《医学专题—细胞和组织的损伤.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—细胞和组织的损伤.ppt（84页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第一章 细胞和组织(zzh)的适应和损伤第一页，共八十四页。细胞和组织(zzh)的适应(Adaptation)非损伤性应答(yngd)反应；萎缩(wi su)、肥大、增生和化生第二页，共八十四页。萎缩(wi su)（Atrophy)第三页，共八十四页。萎缩(wi su)的定义：发育正常(zhngchng)的器官或组织，由于其实质细胞体积变小或数目减少(jinsho)致体积缩小第四页，共八十四页。萎缩(wi su)的分类（一）生理性萎缩(wi su)：（二）病理性萎缩(wi su)：营养不良性萎缩-脑萎缩 废用性萎缩-骨折后肢体 去神经性萎缩-麻风肢体 压迫性萎缩-肾盂积水 内分泌性萎缩-腺垂体
2、肿瘤所致肾上腺萎缩第五页，共八十四页。A：82岁男性萎缩(wi su)大脑B：36岁男性 正常(zhngchng)大脑第六页，共八十四页。肥大(fid)(Hypertrophy)细胞体积(tj)增大,使该器官的体积(tj)亦随之增大。第七页，共八十四页。第八页，共八十四页。分类(fn li)生理性:妊娠(rnshn)子宫（激素性肥大）、运动员肌肉(jru)（代偿性肥大）等 病理性：高血压病心脏肥大等代偿失代偿第九页，共八十四页。第十页，共八十四页。第十一页，共八十四页。增生(zngshng)（Hyperplasia)器官(qgun)或组织内细胞数目增多，使该器官(qgun)或组织体积(tj)增
3、大 病理性与生理性生理性增生：代偿性增生和激素性增生 并非所有组织都能增生 增生时一般伴有肥大第十二页，共八十四页。化生(hushng)（Metaplasia)一种分化成熟(chngsh)的组织转变成另一种分化成熟(chngsh)的组织(zzh)的过程 并非成熟组织直接转变 基因的阻遏与去阻遏 上皮与间叶组织都可发生 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）第十三页，共八十四页。支气管假复层纤毛(xinmo)柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）第十四页，共八十四页。胃粘膜的肠上皮化生(hushng)（肠化）第十五页，共八十四页。第二节 细胞和组织(zzh)的损伤一损伤(snshng)（injury）概念第十六
4、页，共八十四页。一 损伤的原因(yunyn)与发生机制(自学)1.细胞膜的破坏(phui)2.活性氧类物质的损伤(snshng)3.细胞质内高游离钙的损伤作用4.缺血、缺氧的损伤作用5.化学性损伤6.遗传变异第十七页，共八十四页。二 细胞、组织(zzh)损伤常见形态学 （一）可逆性损伤（变性）1.细胞(xbo)水肿 （Cellular swelling）2.脂肪变（Fatty change)3.玻璃样变（Hyaline degeneration）4.纤维素样变（Fibrinoid change)5.淀粉样变（Amyloidosis)6.粘液样变(mucoid degeneration)7病理性
5、色素沉着8.病理性钙化（Pathologic calcification)第十八页，共八十四页。1.细胞(xbo)水肿 Cellular Swelling 大体：体积增大、包膜紧张(jnzhng)、颜色变淡 组织(zzh)：红色颗粒肿胀的内质网和线粒体水样变 Hydropic change气球样变 Ballooning change第十九页，共八十四页。第二十页，共八十四页。第二十一页，共八十四页。脂肪(zhfng)变（Fatty change)实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异常蓄积原来没有(mi yu)出现原来少，明显增多第二十二页，共八十四页。光镜：HE染片中，脂滴表现(bioxin
6、)为大小不等的近圆形空泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解(rngji)之故)冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶性的苏丹染料(rnlio)染成红色第二十三页，共八十四页。脂肪肝第二十四页，共八十四页。脂滴空泡第二十五页，共八十四页。第二十六页，共八十四页。心肌(xnj)脂肪浸润虎斑心（苏丹(sdn)染色)第二十七页，共八十四页。第二十八页，共八十四页。玻璃(b l)样变（Hyaline degeneration)概念：细胞质、血管(xugun)壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积(xj)不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病机制不同第二十九页，共八十四页。(1)细胞内玻璃(
