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1、细胞(xbo)(xbo)、组织的适应和损伤第一页，共六十九页。细胞细胞(xbo)(xbo)、组织损伤概述、组织损伤概述病因机体损伤外力(wil)直接作用引起组织断裂创伤细胞代谢障碍程度(chngd)轻或时间短程度较重或时间较长程度重或时间长适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤-细胞死亡第二页，共六十九页。适应细胞正常细胞死亡细胞变性细胞正常细胞、适应细胞、损伤(snshng)细胞和死亡细胞相互间的关系 第三页，共六十九页。细胞、组织细胞、组织(zzh)(zzh)的适应的适应 适应Adaptation 细胞和由其构成的组织、器官能耐受(nai shu)内外环境中各种有害因子的刺激作用而
2、得以存活的过程第四页，共六十九页。细胞、组织细胞、组织(zzh)(zzh)适应类型适应类型萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）萎缩（atrophy）增生（hyperplasia）适应 细胞体积的变化细胞数目的变化细胞类型的变化 化生(hushng)metaplasia第五页，共六十九页。一 萎缩(wi su)atrophy一一 概念：发育正常的器官、组织中概念：发育正常的器官、组织中实质细胞体积实质细胞体积(tj)缩小，或细胞数目缩小，或细胞数目的减少，导致器官、组织体积的减少，导致器官、组织体积(tj)的的缩小。缩小。第六页，共六十九页。u萎缩与假性肥大萎缩与假性肥大 组织、
3、器官组织、器官(qgun)的的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生主要是脂肪组织有时使组织器主要是脂肪组织有时使组织器官的体积官的体积比正常的还大，称为假性肥大。比正常的还大，称为假性肥大。发育发育(fy)不全及不发育不全及不发育(fy)hypoplesia and agenesis 器官先天性地局部性或完全未器官先天性地局部性或完全未发育所致体积小不属于萎缩。发育所致体积小不属于萎缩。第七页，共六十九页。萎缩萎缩(wi su)二 萎缩的原因(yunyn)及类型生理性 随年龄增长发生(fshng)的萎缩病理性萎缩的发生过程 细胞器减少，继而，细胞体积变小，减
4、小的细胞消失，组织、器官体积减小。全身性首先萎缩的组织是脂肪组织局部性营养不良性压迫性废用性去神经性内分泌性第八页，共六十九页。三三 病理变化病理变化肉肉眼眼：体体积积(tj)均均匀匀性性缩缩小小、重重量量轻轻、颜色加深、包膜颜色加深、包膜 增厚。增厚。光光镜镜：实实质质细细胞胞体体积积变变小小，数数量量减减少少，胞浆减胞浆减 少少，浓浓染染，胞胞核核浓浓染染，互互相相靠靠近，核周可有近，核周可有 脂褐素沉着脂褐素沉着 间间 质反响性增生。质反响性增生。电电镜镜：细细胞胞器器减减少少，自自噬噬泡泡形形成成的的残残体体大量增多，构成光镜下的脂褐素大量增多，构成光镜下的脂褐素第九页，共六十九页。重
5、要生命器官萎缩的特点重要生命器官萎缩的特点1、心心脏脏萎萎缩缩：冠冠状状动动脉脉(gunzhung-dngmi)弯弯曲曲呈呈蛇蛇行状行状2、大脑萎缩：脑回变窄、脑沟加深、皮质变大脑萎缩：脑回变窄、脑沟加深、皮质变薄薄第十页，共六十九页。骨骼肌萎缩骨骼肌萎缩(wi su)第十一页，共六十九页。第十二页，共六十九页。压迫(yp)性萎缩第十三页，共六十九页。脑萎缩脑萎缩第十四页，共六十九页。小脚(xiojio)第十五页，共六十九页。四四影影响响：较较重重的的萎萎缩缩器器官官功功能能降低。降低。五结局五结局(jij)：轻轻者者：可可恢恢复复常常态态可可复复性或可逆性性或可逆性 重重者者：萎萎缩缩细细胞
6、胞发发生生死死亡亡，消失。消失。第十六页，共六十九页。二二.肥大肥大(fid)(fid)hypertrophy一概念：实质(shzh)细胞体积增大，导致组织和器官的体积增大。二 肥大(fid)的发生机制由于负荷或激素刺激，细胞耗氧量增加，细胞器增多、蛋白合成和微丝增加，细胞体积增大非细胞水肿三肥大的类型和原因 生理性举重运发动兴旺的骨骼肌生理性 妊娠时的子宫可从正常的100g肥大至1000g和哺乳期的乳腺肥大生理性病理性如幽门狭窄时胃壁平滑肌的肥大、男性尿道阻塞时膀胱壁平滑肌细胞的肥大等高血压时的左心室代偿性肥厚第十七页，共六十九页。肥大(fid)的子宫正常(zhngchng)子宫萎缩(wi
7、su)的子宫第十八页，共六十九页。肥大肥大(fid)图图第十九页，共六十九页。心肌的肥大心肌的肥大(fid)与萎缩与萎缩第二十页，共六十九页。三.增生hyperplasia一概念 实质细胞数量(shling)的增多导致组织器官体积增 大。细胞增生时常伴发细胞肥大。二增生(zngshng)的类型和原因病理性增生(zngshng)生理性增生妊娠时子宫和乳腺的增生，导致体积增大。第二十一页，共六十九页。二病理性增生(zngshng)修复(xif)性 如修复过程的细胞增生，内分泌性 雌激素相对(xingdu)或绝对增多 引起乳 腺及子宫内膜增生。雄激素增多引起前列腺增生代偿性 如肝叶切除后，残存肝细胞
