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1、血栓与止血检验血栓与止血检验华西检验系华西检验系华西检验系华西检验系 彭黎明彭黎明彭黎明彭黎明 l l血栓与止血检验的基础理血栓与止血检验的基础理论论l l血栓与止血性疾病的分类血栓与止血性疾病的分类l l出血性疾病的实验室检查出血性疾病的实验室检查l l常见的出血性疾病常见的出血性疾病l l纤溶性疾病及其检验纤溶性疾病及其检验l l血栓性疾病及其检验血栓性疾病及其检验l l病例讨论与分析病例讨论与分析I.血栓与止血检验的基础理论血栓与止血检验的基础理论一、血管壁在血栓与止血中的作用一、血管壁在血栓与止血中的作用二、血小板在血栓与止血中的作用二、血小板在血栓与止血中的作用三、血凝机制三、血凝机
2、制四、抗凝系统四、抗凝系统五、纤溶系统五、纤溶系统六、凝血、抗凝与纤溶系统的关系六、凝血、抗凝与纤溶系统的关系七、血栓形成机制七、血栓形成机制一、血管壁在血栓与止血的作用一、血管壁在血栓与止血的作用（一）生理止血（三个时相）（一）生理止血（三个时相）(二二)正常血管及内皮的止血功能正常血管及内皮的止血功能(三三)血管内皮细胞分子标志物与血栓形成血管内皮细胞分子标志物与血栓形成(四四)血管内皮细胞与血栓形成的关系血管内皮细胞与血栓形成的关系(五五)血管内皮细胞的异质性血管内皮细胞的异质性(六六)血管内皮在血栓与止血中的作用血管内皮在血栓与止血中的作用（一）生理止血（三个时相）（一）生理止血（三个
3、时相）1生理止血过程生理止血过程(图）图）l 止血过程涉及多因素参与（图）止血过程涉及多因素参与（图）出血血管收缩血小板栓子形成纤维蛋白凝块形成（I）（II）（III）交感N(+)血管收缩PLT粘附聚集白栓血释放活性物管血管内皮受损ET红色血栓受（止血）损胶原暴露凝血系统激活血液凝固+RBCTF图图正常止血过程正常止血过程图图止止血血过过程程涉涉及及多多因因素素参参与与2影响因素影响因素l l血管血管l lPLT的质与量（中心地位）的质与量（中心地位）l l血凝系统血凝系统l(二二)正常血管及内皮的止血功能正常血管及内皮的止血功能 l l血管收缩血管收缩TXA2、ET、5-HT l l促血栓作
4、用促血栓作用vWF、Fn l l血小板激活血小板激活PAF(血小板活化因血小板活化因子）子）l l凝血系统激活凝血系统激活TF l l抗纤溶抗纤溶PAI l l局部血粘度增高局部血粘度增高bradykinin重点重点参与小血管收缩参与小血管收缩分泌与释放活性物分泌与释放活性物(四四)血管内皮细胞与血栓形成的关系血管内皮细胞与血栓形成的关系(图图)血管内皮细胞受损伤或激活被认为是血血管内皮细胞受损伤或激活被认为是血栓形成的首位因素。栓形成的首位因素。(三三)血管内皮细胞分子标志物与血栓形成血管内皮细胞分子标志物与血栓形成生理情况下，血管内皮细胞对凝血系统、生理情况下，血管内皮细胞对凝血系统、抗凝
5、系统、血小板、纤溶系统及血管本身都抗凝系统、血小板、纤溶系统及血管本身都具有具有双重作用双重作用，其可合成并释放多种活性物，其可合成并释放多种活性物质，包括促凝物、抗凝物、细胞粘附分子、质，包括促凝物、抗凝物、细胞粘附分子、血管舒缩因子及信号传导物质等（表）血管舒缩因子及信号传导物质等（表）表表表表11血管内皮细胞促血管内皮细胞促血管内皮细胞促血管内皮细胞促/抗血栓的部分分子标志物抗血栓的部分分子标志物抗血栓的部分分子标志物抗血栓的部分分子标志物血管内皮血管内皮生理情况下生理情况下：促血栓促血栓抗血栓抗血栓病理情况下病理情况下：血管内皮血管内皮激活激活/损伤损伤抗血栓抗血栓血液成分改变血液成分
