运动障碍疾病 (4)精选课件.ppt

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1、关于运动障碍疾病关于运动障碍疾病(4)第一页，本课件共有95页概述概述l运动障碍疾病(movement disorders)，主要表现为随意运动功能调节障碍，肌力、感觉以及小脑功能不受影响。l有人认为“锥体外系统”这个概念已过时第二页，本课件共有95页基底节的解剖与生理基底节的解剖与生理l基底核(又称基底节)包括纹状体(壳核和尾状核)、苍白球、丘脑底核和黑质第三页，本课件共有95页第四页，本课件共有95页纹状体尾状核壳核新纹状体病变时出现肌张力降低，运动过多病变时出现肌张力增高，运动减少苍白球旧纹状体豆状核第五页，本课件共有95页基底节 3个主要神经环路 皮质-皮质环路:大脑皮质尾状核壳核内侧

2、苍白球丘脑大脑皮质 黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维 纹状体-苍白球环路:尾状核壳核外侧苍白球丘脑底核内侧苍白球基底节神经联系环路 基底节的基本神经元环路基底节的基本神经元环路第六页，本课件共有95页皮质皮质-皮质环路的两条投射路径皮质环路的两条投射路径l直接通路l纹状体内侧苍白球/黑质网状部l间接通路l纹状体外侧苍白球丘脑底核内侧苍白球/黑质网状部兴奋大脑皮层兴奋大脑皮层抑制大脑皮层抑制大脑皮层第七页，本课件共有95页l基底节递质生化异常及环路活动紊乱是发生各种运动障碍症状的病理基础l运动障碍疾病的药物或外科治疗原理都是纠正递质异常及环路活动紊乱第八页，本课件共有95页诊断

3、提示婴儿期或童年早期起病的运动障碍提示产伤 、核黄疸、脑缺氧或遗传性疾病成人早期出现震颤可能为良性特发性震颤中老年期震颤可能为帕金森病 第九页，本课件共有95页 帕金森病 (Parkinson Disease)第十页，本课件共有95页Monograph by James Parkinson(1817)Parkinson(1817)首先描述ANESSAYON THESHAKING PALSYCHAPTER IDEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASESSHAKING PALSY(Paralysis Agitans)第十一页，本课件共有95页第十二页，本课件共有95页

4、拳王阿里在一九九六年亚特兰大奥运会上第十三页，本课件共有95页概述概述l帕金森病(Parkinson disease)旧称震颤麻痹(Paralysis agitans)，是一种常见的运动障碍疾病l1997年欧洲帕金森联合会确定每年的4月11日（Parkinson的生日）为世界帕金森日第十四页，本课件共有95页流行病学流行病学l帕金森病为常见的神经系统老年病，60岁以上的人群患病率为1%l常为50岁以上的中老年人发病，发病年龄平均为55岁l两性患病率无显著差异，男性略多于女性l国内资料:65岁以上患病率1 700/10万,其中40%70%未诊断第十五页，本课件共有95页PD的病因与发病机制的病因

5、与发病机制l病因迄今未明，目前认为可能与老化、环境和遗传等多种因素有关，导致黑质DA能神经元大量变性而发病。第十六页，本课件共有95页1.遗传因素遗传因素l10PD病人有阳性家族史l家族性与-突触核蛋白基因突变有关l青少年型家族性PD，与Parkin基因突变有关。第十七页，本课件共有95页2.环境因素环境因素l长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素l环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一PD模型:用嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可造成猴PD模型第十八页，本课件共有95页3.年龄老化年龄老化l本病多见于中老年

6、人，65岁以上人口的患病率高达1，而40岁以前发病者甚少l有学者报告本病发病率随年龄而增加 生理性DA神经元退变,是PD的促发因素第十九页，本课件共有95页黑质DA能神经元死亡 PD发病可能与多种因素有关,多种发病机制参与遗传因素环境因素临床症状 生理老化自由基线粒体功能衰竭钙超载兴奋氨基酸 细胞凋亡病因与发病机制病因与发病机制第二十页，本课件共有95页病理病理典型病理特点 黑质蓝斑核含黑色素DA神经元 进行性大量丧失(50%70%)残留的黑质DA能神经元胞浆内 出现嗜酸性包涵体Lewy体第二十一页，本课件共有95页 含色素的黑质致密部DA能神经元变性缺失正常脑正常脑PD 脑脑病理病理第二十二

