病史史时时只只注注意意末末次次发发生生时时的的情情况况，忽忽略略了了其其它它信信息息的的收收集集，应应注注意意三三点点，即即往往静脉血栓栓塞史，易患因素，特殊类型的静脉血栓栓塞史，易患因素，特殊类型的PTE。一、既往静脉血栓栓塞病史一、既往静脉血栓栓塞病史包括深静脉血栓形成史，晕厥病史，间断发作包括深静脉血栓形成史，晕厥病史，间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸痛病史，尤其是或进行性加重的呼吸困难和胸痛病史，尤其是老年人易被忽略认为是脑供血不足、冠心病或老年人易被忽略认为是脑供血不足、冠心病或颈椎病。颈椎病。二、易患因素二、易
23、患因素1.明明确确的的不不易易被被忽忽略略因因素素，近近期期创创伤伤、手手术术、脑脑率率中、长期卧床、肿瘤、肾病综合症。中、长期卧床、肿瘤、肾病综合症。2.不不明明确确或或进进一一步步检检查查或或随随诊诊因因素素：肿肿瘤瘤肾肾病病综综合合症，克罗恩病（症，克罗恩病（crohn）。）。3.容易被忽略的因素：近期静脉操作史，静脉起搏容易被忽略的因素：近期静脉操作史，静脉起搏器，射频消融术等，问诊易获得但却常见忽略掉，近器，射频消融术等，问诊易获得但却常见忽略掉，近期长时间座位旅行史，期长时间座位旅行史，“经济舱综合症经济舱综合症”。三、特殊类型三、特殊类型PTE所所谓谓特特殊殊类类型型的的PTE并
24、并非非指指PTE本本身身有有特特殊殊性性而而是指存在特殊的并发症，特殊的伴随疾病。是指存在特殊的并发症，特殊的伴随疾病。1.指矛盾性指矛盾性PTE2.消化道出血、脑出血消化道出血、脑出血3.COPD所所致致慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病病，可可能能会会掩掩盖盖PTE的的症症状状和和体体征征，易易误误诊诊为为肺肺心心病病急急性性发发作作，当当下下肢肢较较大大幅幅度度运运动动常常是是PTE起起病病的的诱诱因因，如如排排便便后后运运动动时突发呼吸困难，心动过速或过度换气，起病急骤。时突发呼吸困难，心动过速或过度换气，起病急骤。PTE的临床症状：的临床症状：1.呼呼吸吸困困难难及及气气短短R20次次/
25、分分，伴伴或或不不伴伴发发绀绀：与与栓栓塞塞面面积积成成正正关关系系。慢慢性性反反复复发发作作性性PTE以以间间断断反反复复出现突发性呼吸困难。出现突发性呼吸困难。2.胸胸痛痛：胸胸膜膜炎炎所所致致，过过去去认认为为是是肺肺梗梗死死所所致致，现现认认为为是是炎炎性性介介质质所所致致胸胸痛痛往往往往提提示示栓栓塞塞部部位位，比比较较靠靠近外周预后可能较好。近外周预后可能较好。3.晕晕厥厥：是是PTE的的唯唯一一首首发发症症状状，表表现现为为一一过过性性意意识识丧丧失失，多多合合并并有有呼呼吸吸困困难难和和气气促促，可可伴伴有有晕晕厥厥前前症症状状，头头晕晕、黑黑蒙蒙、视视物物旋旋转转，晕晕厥厥往
26、往往往提提示示预预后后不不良，死亡率可高达良，死亡率可高达40%左右。左右。4.烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼吸烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼吸困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大，预困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大，预后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。5.咯咯血血：曾曾被被认认为为是是PTE的的特特征征性性临临床床表表现现，过过去去教教科科书书中中有有所所谓谓肺肺梗梗死死三三联联症症：呼呼吸吸困困难难、胸胸痛痛、咯咯血血，但但发发病病率率不不高高仅仅占占11-30%。除除肺肺梗梗死死以以外外更更多多由由于于