6、改变血流改变血流改变血栓形成血栓形成and/or促血栓促血栓(五五)血管内皮细胞的异质性血管内皮细胞的异质性(heterogeneity)1.形态异质性形态异质性2.功能异质性功能异质性在胚胎期血管内皮干细胞即分化为动、静脉在胚胎期血管内皮干细胞即分化为动、静脉及各种微血管内皮，分布于不同组织器官的血管及各种微血管内皮，分布于不同组织器官的血管内皮细胞具有不同的性质和功能。内皮细胞具有不同的性质和功能。微微血血管管内内皮皮连续性内皮连续性内皮无孔非连续性内皮无孔非连续性内皮有孔非连续性内皮有孔非连续性内皮分布分布血脑屏障、淋血脑屏障、淋巴结、骨骼肌巴结、骨骼肌肝、骨髓、脾肝、骨髓、脾内分泌腺、
7、胃内分泌腺、胃肠道、肾小球肠道、肾小球、脉络丛、脉络丛功能功能屏障、交换、屏障、交换、运输运输造血、物质交造血、物质交换、血细胞加换、血细胞加工工分泌、吸收、分泌、吸收、过滤过滤研究表明血管内皮源性活性物质的释放同样研究表明血管内皮源性活性物质的释放同样具有器官具有器官/组织特异性组织特异性在一个特定器官内，在一个特定器官内，血管内皮细胞血管内皮细胞vWF水平：静脉水平：静脉动脉动脉t-PA的表达水平高低依次是：的表达水平高低依次是：脑脑脂肪组织脂肪组织心心肾肾睾丸睾丸肺肺PAI-1在肝脏中表达较高的水平，在肝脏中表达较高的水平，而在大脑中则未检出而在大脑中则未检出PAI-1生理情况下：生理情
8、况下：血管内皮受刺激：血管内皮受刺激：例如例如血管内皮细胞功能失调的临床诊断依赖于血管内皮细胞功能失调的临床诊断依赖于相关标志物在血循环中水平的测定，但这些值相关标志物在血循环中水平的测定，但这些值并不为病变发生部位提供足够信息；并不为病变发生部位提供足够信息；另外，高水平的分子标志物并不能提示相另外，高水平的分子标志物并不能提示相应的血管内皮损伤是疾病的原因还是结果。应的血管内皮损伤是疾病的原因还是结果。对血管内皮细胞功能异质性的了解暴露了对血管内皮细胞功能异质性的了解暴露了其在目前临床应用上的局限：其在目前临床应用上的局限：(六六)血血管管内内皮皮在在血血栓栓与与止止血血中中的的作作用用-
9、双双重重性性(表表1)l l 正常生理情况下正常生理情况下抗血栓抗血栓 血管内皮的完整性血管内皮的完整性 血管内皮介导的抗血小板血管内皮介导的抗血小板/凝血凝血/纤溶纤溶l l 血管受损时血管受损时止血与促栓止血与促栓通过分泌与释放分子标志物通过分泌与释放分子标志物(表表1)二、血小板在血栓与止血中的作用二、血小板在血栓与止血中的作用（一）（一）PLT的结构的结构（二）（二）血小板膜磷脂代谢血小板膜磷脂代谢（三）（三）血小板活化血小板活化（四（四）血小板在止血过程中的作用血小板在止血过程中的作用（一）（一）PLT的结构的结构1.血小板及其膜结构血小板及其膜结构(图图)2.表面结构表面结构细胞膜
10、（细胞膜（膜蛋白膜蛋白、双层脂质膜）、双层脂质膜）l l 膜糖蛋白膜糖蛋白(glycoprotein,GP受体家族示意图）受体家族示意图）GPIIb-IIIa:最主要最主要GP,FIB/vWF/FN/VN的受体的受体 GPIb-IX-V:vWF与与Thrombin的受体的受体l l膜糖蛋白受体膜糖蛋白受体:结构分类结构分类（表）与功能分类表）与功能分类(表）表）l l 膜脂质膜脂质磷脂磷脂*：SPH,PC,PE,PICh 血血小小板板及及其其膜膜结结构构示示意意图图图图血小板膜糖蛋白受体家族示意图血小板膜糖蛋白受体家族示意图表 主要血小板膜受体及其特性GP受体受体配体配体基因家族基因家族功能功