8、分裂增生，最后恢复原有肝脏的正常重量炎症性慢性炎症时的组织增生第二十二页，共六十九页。前列腺增生(zngshng)第二十三页，共六十九页。四四 化生化生(hushng)(hushng)metaplasiametaplasia一概念一概念 一种分化成熟的组织因受刺激因素一种分化成熟的组织因受刺激因素(yn s)的的作用转化为另一种性质相近分化成熟组织的作用转化为另一种性质相近分化成熟组织的过程。过程。第二十四页，共六十九页。二 化生的机理(j l)先增生后分化。可能与干细胞如上皮组织的储藏细胞，间叶组织的原始间叶细胞调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。三 化生(hushng)的类型
9、1 上皮组织之间的化生鳞状上皮化生，肠上皮化生2 间叶组织之间的化生骨及软骨组织化生 第二十五页，共六十九页。柱状上皮气管、宫颈等柱状上皮气管、宫颈等 上皮性上皮性 移行上皮膀胱肾盂移行上皮膀胱肾盂(shny)等等 鳞化鳞化 胃腺上皮胃腺上皮肠上皮化生，简称肠化肠上皮化生，简称肠化 纤维结缔组织骨、软骨(rung)(rung)、脂肪T 间叶性 骨骼肌骨 软骨骨 常见(chn jin)类型第二十六页，共六十九页。鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储藏(chbi)细胞化生(hushng)的鳞状上皮第二十七页，共六十九页。子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生第二十八页，共六十九页。胃胃粘粘膜膜肠肠上上皮皮化
10、化生生第二十九页，共六十九页。四四 化生化生(hushng)(hushng)metaplasiametaplasia四化生的意义四化生的意义 1、增加局部组织的抵抗力、增加局部组织的抵抗力 2、丧失了原组织的功能、丧失了原组织的功能 3、某些化生还可开展、某些化生还可开展(fzhn)成为肿瘤成为肿瘤第三十页，共六十九页。细胞细胞(xbo)(xbo)、组织的损伤、组织的损伤生物性致病原因物理性因素化学因素和药物营养性因素免疫因素神经内分泌因素遗传因素先天性因素年龄性别因素社会压力心理障碍精神紧张医源性疾病外界致病原因机体内部因素社会心理因素 一、原 因第三十一页，共六十九页。二二.细胞、组织损伤
11、细胞、组织损伤(snshng)(snshng)的发生机的发生机制制1、细胞膜的破坏(phui)机械力的直接作用、脂酶性溶解缺氧、活性氧类物质.补体、感染(gnrn)、药物损伤 细胞膜屏障作用被破坏信息传递、物质交换、免疫应答细胞分裂分化,等功能障碍，从而导致细胞损伤。第三十二页，共六十九页。2、活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤(snshng)作作用用Activated oxygen species,AOS or Reactive oxygen species,ROSAOS自由基状态(zhungti)的氧不属自由基状态(zhungti)的过氧化氢(H2O2)细胞内同时存在生成AOS 的系统和
12、拮抗其生成的抗氧化剂系统，因此，正常时，小量生成的AOS及时被氧化剂去除。细胞在多种致病因素作用下，AOS 生成增多，导致细胞损伤，AOS 的强氧化作用是细胞损伤发生机制的根本环节。超氧自由基(O2)羟自由基(OH2)第三十三页，共六十九页。3、细胞细胞(xbo)浆内高游离钙的作用浆内高游离钙的作用细胞(xbo)浆内磷 脂蛋白质 A T PD N A磷脂酶、内切核酸酶游离钙降解(jin ji)正常情况下，胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定，细胞的结构和功能得以保持。第三十四页，共六十
13、九页。游离钙的调节(tioji)与失调 胞浆内游离钙浓度的调节(tioji)取决于 胞浆内的钙转运蛋白ATP依赖性 胞膜上的钙泵、钙离子通道ATP依赖性缺氧(qu yn)、中毒ATP下降胞浆内钙转运蛋白，胞膜上的钙泵、钙离子通道功能障碍胞浆内游离钙磷脂酶内切核酸酶活化细胞损伤 胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。第三十五页，共六十九页。4、缺氧缺氧(qu yn)的损伤作的损伤作用用 缺氧hypoxia是指细胞不能获得足够的氧或是(hu sh)氧利用障碍。低张性缺氧(qu yn)空气中氧分压低或气道外呼吸障碍.血液性缺氧 血红蛋白的质、量异常。循环性缺氧 局部性
14、缺血或心、肺功能衰竭。组织性缺氧 直接中毒所致线粒体内呼吸生物 氧化、主要是氧化磷酸化第三十六页，共六十九页。第三十七页，共六十九页。化学性损伤(snshng)5、化学性损伤(snshng)的表现 全身性、局部性、器官特异性影响化学损伤的因素剂量吸收、蓄积、代谢或排出的部位代谢速度的个体差异化学物质和药物损伤的途径直接的细胞毒作用代谢产物对靶细胞的细胞毒作用诱发DNA损伤诱发免疫性损伤第三十八页，共六十九页。6、遗传变异遗传变异化学物质、病毒、射线细胞内 DNA损伤基因突变、染色体畸变 结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、肠粘膜上皮