7、页，本课件共有95页改良Bielschowsky银染显示含-突触核蛋白泛素沉积Parkinson病黑质致密部DA神经元内的Lewy体HE染色病理病理第二十三页，本课件共有95页黑质纹状体神经递质系统DA与ACh递质系统相互拮抗,维持平衡协调不同肌群动作,调节肌张力DA ACh 调节正常的基底节环路功能生化病理生化病理第二十四页，本课件共有95页PD:黑质-纹状体系统多巴胺含量显著减少(80%)DAACh功能相对亢进肌张力,运动神经生化改变与症状成正比 生化病理生化病理第二十五页，本课件共有95页黑质-纹状体通路的DA递质代谢左旋酪氨酸酪氨酸羟化酶TH多巴脱羧酶DDCCOMT、MAO-BL-DO

8、PADA高香草酸（HVA）DDCTHDAPD的生化改变生化病理生化病理第二十六页，本课件共有95页第二十七页，本课件共有95页多巴胺系统分子式CHNH2CH2COOHOH酪氨酸CHNH2CH2COOHOH左旋多巴L-DopaOHCH2NH2CH2OH多巴胺DAOHCH2NH2CHOHOH去甲肾上腺素NEOHCH2NH-CH3CHOHOH肾上腺素NAOH第二十八页，本课件共有95页DA抑制-ACh兴奋平衡失调净效应:纹状体抑制性递质GABA释放PD患者:DA DA神经元抑制纹状体GABA递质释放ACh神经元兴奋纹状体GABA递质释放PD运动障碍临床表现豆状核/壳核GABADAACh()()()黑

9、质生化病理生化病理第二十九页，本课件共有95页Arvid Carlsson发现DA信号转导功能及在控制运动中的作用获得2000年诺贝尔医学奖生化病理生化病理第三十页，本课件共有95页DA DADADOPAC+H2O2.OHMAOpost-synaptic receptorL-DOPATyrosineCOMT3-MTHVA+H2O2MAOquinone+H2O2+.OHhydroquinoneDDC-多巴脱羧酶TH-酪氨酸羟化酶NQO1reuptakepre-synaptic receptorTyrosine左旋多巴VMT司吉宁SODReserpineTasmarPargylineDepreny

10、lAmphetamineCocaineGTPBH4多巴胺受体激动剂DA的合成代谢途径、PD治疗药物的作用机制生化病理生化病理第三十一页，本课件共有95页多巴胺受体与多巴胺受体与PDlD1多巴胺受体族（D1,D5），分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，是突触后受体lD2多巴胺受体族（D2,D3,D4），分布于黑质、纹状体DA能神经元的胞体和突触前未梢，其激动剂（如溴隐亭）可改善PD的临床症状第三十二页，本课件共有95页多巴胺转运载体多巴胺转运载体(DAT)lDAT是位于中枢DA能神经元突触前膜的膜蛋白，属于Na、Cl-依赖性膜转运体lDAT的功能是摄取突触间隙的DA，调控突触间隙中的DA的有效

11、浓度，使DA对突触前后受体进行时间依赖性的激动。DAT也可转运可卡因和神经毒物MPP+进入神经元第三十三页，本课件共有95页 多在60岁后发病,偶有20余岁发病 起病隐袭,缓慢进展PD的一般特点 首发症状:静止性震颤 60%70%步态异常 12%肌强直 10%运动迟缓 10%症状不对称临床表现临床表现第三十四页，本课件共有95页1.静止性震颤3.运动迟缓2.肌强直4.姿势步态异常n PD主要的临床症状临床表现临床表现第三十五页，本课件共有95页 拇指与食指“搓丸样”动作 (pill-rolling),46Hz静止性震颤1.静止性震颤(static tremor)多为首发症状，自一侧上肢开始,不

12、对称 静止性震颤特点:安静时出现,随意运动减轻紧张时加剧,入睡后消失临床表现临床表现第三十六页，本课件共有95页70岁以上发病 者,可不出现震颤部分患者可合 并姿势性震颤1.静止性震颤(static tremor)姿势性震颤临床表现临床表现第三十七页，本课件共有95页v 铅管样强直 (lead-pipe rigidity)n 屈肌&伸肌均受累,被动运动关节阻力 始终增高,似弯曲 软铅管2.肌强直(rigidity)v 特点:被动运动关节时阻力增加临床表现临床表现铅管样强直第三十八页，本课件共有95页v齿轮样强直 (cogwheel rigidity)n 肌强直静止性震 颤,均匀阻力有断 续停顿