11、能表达表达GPIIb-IIIa(IIIb 3)FIB,vWF,VN,FNIntegrin聚集聚集,粘附粘附C,SGPIb-IX-VvWF,TLRG粘附粘附,膜骨架结构膜骨架结构CGPIa-IIa(2 1,VLA2)collagenIntegrin粘附粘附CP-selectin(GMP-140)PSGL-1selectinPLT-WBC相互作相互作用用SPECAM-1(CD31)heparinIgPLT-EC相互作用相互作用CTXA2RTXGPCPLT-EC相互作用相互作用?PETA-3(CD151)?Tetraspanin 聚集聚集SGPIV(CD36)TSP,colSR粘附粘附C表表参与血栓
12、与止血的血小板及其功能参与血栓与止血的血小板及其功能功能功能血小板膜受体血小板膜受体1.促进促进/激活血小板激活血小板l l ADP受体受体(P2Y1/P2Y12/P2X1)l l肾上腺素受体肾上腺素受体(AR)l l5-HT受体受体(5-HTR)l lPAF受体受体(PAFR)l l凝血酶受体凝血酶受体(GPIb-V)l l胶原受体胶原受体(GPIa-IIa)2.促进血小板粘附促进血小板粘附/聚集聚集l l整合素基因家族整合素基因家族(FIB受体受体:GPIIb-IIIa,胶原胶原/FN/VN受体受体)l lLRG基因家族基因家族(vWF受体受体:GPIb-IX-V)l l选择素选择素基因家
13、族基因家族(P-selectin受体受体)l lIg基因家族基因家族(PECAM-1,ICAM-2)3.抑制血小板激活抑制血小板激活l l PG受体受体(PGI2/PGD/PGE2/PGIP)4.参与血凝参与血凝/纤溶纤溶l l 参与血凝参与血凝(FIIa/Va/Xa/VIII/IX)l l 参与纤溶参与纤溶(PLGR,t-PA,PL,u-PAR)3.骨架系统和收缩蛋白骨架系统和收缩蛋白 l lmicrotubules l lmicrofilamentsl lsubmembranefilaments4.重要的细胞器重要的细胞器三种颗粒三种颗粒（1）densegranule（）l lATP、AD
14、P促进促进PLT聚集聚集 l l5-HT促促进进PLT聚聚集集与与血血管管收收缩缩（2）-granule*l l-TG促进促进PLT聚集聚集 l lPF4中和肝素的抗凝活性中和肝素的抗凝活性 l lTSP促进促进PLT聚集聚集 l lPDGF致动脉粥样硬化斑块的形成致动脉粥样硬化斑块的形成 l lFN胶原受体，介导胶原受体，介导PLT粘附粘附（3）lysosomegranule5.5.PLTPLT的特殊膜系统的特殊膜系统的特殊膜系统的特殊膜系统OCS,DTSOCS,DTSlOCS(opencanalicularsystem)l特点特点与与PLT外界相通外界相通参与参与PLT的释放反应的释放反应
15、lDTS(densetubularsystem)l特点特点不与不与PLT外界相通外界相通贮存贮存Ca+2；调控调控PLT的的收缩与释放反应收缩与释放反应（二）（二）血小板膜磷脂代谢血小板膜磷脂代谢1.AA（arachidonicacid）代谢（图）代谢（图）lPGI2(AC兴奋剂兴奋剂)cAMPPAgT(-)血管扩张血管扩张 lTXA2(AC抑制剂抑制剂)cAMPPAgT(+)血管收缩血管收缩2.PIP2在血小板形态改变过程中的中心作用（图）在血小板形态改变过程中的中心作用（图）图图图图 血小板膜花生四烯酸代谢血小板膜花生四烯酸代谢血小板膜花生四烯酸代谢血小板膜花生四烯酸代谢血管内皮血管内皮P