15、、睾丸精母细胞）的生理性功能低下。合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。第三十九页，共六十九页。三三.组织、细胞损伤组织、细胞损伤(snshng)(snshng)形态学改变形态学改变生化检测(jin c)代谢变化组织化学细胞化学成分的改变电镜观察细胞器的改变光镜观察细胞组织结构改变病理变化病变(bngbin)类型可逆性病变：称亚致死性细胞损伤(sublethal cell injury)或变性degeneration不可逆性病变：称细胞死亡cell death 可逆性损伤 Sublethal cell injur
16、y消除刺激因子后，受损细胞可恢复常态，习惯上称为“变性degeneration。第四十页，共六十九页。变性变性(binxng)：是指细胞内物质代谢(dixi)障碍，导致细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质的异常增多。变 性 细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic）脂肪变性（fatty）或脂变(fatty change)玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline 淀粉样变（amyloidosis）粘液样变性（mucoid degeneration）病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）病理性钙化（pathol
17、igic calcification）第四十一页，共六十九页。1.细胞细胞(xbo)水肿水肿(cellular swelling)E 结局(jij)是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常A 好发部位(bwi)肝、心、肾、脑B 主要原因缺氧、感染、中毒C 发生机制线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍D 病理变化肉眼，混浊,肿胀,色淡。(大.混.淡),水 煮肉外观。镜下，早期：颗粒样变；中期：水样变、晚期：气球样变。第四十二页，共六十九页。肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)第四十三页，共六十九页。第四十四页，共六十九页。第四十五页，共六十九页。2.脂肪脂肪(zhfng)变性变性(f
18、atty change)E 病理变化肉眼：脂变器官黄染,触之质如泥块且有油感。光镜：H-E染色，细胞内大小不等的脂滴、空泡状。可融合(rngh)成大空泡电镜：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质 小体、即脂质小体。A 概念胞浆内中性(zhngxng)脂肪甘油三酯的蓄积称为脂肪变性。B 好发部位肝、心、肾。C 主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧.D 发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同。第四十六页，共六十九页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变性变性发生机制脂蛋白合成障碍、中性脂肪(zhfng)合成过多、脂肪(zhfng)酸氧化障碍。磷脂、胆固醇载脂蛋白脂蛋白酮体、磷脂(ln zh)、胆固
19、醇脂甘油三酯少量作为肝细胞能量氧化利用脂肪酸外周脂库肠道吸收乳糜微粒第四十七页，共六十九页。肝脂肪变性肝脂肪变性(binxng)的肉眼观的肉眼观第四十八页，共六十九页。第四十九页，共六十九页。脂肪脂肪(zhfng)变变性图性图肝脂肪(zhfng)变性第五十页，共六十九页。心肌心肌(xnj)脂肪浸润和心肌脂肪浸润和心肌(xnj)脂肪变脂肪变性性第五十一页，共六十九页。3.玻璃样变玻璃样变(又称透明又称透明(tumng)变性变性)3、血管(xugun)壁的玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于高血压病、糖尿病。概念 泛指细胞内、纤维结缔组织(jid-zzh)间质或细动脉壁等,在HE 染色中呈现均质、红染
20、、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。这是一个描述性名词，形态学符合上述特点即称之。类型 1、细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样变性；Russell小体；Mallory小体。2、纤维结缔组织玻璃样变：又称老化，玻璃样变的纤维结缔组织-瘢痕组织。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。第五十二页，共六十九页。细胞细胞(xbo)内玻内玻璃样变璃样变 浆细胞胞浆内可见(kjin)圆形的嗜伊红小体Russell body,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。第五十三页，共六十九页。肾小管上皮细胞玻璃肾小管上皮细胞玻璃(b l)样变样变第五十四页，共六