27、出出血血性性肺肺不不张张所所引引起起，常常在在PTE24小小时时出出现现；早早期期鲜鲜红红色色，后后期期为为暗暗红红色色，咯咯血血主主要要反反应应了了局局部部肺肺泡泡血血性性渗渗出出，不不意意味味着着病病情情严严重重，相相反反由由于于肺肺梗梗死死多多是是由段以下肺动脉受阻所致，预后可能较好。由段以下肺动脉受阻所致，预后可能较好。6.咳咳嗽嗽：多多为为干干咳咳或或少少量量白白痰痰，继继发发感感染染可可出出现现脓脓痰，由于痰，由于PTE所致炎症反应刺激呼吸道所致、所致炎症反应刺激呼吸道所致、7.心心悸悸：多多于于栓栓塞塞后后立立即即出出现现，主主要要是是快快速速性性心心律律失常。失常。8.腹痛：与
28、膈肌受刺激或肠缺血有关。腹痛：与膈肌受刺激或肠缺血有关。9.猝猝死死：严严格格意意义义讲讲猝猝死死并并不不是是一一种种单单独独的的临临床床表表现现，更更应应该该说说是是一一种种PTE的的临临床床类类型型，如如未未经经正正确确治治疗疗，PTE的的总总死死亡亡率率约约20-30%，约约44%的的死死于于栓栓塞塞后后15分分钟钟，另另22%死死于于栓栓塞塞后后2小小时时，既既使使经经积积极极合合理理的的治治疗疗，抢抢救救成成功功率率很很低低，主主要要原原因因由由于于大大块块血血栓栓阻阻塞塞肺肺动动脉脉主主干干或或主主要要分分支支加加及及神神经经体体液液因因素素引引起起肺肺动动脉脉广广泛泛强强烈烈收收
29、缩缩，阻阻力力突突然然升升高高超超过过80%的的肺肺循循环环中中断断，最终心脏等器官、血供急剧下降导致患者死亡。最终心脏等器官、血供急剧下降导致患者死亡。PTE的体征的体征 一一、生生命命体体征征：呼呼吸吸急急促促20次次/分分，可可反反映映部部分分患患者者的的疾疾病病程程度度，也也可可成成为为疗疗效效的的监监测测指指标标，心心动过速动过速100次次/分。分。血血压压：早早期期：由由于于交交感感神神经经兴兴奋奋，外外周周体体循循环环广广泛收缩，血压可一过性高。泛收缩，血压可一过性高。大面积：血压下降是大面积：血压下降是 预后不良的征兆。预后不良的征兆。体温：部分体温：部分PTE患者体温可升高约
30、患者体温可升高约14-30%通常为通常为低热，低热，2%可可 高热。高热。二二、一一般般体体格格检检查查：呼呼吸吸困困难难较较重重时时可有急性面容、端坐位、发绀、休克时可有皮肤改变。可有急性面容、端坐位、发绀、休克时可有皮肤改变。三三、呼呼吸吸系系统统：大大面面积积栓栓塞塞时时，气气管管偏偏移移、呼呼吸吸音音减减弱弱、叩叩浊浊音音；急急性性滲滲出出时时可可能能湿湿性性啰啰音音、哮哮吗吗音音发发生生率率约约5%。腔腔积积液液时时有有相相关关体体征征。PTE在肩胛区发生时可有血管杂音在肩胛区发生时可有血管杂音(收缩期收缩期)。四、循环系统体征：四、循环系统体征：肺动脉高压肺动脉高压 左心扩大左心扩
31、大 右心功能不全，体循环淤血体征右心功能不全，体循环淤血体征实验室检查：实验室检查：血血气气分分析析：在在PTE诊诊断断及及评评价价预预后后方方面面较较高高实实用用价价值值，典典型型PTE患患者者表表现现为为低低O2血血症症，低低C O2血血症症，P(A-a)增大。增大。D-二二聚聚体体：对对PTE的的敏敏感感性性达达92%-100%，有有助助于病情的判断及疗效的观察。于病情的判断及疗效的观察。ECG：P波交替现象波交替现象 SQT征：征：I导导S波加深，波加深，导导Q波及波及T波倒波倒置，约置，约25%PTE患者存在。患者存在。对对PTE的的早早期期诊诊断断非非常常重重要要，对对预预防防疾疾
32、病病，判断病因，观察血栓形状，随诊疗效发挥积极作用。判断病因，观察血栓形状，随诊疗效发挥积极作用。放放射射性性核核素素肺肺显显影影：肺肺灌灌注注(显显影影)、肺肺通通气气(显影显影)、下肢静脉。、下肢静脉。CT诊诊断断：CTPA(CT肺肺血血管管选选影影)是是目目前前诊诊断断PTE的金标准。的金标准。诊断：诊断：PTE的的诊诊断断策策略略主主要要包包括括疑疑似似诊诊断断，确确定定诊诊断断和和寻寻找成因和危险因素。找成因和危险因素。疑疑似似诊诊断断的的：常常见见易易患患因因素素，临临床床特特征征表表现现，常常规规辅助检查，辅助检查，D-二聚体、超声检查。二聚体、超声检查。确确定定诊诊断断：CT肺