16、LT（活性形式）（活性形式）（活性形式）（活性形式）图图.PIP2在血小板形态改变过程中的中心作用在血小板形态改变过程中的中心作用（三）血小板活化（三）血小板活化1.活化活化过程过程(图图)活化信号活化信号活化活化效应效应2.活化表现活化表现l l 形态改变形态改变l l 表面特殊蛋白表达表面特殊蛋白表达GPIIb-IIIa,P-selectinl l 膜蛋白重排膜蛋白重排GPIIb-IIIa的结构的结构(图图)及在活化时的变化及在活化时的变化(图图X2)（血小板整合素受体与（血小板整合素受体与IIb-IIIa结构示意图）结构示意图）（GPIIb-IIIa与与FIB结合的激活过程结合的激活过程
17、图）图）l l 特异性产物含量增加特异性产物含量增加血小板激活过程示意图血小板激活过程示意图细胞外信号细胞外信号受体受体转导蛋白转导蛋白酶酶前体前体第二信使第二信使细胞内效应器细胞内效应器血小板反应血小板反应(粘附粘附,聚集聚集,释放释放)血血小小板板整整合合素素受受体体与与IIb-IIIa结结构构示示意意图图l l图图.GPIIb-IIIa与与FIB结合的激活过程结合的激活过程2.活化的分子基础活化的分子基础l l 收缩：活性物收缩：活性物 活性信号活性信号 PLT收缩收缩 PIP2在血小板形态改变过程中在血小板形态改变过程中 的中心作用（图）的中心作用（图）Actin在在PLT激活过程中的
18、变化激活过程中的变化(图图)3.PLT激活途径与机制激活途径与机制(表表)图图肌肌动动蛋蛋白白在在PLT激激活活过过程程中中的的变变化化表表PLT激活途径与机制激活途径与机制激活机制激活机制激活途径激活途径I.Ligand-Receptorl l 激动剂激动剂:T-PAR,TXA2-TP,ADP-P2Y/P2Xl l粘附受体粘附受体:Col-GPIV,FIB-GPIIb/IIIal l其它受体其它受体:PDGF-PDGFr,t-PA-PARl l拮抗剂拮抗剂:PGI2/PGD2-IPII.G-proteincoupledl lTXA2-TXA2R-PLCIII.Signaltransducti
19、on:l lPLC,IP3;PLA2（四（四）血小板在止血过程中的作用血小板在止血过程中的作用1.在止血过程中的中心作用在止血过程中的中心作用(图图)2.粘附粘附(adhension)功能功能l l定义定义:PLT+non-PLTcomponentsl l机制机制:内皮受损内皮受损vWF+PLT(GPIb-IX-V)+内皮成分内皮成分(胶原）胶原）内皮（胶原内皮（胶原)-vWFPLT(Ib-IX)3聚集聚集(aggregation)功能功能l l定义定义:PLT+PLTPLTaggregenl l机制机制及临床意义及临床意义(表表,图图)GT(Glanzmannsthrombasthenia)
20、GPIIb-IIIaBSS(BernardSouliersyndrome)-GPIb-IX-VSPD(stroagepooldeficiency)/cyclo-oxygenasedeficiency/thromboxanesynthasedeficiency-same使小A收缩释放5-HT、TXA2粘附、聚集形成白色栓子凝血活酶形成PF3PLT血块收缩酶血块收缩(CR)吸附凝血因子抗纤维蛋白溶酶灭活纤溶酶参与凝血第因子(PF4)中和肝素图PLT在止、凝血中的作用表表血小板聚集反应及其意义血小板聚集反应及其意义诱聚剂诱聚剂GP配体配体聚集物聚集物临床意义临床意义ADP,AAGPIIb-IIIa+
21、FIB(RGD)诱聚剂诱聚剂PLT(IIb/IIIa)-FIBGTEPI/TCa2+RistoGPIb-IX-V+vWF诱聚剂诱聚剂PLT(Ib/IX)-vWFvWDCa2+BSSCollGPIa-IIa+CollCa2+PLT(Ia/IIa)-CollGTTGPV+IIaCa2+PLT（V）-IIaBSS图图各各种种不不同同血血小小板板聚聚集集反反应应4释放功能（图）释放功能（图）粘附、聚集与释放的关系（图）粘附、聚集与释放的关系（图）5促凝活性促凝活性PF3、CPFA、CICA6血块收缩功能血块收缩功能GPIb-IIaGPIb-IX三、血凝机制三、血凝机制l(一）凝血因子一）凝血因子（二）