21、十九页。2、纤维结缔组织玻璃样变：又称纤维结缔组织老化，常见于纤维疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块 瘢痕组织已经玻璃样变的纤维结缔组织 病变：肉眼：病变组织呈灰白半透明，质地(zhd)致密坚韧，弹性消失 镜下：纤维细胞和血管均减少，胶原纤维变粗，形成均质红染的梁状或片状结构 机制：可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。第五十五页，共六十九页。结缔组织结缔组织(jid-zzh)玻璃样玻璃样变变 胶原纤维融合(rngh)成片状，半透明、均匀红染一致的物质，纤维细胞减少。第五十六页，共六十九页。3、细动脉玻璃样变：常见于高血压
22、病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。糖尿病时也常见全身(qun shn)动脉硬化。病变：病变的细动脉失去正常结构，而被红染、均质的玻璃样物质所替代第五十七页，共六十九页。后果(hugu)(3)细动脉壁玻变细动脉硬化(dngmiynghu)第五十八页，共六十九页。4.4.淀粉样变淀粉样变细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反响(fnyng)。刚果红染色为红色。有原发免疫球蛋白轻链和继发严重慢性炎症之分。第五十九页，共六十九页。第六十页，共六十九页。5.粘液粘液(zhn y)样变性样变性(mucoid degeneration概念是指组织间质内出现类粘
23、液粘多糖和蛋白质的积聚。原因-变态反响或代谢障碍.常见疾病间叶组织肿瘤(zhngli)、风湿病、动脉粥样硬化和 营养不良时的骨髓和脂肪组织,甲状腺功能减退的 皮下粘液性水肿等。病理变化肉眼;胶冻状 光镜;淡蓝色胶性液体.第六十一页，共六十九页。6病理性色素病理性色素(s s)沉沉积积 有色物质色素(s s)在细胞内外的异常蓄积称为 含铁血(ti xu)黄素 脂褐素 黑色素 巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而 形成的一
24、种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒 可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞 由黑色素细胞所 产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反响而生成，为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性 肾上腺皮质功能,ACTH。局部性黑痣、黑色素瘤。第六十二页，共六十九页。含铁血含铁血(ti xu)黄素黄素第六十三页，共六十九页。脂脂 褐褐 素素心肌纤维变细，核两侧(lin c)肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。第六十四页，共六十九页。黑黑 色色 素素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见(kjin)深棕色的黑色素颗粒第六十五页，共六十九页。7.7.病理性钙化病理性钙化(gihu)(gihu)
25、转移性钙化metastatic calcification 体内钙磷代谢障碍高血钙。正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进(kngjn)、骨肿瘤破坏骨组织等。概念 在骨和牙齿(ych)以外的软组织内有固体性钙盐沉积。类型 营养不良性钙化(dystrophiccalcification 1 继发于局部变性、坏死组织 2 其它异物内钙化。体内的钙磷代谢正常 病理变化 肉眼：灰白色颗粒状和团块状的质块。HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或团块状。第六十六页，共六十九页。病理性钙化病理性钙化(gihu)图图第六十七页，共六十九页。第六十八页，共六十九页。内容(nirng)总结细胞、组织的适应和损伤。一概念：实质细胞体积增大，导致组织和器官的体积增大。生理性举重运发动兴旺的骨骼肌生理性。1 上皮组织之间的化生鳞状上皮化生，肠上皮化生。胞浆内游离钙。低张性缺氧空气中氧分压低或气道外呼吸障碍.。氧化、主要是氧化磷酸化。酶合成(hchng)障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。D 病理变化肉眼，混浊,肿胀,色淡。谢谢第六十九页，共六十九页。