13、,似转动齿轮2.肌强直(rigidity)临床表现齿轮样强直第三十九页，本课件共有95页临床表现l 与锥体束受损导致的肌张力增高或痉挛 (spasticity,折刀样强直)鉴别2.肌强直(rigidity)折刀样强直第四十页，本课件共有95页 面具脸(masked face)表情肌活动少,双眼凝视,瞬目减少3.运动迟缓(bradykinesia)行走&转身缓慢 运动迟缓特点:随意运动减少&缓慢临床表现第四十一页，本课件共有95页手指精细动作困难&僵住3.运动迟缓(bradykinesia)小写症(micrographia)临床表现第四十二页，本课件共有95页步态:n 早期:下肢拖曳(freez

14、ing),上肢摆动消失n 后期:小步态,启动困难,慌张步态 (festination)n姿势:站-屈曲体姿临床表现4.姿势&步态异常第四十三页，本课件共有95页n 转弯时躯干僵硬,用 连续小步使躯干与头 部一起转动n 自坐位卧位起立困难n 行走时小步前冲(慌张 步态 festination gait)4.姿势步态异常临床表现慌张步态第四十四页，本课件共有95页v Myerson征:反复叩击眉弓上缘持续眨眼 反应(正常人不持续)5.其他症状v 睑阵挛:闭合的眼睑轻颤动v 睑痉挛:眼睑不自主闭合临床表现第四十五页，本课件共有95页v 脂颜(oily face):皮脂腺汗腺分泌亢进5.其他症状v 自

15、主神经系统症状:多汗、顽固性便秘、直立性低血压v 轻度认知功能减退:抑郁、视幻觉临床表现第四十六页，本课件共有95页基因检测:用DNA印迹技术(southern blot)PCR DNA序列分析检查家族性PD基因突变生化检测:高效液相色谱(HPLC)检测CSF HVAPET、SPECT检测:早期可显示脑内DAT功能显 著 ,DA递质合成,可早期诊断和病情监测血、CSF检查无异常,CTMRI检查无特征性所见 辅助检查辅助检查第四十七页，本课件共有95页PD脑纹状体DAT功能逐渐显著降低基线22月34月46月125I-CIT 示踪DA转运体PET成像辅助检查第四十八页，本课件共有95页帕金森病的临

16、床诊断标准帕金森病的临床诊断标准l1.中老年起病，缓慢进行性病程中老年起病，缓慢进行性病程l2.四项主征中至少具备两项，前两项必备其一四项主征中至少具备两项，前两项必备其一静止性震颤静止性震颤运动迟缓运动迟缓肌强直肌强直姿势性步态障碍姿势性步态障碍l3.左旋多巴治疗有效左旋多巴治疗有效l4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等压、锥体系损害和肌萎缩等第四十九页，本课件共有95页(4)变性(遗传性)帕金森综合征(5)帕金森叠加综合征(1)特发性震颤(2)抑郁症(3)(继发性)帕金森综合征 弥散性路易体病(DLBD)肝豆状核变性(WD

17、)亨廷顿舞蹈病(HD)多系统萎缩(MSA)进行性核上性麻痹(PSP)皮质基底节变性(CBGD)鉴别诊断鉴别诊断第五十页，本课件共有95页 发病年龄早,姿势性或动作性震颤,常影响头部 引起点头或摇晃,无肌强直和运动迟缓 饮酒或服心得安震颤显著减轻 约1/3的患者有家族史(1)特发性震颤鉴别诊断鉴别诊断第五十一页，本课件共有95页(2)抑郁症 可伴表情贫乏言语单调自主运动减少,与PD相 似,二者常在同一患者并存 无肌强直和震颤 抗抑郁药试验治疗有效鉴别诊断鉴别诊断第五十二页，本课件共有95页(3)(继发性)帕金森综合征病因明确,例如:脑外伤 脑卒中 病毒性脑炎 药物重金属或 CO中毒鉴别诊断鉴别诊

18、断第五十三页，本课件共有95页(4)变性(遗传性)帕金森综合征 6080岁多见 临床特征:痴呆幻觉帕金森综合征运动障碍,痴呆出现早,进展迅速,可有肌阵挛 对左旋多巴反应不佳,对副作用极敏感 1)弥散性路易体病(diffuse Lewy body disease,DLBD)鉴别诊断鉴别诊断第五十四页，本课件共有95页(4)变性(遗传性)帕金森综合征可引起帕金森综合征青少年发病,一侧或两侧上肢粗大震颤,随意运动 加重,静止减轻,有肌强直动作缓慢或不自主运动肝损害和角膜K-F环血清铜铜蓝蛋白铜氧化酶活性,尿铜CT/MRI可见双侧豆状核异常2)肝豆状核变性(Wilson disease,WD)鉴别诊断