7、b l)样变：蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内第三十页，共八十四页。(2)纤维结缔组织(jid-zzh)玻璃样变：是胶原纤维老化的表现(bioxin)，见于纤维结缔组织(jid-zzh)的生理性增生第三十一页，共八十四页。(3)细动脉壁玻璃(b l)样变 又称细动脉硬化(dngmiynghu)(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫(mmn)地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第三十二页，共八十四页。浆细胞-Rusell小体(xio t)肾小管上皮细胞-玻璃(b l)样小滴肝细胞-Mallory小体(xio t)纤维结缔
8、组织-胶原蛋白交联融合细动脉壁-血浆蛋白第三十三页，共八十四页。淀粉样变（Amyloidosis)细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示(xinsh)淀粉样呈色反应 HE淡红色均质状 电镜下为非分支(fnzh)的原纤维构成的网第三十四页，共八十四页。刚果红染色为橘红色，偏光(pin un)显微镜下绿色双折射第三十五页，共八十四页。第三十六页，共八十四页。粘液(zhn y)样变(mucoid degeneration)细胞(xbo)间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积(xj)常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等第三十七页，
9、共八十四页。病理性色素(s s)沉着 (1)含铁血(ti xu)黄素(hemosiderin)(2)脂褐素(1ipofuscin)(3)黑色素(melanin)第三十八页，共八十四页。含铁血黄素大小不一的金黄色颗粒，有折光性巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成含铁血黄素与心力衰竭细胞(xbo)肺、脾、肝淤血时第三十九页，共八十四页。第四十页，共八十四页。心力衰竭(xn l shui ji)细胞第四十一页，共八十四页。(2)脂褐素(1ipofuscin)蓄积于胞浆内的黄褐色微细(wix)颗粒 电镜：自噬溶酶体内未被消化(xiohu)的细胞器碎片残体，其中(qzhng)50为脂质 老年人及一些慢性消耗性
10、疾病患者的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着 又称消耗性色素之称第四十二页，共八十四页。脂褐素第四十三页，共八十四页。(3)黑色素(melanin)由黑色素细胞生成(shn chn)的黑褐色微细颗粒 在腺垂体分泌(fnm)的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由多巴反应(fnyng)生成黑色素第四十四页，共八十四页。第四十五页，共八十四页。病理性钙化（Pathologic calcification)在骨和牙齿以外(ywi)的组织内有固体的钙盐沉积HE下呈蓝色颗粒状或片状磷酸钙和碳酸钙的比值=9:1营
11、养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死的组织或异物中 转移性钙化：全身钙磷代谢失调(shtio)，钙盐沉积于正常组织第四十六页，共八十四页。淋巴结的钙化(gihu)第四十七页，共八十四页。第四十八页，共八十四页。细胞(xbo)死亡 坏死(hui s)凋亡第四十九页，共八十四页。坏死(hui s)necrosis 坏死(hui s)necrosis：活的机体(jt)内局部组织、细胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞组织的自溶性变化。第五十页，共八十四页。基本(jbn)病变 核固缩(pyknosis)核碎裂(su li)(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)第五十一页，共八十四
12、页。第五十二页，共八十四页。临床(ln chun)上一般将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须(bx)将其清除 眼观：失活组织颜色苍白(cngbi)、混浊，失去原有弹性；切割无血液流出；正常的感觉和运动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等第五十三页，共八十四页。类型(lixng)凝固性坏死(hui s)液化性坏死纤维素样坏死坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽第五十四页，共八十四页。凝固性坏死(hui s)coagulative necrosis 大体(dt)观：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状 镜下观：细胞精细结构消失(xiosh)，组织大致轮廓保存第五十五页，共八十四页。第五十六页，