33、肺血血管管造造影影(CTPA)：核核素素肺肺通通气气/灌灌注显影，磁共振肺血管显影，注显影，磁共振肺血管显影，MRPA肺动脉显影。肺动脉显影。PTE成成因因和和易易患患因因素素诊诊断断：血血管管超超声声检检查查静静脉脉显显影影为金标准，有危险因素应积极予以消除。为金标准，有危险因素应积极予以消除。不不明明确确病病因因的的有有反反复复发发生生VTE的的患患者者，应应对对潜潜在在恶恶性肿瘤进行全面检查。性肿瘤进行全面检查。PTE的治疗：的治疗：一般处置：一般处置：患者卧床，避免下肢屈曲，大便通畅；患者卧床，避免下肢屈曲，大便通畅；监测生命体征；监测生命体征；胸痛可用适当止痛，避免吗啡等血管胸痛可用
34、适当止痛，避免吗啡等血管 扩张作用的药物；扩张作用的药物；焦虑、惊恐者可用镇静剂。焦虑、惊恐者可用镇静剂。做好溶栓准备，有无出血征象，检查做好溶栓准备，有无出血征象，检查 耳血常规和血型，置入留置针。耳血常规和血型，置入留置针。呼吸支持：呼吸支持：吸氧吸氧合合并并严严重重的的呼呼吸吸衰衰竭竭时时，可可应应用用无无创创或或有有创创机械通气。机械通气。循循环环支支持持：维维持持血血压压，液液体体负负荷荷量量限限于于500ml之内。之内。溶溶栓栓：主主要要适适合合大大面面积积PTE病病例例，对对于于大大面面积积，无无禁禁忌忌症症可可考考虑虑溶溶栓栓，但但有有争争议议。如如血血压压和和右右心室功能正常
35、的不推荐溶栓。心室功能正常的不推荐溶栓。抗抗凝凝：溶溶栓栓治治疗疗是是高高度度个个体体化化，时时间间以以14天天以内，尽可能在确认后尽早溶栓。以内，尽可能在确认后尽早溶栓。禁禁忌忌征征：近近期期颅颅内内出出血血(绝绝对对)相相对对禁禁忌忌征征：2周周内内大大手手术术、分分娩娩、2个个月月内内脑脑卒卒中中、10天天内内胃胃肠肠 道道 出出 血血、15天天 内内 创创 伤伤、难难 控控 制制 的的 高高 血血 压压（180/110mmlg）等。）等。尿尿激激酶酶：4400n/kg静静注注10分分钟钟，随随后后用用220u/kg维持维持12小时静点。小时静点。链链 激激 酶酶：2500u静静 注注
36、30分分 钟钟，随随 后后 以以10000u/h静点静点24小时。小时。生生组组组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活剂剂：(rtPA)50-100mg持续持续2小时，同时小时，同时应应用用肝肝素素治治疗疗，溶溶栓栓结结束束2-4小小时时测测定定凝凝血血酶原酶原PT或活化部分凝血酶或活化部分凝血酶原原APTT当当水水平平降降至至正正常常2倍倍时时，开开始始规规范范肝素治疗。肝素治疗。溶溶栓栓后后注注意意临临床床及及相相关关辅辅助助检检查查进进行行动动态态观观察，评价疗效。察，评价疗效。抗抗凝凝治治疗疗：抗抗凝凝药药物物包包括括肝肝素素，低低分分子子肝肝素素，华法林。华法林。禁忌征：与溶栓治疗相同
37、。禁忌征：与溶栓治疗相同。普普通通肝肝素素：86u/kg静静注注以以后后18u/kg，维维持持静静点点，每每4-6小小时时测测定定APTT，达达到到倍倍)，监监测测Pt100109/L应停用肝素。应停用肝素。时时间间：持持续续至至少少5天天，对对大大面面积积PTE或或下下肢肢静脉血栓者至少静脉血栓者至少10天以上。天以上。低低分分子子肝肝素素：速速碧碧林林 86u/kg 日日二二次次 皮皮下下10天天 克克 塞塞 100u 日二次日二次 皮下皮下 10天天华华法法林林：初初3-5mg，由由于于华华法法林林需需数数天天才才能能发发挥挥作作用用，需需与与肝肝素素重重叠叠4-5天天，疗疗程程在在3-6个月，个别患者甚至终生抗凝。个月，个别患者甚至终生抗凝。并发症是出血，可以用维生素并发症是出血，可以用维生素K拮抗。拮抗。