22、凝血机制（二）凝血机制（三（三)凝血机制的调控凝血机制的调控（四）凝血与上皮止血的关系四）凝血与上皮止血的关系(一）凝血因子一）凝血因子已编号的共已编号的共12+激肽系统激肽系统2个个+Mg2+/Zn2+1.维生素维生素K依赖的凝血因子依赖的凝血因子l lFII（prothrombin）l lFVII(stablefactor)l lFIX(PTC)l lFXl2.接触凝血因子接触凝血因子ll lFXII(HF)ll lFXI(PTA)ll lPK(prekallikrein)ll lHMWK(highmolecularweightkininogen)l3凝血酶敏感因子凝血酶敏感因子ll lF
23、I(FIB)ll lFV(labilefactor)ll l FVIII(antihemophilic globulin,AHG)ll l FXIII(fibrin stabilizing factor,FSF)l4.其他凝血因子其他凝血因子ll lFIII(TF)ll lFIV(Ca2+)ll lMg2+ll l Zn2+ll(二）凝血机制二）凝血机制l1.瀑布学说（图）瀑布学说（图）l2.瀑布学说的修饰（图）瀑布学说的修饰（图）l3凝血机制的修饰与传统的模式比较（表）凝血机制的修饰与传统的模式比较（表）l4.连接内外凝血途径的桥梁（图）连接内外凝血途径的桥梁（图）l图图 经典的瀑布学说经典
24、的瀑布学说血管壁受损（表达血管壁受损（表达TFTF）VIIVIIa/TF(-)TFPICa2+,Mg2+IXIXaVIIIa,PL,Ca2+,Mg2+,Zn2+XXaVa,PL,Ca2+IIIIa(-)FIBFbFigModifiedCoagulationCascade修饰瀑布学说的要点修饰瀑布学说的要点l l中心环节：凝血酶中心环节：凝血酶（FIIa)的形成的形成l l关键因子：关键因子：FVIIa,FIIal lFIIa作用作用裂解裂解FIB,形成形成Fb单体单体(FM)激活激活XIII,形成形成XIIIa,促进不溶性促进不溶性Fb生成生成反馈激活反馈激活FV,VII,VIII,XI激活激
25、活PLT促进内皮细胞合成释放促进内皮细胞合成释放vWF结合结合TM,激活激活PC组织因子途径学说组织因子途径学说 90 90年代传统凝血理论的重大修改：年代传统凝血理论的重大修改：外源启动，内源放大。外源启动，内源放大。意义：意义：强调组织因子的重要性；强调组织因子的重要性；合理解释凝血理论。合理解释凝血理论。表表 传统与修饰后的凝血机制比较传统与修饰后的凝血机制比较传统传统修饰后修饰后 内内、外系统启动外系统启动主要由主要由TF启动启动 FXIIFXIIIXa、VaIIaFXI FXII缺乏引起出血缺乏引起出血FXII缺乏引起血栓缺乏引起血栓 无无TFPI的调控作用的调控作用TFPI调控作用
26、重要调控作用重要 FXII为内源为内源启动因子启动因子FXII仅在体内与异物仅在体内与异物接触后才和接触后才和PK及及HMWK启动凝血启动凝血 FXII、PK、HMWK三者主要参与血压调三者主要参与血压调是内源启动成分是内源启动成分节节,抗凝血酶抗凝血酶,促纤溶促纤溶图图连接内外凝血途径的桥梁连接内外凝血途径的桥梁（三（三）凝血机制的调控凝血机制的调控1.酶复合物在凝血瀑布中的作用酶复合物在凝血瀑布中的作用(图图)2.凝血酶的二条主要调控机制凝血酶的二条主要调控机制(图图)3.凝血酶在凝血过程中的多重作用凝血酶在凝血过程中的多重作用(图图)（四）凝血与上皮止血的关系（图）（四）凝血与上皮止血的