13、共八十四页。第五十七页，共八十四页。第五十八页，共八十四页。干酪(gnlo)样坏死 caseous necrosis 特殊类型的凝固性坏死(hui s)，眼观微黄，质松软 组织学：坏死组织结构(jigu)消失，呈现一片无定型颗粒状红染物。主要见于结核病第五十九页，共八十四页。第六十页，共八十四页。第六十一页，共八十四页。液化(yhu)性坏死 liquefaction necrosis 坏死组织因酶性分解(fnji)而变为液态 最常发生(fshng)于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化 溶解性坏死(1ytic necrosis)，脂肪坏死(fatnecrosis)第六十二页，共八十四
14、页。第六十三页，共八十四页。第六十四页，共八十四页。脂肪(zhfng)坏死 Fat necrosis第六十五页，共八十四页。创伤性脂肪(zhfng)坏死 大多见于(jiny)乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性(mn xng)炎和异物巨细胞反应第六十六页，共八十四页。纤维素样坏死(hui s)（Fibrinoid necrosis)结缔组织(jid-zzh)及小血管壁的一种坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。第六十七页，共八十四页。第六十八页，共八十四页。第六十九页，共八十四页。坏疽(huij)(Gangrene)大块(d kui)组织坏死伴腐败菌感
15、染。常发生于肢体或与外界相通的内脏。分为干性、湿性和气性三种第七十页，共八十四页。干性坏疽多见于肢体，特别是下肢缺血性坏死，静脉回流(hu li)好明确分界线腐败轻第七十一页，共八十四页。第七十二页，共八十四页。湿性坏疽多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等动脉阻塞和淤血(yxu)水肿的肢体无分界线，高度肿胀恶臭毒血症第七十三页，共八十四页。第七十四页，共八十四页。气性(q xing)坏疽 深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，组织坏死(hui s)并产生大量气体，使病区肿胀，色棕黑，有奇臭 分界(fn ji)不清 毒血症死亡第七十五页，共八十四页。坏死(hui s)的结局 1)细胞坏死(hu
16、i s)后发生自溶，并在坏死(hui s)局部引发急性炎症(ynzhng)反应 2)坏死组织溶解 3)坏死组织分离、排出 4)机化(organization)与包裹(encapsulation)5）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化第七十六页，共八十四页。糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(du do)(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)第七十七页，共八十四页。凋亡(dio wn)Apoptosis 又称程序性细胞(xbo)死亡（programmed celldeath）基因调控(dio kn)、耗能的主动过程 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶活化第七十八页，共
17、八十四页。凋亡(dio wn)的形态学特点凋亡(dio wn)小体（apoptotic bodies）第七十九页，共八十四页。凋亡的生物化学特点(tdin)：电泳中的特征性阶梯状第八十页，共八十四页。凋亡(dio wn)与坏死凋亡(dio wn)坏死(hui s)性质病理性,非特异性生理性或病理性,特异性形态特征 受累范围单个细胞大片细胞 改变特征膜完整,溶酶体完好膜破坏,溶酶体破坏凋亡小体溶解 炎症反应没有有 生化特征特征性阶梯状图谱大小不一片段有蛋白合成不存在蛋白合成第八十一页，共八十四页。第八十二页，共八十四页。细胞(xbo)凋亡有重要的生理和病理意义，它具有以下(yxi)三项作用：确保正常(zhngchng)发育、生长 维持内环境稳定 发挥积极的防御功能第八十三页，共八十四页。内容(nirng)总结第一章 细胞和组织的适应和损伤。代偿失代偿。生理性增生：代偿性增生和激素性增生。HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空。冷冻(lngdng)切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶。质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。地累及肾、脑、脾和。肺、脾、肝淤血时。胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩。营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多。多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等第八十四页，共八十四页。