27、关系（图）图图凝血瀑布中凝血瀑布中的酶复合物的酶复合物ExtrinsicPathwayETITProthrombinaseIIIIaProteinCaseXXaXXaET-ExtrinsicTenaseIT-IntrinsicTenase图图凝血酶的二条主要调控机制凝血酶的二条主要调控机制图图凝凝血血酶酶在在凝凝血血、抗抗凝凝、纤纤溶溶过过程程中中的的多多重重作作用用Thrombin图图凝血酶与内皮止血的关系凝血酶与内皮止血的关系四、抗凝系统四、抗凝系统(一一)抗凝系统的组成抗凝系统的组成(二二)重要抗凝系统的作用机制重要抗凝系统的作用机制(三三)凝血与抗凝系统的关系凝血与抗凝系统的关系(一一
28、)抗凝系统的组成抗凝系统的组成(表表)(二二)重要抗凝系统的作用机制重要抗凝系统的作用机制1.AT的抗凝机制的抗凝机制(图图)2.三个主要抗凝系统及其作用机制三个主要抗凝系统及其作用机制(图图)3.蛋白蛋白C系统及其调节和作用系统及其调节和作用4.抗凝血酶和蛋白抗凝血酶和蛋白C的抗凝机制的抗凝机制(图图)5.蛋白蛋白C/S和蛋白和蛋白Z的抗凝机制的抗凝机制(图图)6.TFPI(Kunitz型蛋白酶型蛋白酶)的抗凝机制的抗凝机制(图图)表表主要抗凝系统的成分及基本特性主要抗凝系统的成分及基本特性抗凝系统抗凝系统组成成分组成成分生化特性生化特性主要作用靶主要作用靶AT*ATserpinIIa,FX
29、a/IXa/XIa/XIIaHCIIserpinIIaPCPCVDK,SPFVa,FVIIIaPSco-factorFVa,FVIIIaTM跨膜蛋白跨膜蛋白FIIa,FVa,FVIIIaEPCRreceptorPC,APCTFPITFPIKunitz型型SPFXa,FVIIa/TFPZ&ZPIPZcofactorFXaZPIserpinFXallAT(弱弱)+HCIIATHCII(强强)lIIalATIIa复合物复合物+HCIIll凝血酶失活凝血酶失活l图图AT抗凝示意图抗凝示意图图图三个主要抗凝系统及其作用机制三个主要抗凝系统及其作用机制 APCI（-）FVa、FVIIIa(-)（-）PAI
30、-1蛋白蛋白CEPCR活化蛋白活化蛋白C（-）FXa-PL（PLT）(PC)(+)(APC)IIa-TM(+)(+)AT-III与与IIa结合结合PS图图蛋白蛋白C系统及其调节和作用系统及其调节和作用图图抗凝血酶和蛋白抗凝血酶和蛋白C的抗凝机制的抗凝机制图图蛋白蛋白C/S和蛋白和蛋白Z的抗凝机制的抗凝机制PLCa2+图图TFPI的抗凝机制的抗凝机制(三三)凝血与抗凝系统的关系凝血与抗凝系统的关系 凝血系统凝血系统抗凝系统抗凝系统 凝血与抗凝系统的关系凝血与抗凝系统的关系(图图)图图凝血与抗凝系统的关系凝血与抗凝系统的关系五、纤溶系统五、纤溶系统1.纤溶系统组成及其作用纤溶系统组成及其作用(图图
31、X2)2.纤溶酶原激活的三条主要途径纤溶酶原激活的三条主要途径(图图)3.PL降解降解Fb的过程（图）的过程（图）4.纤溶系统的调控纤溶系统的调控 激活剂激活剂 t-PA t-PA是启动纤溶过程的关键性因子是启动纤溶过程的关键性因子 抑制剂抑制剂 纤溶酶纤溶酶抑制剂：抑制剂：-APAP 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂：抑制剂：PAI1/2/3PAI1/2/3 TAFI(thrombinactivatedfibrinolysisinhibitor)对纤溶的调控对纤溶的调控(图图)图图纤溶系统组成及其作用纤溶系统组成及其作用PA(t-PA,u-PA)(-)PAI1/2/3PLGPL(-)-AP
32、,-MG,C1INHFb(FIB)FDP纤纤溶溶系系统统示示意意图图图图纤溶酶原激活的三条主要途径纤溶酶原激活的三条主要途径图图纤溶酶原激活的三条主要途径纤溶酶原激活的三条主要途径图图PL降解纤维蛋白过程示意图降解纤维蛋白过程示意图图图TAFI对纤溶的调控对纤溶的调控六、凝血、抗凝与纤溶系统的关系六、凝血、抗凝与纤溶系统的关系(一）凝血与纤溶系统之间的关系一）凝血与纤溶系统之间的关系 FXII依赖的尿激酶型纤溶酶原的依赖的尿激酶型纤溶酶原的激活途径（图）激活途径（图）（二）凝血、抗凝与纤溶系统的关系（图二）凝血、抗凝与纤溶系统的关系（图 2）凝血系统是抗凝与纤溶系统的纽带凝血系统是抗凝与纤溶系
33、统的纽带凝血系统的启动也启动纤溶凝血系统的启动也启动纤溶(内激活途径内激活途径)也启动抗凝也启动抗凝(IIaIIa-TM PC)-TM PC)凝血系统的终产物凝血系统的终产物(FbFb)也启动纤溶系统也启动纤溶系统 图图FXII依赖的尿激酶型纤溶酶原的激活途径依赖的尿激酶型纤溶酶原的激活途径PKKscuPAtcuPAPLGPLFXIIaHMWK图图凝血、抗凝与纤溶系统之间的关系凝血、抗凝与纤溶系统之间的关系图图凝血、抗凝、纤溶三者的关系凝血、抗凝、纤溶三者的关系七、血栓形成机制七、血栓形成机制ll（一）血栓形成机制（一）血栓形成机制“血管壁血管壁-血液成分血液成分-血液流变学血液流变学”1.血
34、栓形成三要素（血栓形成三要素（Virchow学说）学说）影响血栓形成三大因素影响血栓形成三大因素ll血管壁的损伤血管壁的损伤l内皮受损内皮受损l内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露ll血液成分改变血液成分改变l血小板或凝血因子血小板或凝血因子l纤溶系统活性纤溶系统活性ll血流改变血流改变l血流缓慢血流缓慢l涡流产生涡流产生释放促凝活性物质释放促凝活性物质血小板凝血因子活化血小板凝血因子活化血粘度血粘度促血小板粘附促血小板粘附l2血栓形成种类血栓形成种类ll l血栓形成血栓形成生理性、病理性生理性、病理性ll l血栓种类血栓种类静脉血栓（红血栓）静脉血栓（红血栓）l动脉血栓（白血栓）动脉血栓（白血栓）l
35、3引起血管壁损伤的因素引起血管壁损伤的因素ll l物理物理ll l生物生物ll l化学化学ll l免疫免疫ll l局部局部ll4血流异常血流异常 l l血液和血浆粘度增高血液和血浆粘度增高 l l血流方式异常血流方式异常l5血液成分改变血液成分改变l（1）PLT l l粘附和聚集作用增强粘附和聚集作用增强 l l释放反应增强释放反应增强 l l抑制血栓形成的局部纤溶抑制血栓形成的局部纤溶 l l对血管内皮细胞的损伤对血管内皮细胞的损伤 l l提供凝血因子复合物装配的表面提供凝血因子复合物装配的表面 l l数量增加数量增加l（2）WBC数量增加数量增加l（3）凝血因子凝血因子FIB增加增加l（4）抗凝成分变化抗凝成分变化l l lAT下降下降l l lPC系统缺陷系统缺陷l l lAPCRl（5）HcyII 血栓与止血性疾病的分类血栓与止血性疾病的分类血管异常血管异常血小板异常血小板异常出血性疾病出血性疾病凝血异常凝血异常纤溶异常纤溶异常抗凝物质增多抗凝物质增多血栓与止血性疾病血栓与止血性疾病静脉血栓静脉血栓动脉血栓动脉血栓血栓性疾病血栓性疾病血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎缺血性脑血管病缺血性脑血管病易栓症易栓症谢谢谢谢!Thankyou!