19、鉴别诊断第五十五页，本课件共有95页(4)变性(遗传性)帕金森综合征 舞蹈-手足徐动样不自主运动 如运动障碍以肌强直运动减少为主,易误诊PD 家族史(常染色体显性遗传)伴痴呆精神症状可鉴别 遗传学检查(HD基因 4p16.3)可确诊 3)亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)鉴别诊断鉴别诊断第五十六页，本课件共有95页临床症状体征:锥体外系 锥体系 小脑 自主神经1)多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)v 主要累及基底节脑桥橄榄小脑自主神经系统v 左旋多巴治疗不敏感根据临床和病理分为:纹状体黑质变性(SND)Shy-Drager综合征(SDS

20、)橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)(5)帕金森叠加综合征鉴别诊断鉴别诊断第五十七页，本课件共有95页1)MSA:纹状体黑质变性(SND)病理改变:累及尾状核壳核苍白球 临床特征 运动迟缓&肌强直,震颤不明显 可有锥体系小脑&自主神经症状(5)帕金森叠加综合征鉴别诊断鉴别诊断第五十八页，本课件共有95页1)MSA:Shy-Drager综合征(SDS)临床特征:自主神经症状最突出 直立性低血压 性功能障碍 排尿障碍(5)帕金森叠加综合征鉴别诊断鉴别诊断第五十九页，本课件共有95页1)MSA:橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)临床特征:小脑锥体系症状突出 MRI显示:小脑&脑干萎缩(5)帕金森叠加综合征鉴别诊

21、断鉴别诊断第六十页，本课件共有95页2)进行性核上性麻痹(PSP)临床特征:核上性眼肌麻痹(垂直凝视不能)常伴额颞痴呆/假性球麻痹 构音障碍、锥体束征 对左旋多巴反应差(5)帕金森叠加综合征 CT/MRI特征:脑干上部萎缩鉴别诊断鉴别诊断第六十一页，本课件共有95页 临床特征:肌强直运动迟缓姿势不稳肌张力障碍&肌阵挛 皮质复合感觉缺失一侧肢体忽略失用失语&痴呆 眼球活动障碍病理征 左旋多巴治疗无效3)皮质基底节变性(CBGD)(5)帕金森叠加综合征鉴别诊断鉴别诊断第六十二页，本课件共有95页n 神经保护治疗,减缓阻断神经变性过程n 避免推迟减轻药物并发症和不良反应n 缓解症状,减轻生活残疾治疗

22、目的治疗治疗第六十三页，本课件共有95页治疗治疗抗 氧 化 剂：大 剂 量 维 生 素 E 和 C 线 粒 体 呼 吸 链 功 能 增 强 剂：辅 酶 Q10神 经 营 养 因 子兴 奋 性 氨 基 酸 受 体 阻 断 剂神经保护治疗第六十四页，本课件共有95页2.手术治疗3.康复治疗1.药物治疗促进DA释放(金刚烷胺)L-Dopa替代(L-Dopa)DA受体激动(溴隐亭)抗ACh(安坦)拟DA对症治疗,恢复DA-ACh平衡L-Dopa增效剂(恩托可朋)治疗治疗第六十五页，本课件共有95页PD药物治疗作用位点治疗治疗第六十六页，本课件共有95页副作用:口干视物模糊便秘排尿困难 严重可有幻觉妄想

23、,可加重认知障碍 青光眼前列腺肥大禁用 对震颤强直均有效,对运动迟缓疗效差安坦(artane)12mg,tid(1)抗胆碱能药治疗治疗老年患者应慎用第六十七页，本课件共有95页100mg,bid不宜300mg/d 副作用:不安意识模糊下肢网状青斑踝部水肿心律失常 慎用:肾功能不全癫痫严重胃溃疡肝病 禁用:哺乳期妇女(2)金刚烷胺(amantadine)促进DA释放和减少DA再摄取,改善运动减少强直 、震颤等,单独或与安坦合用,适于早期轻症患者治疗治疗第六十八页，本课件共有95页v目前控制症状最有效药物/PD治疗的金标准(3)DA替代药物(L-Dopa,复方L-Dopa)对运动迟缓、肌强直疗效好

24、 可改善PD病人所有临床症状治疗治疗第六十九页，本课件共有95页2)复方L-Dopa(L-Dopa+多巴脱羧酶抑制剂)1)L-Dopa 控释剂(作用时间长)Madopar HBS息宁(Sinemet CR)标准型美多芭(Madopar)-L-Dopa+苄丝肼帕金宁(Sinemet)-L-Dopa+卡比多巴水溶剂(起效快)弥散型美多芭(Madopar dispersible)(3)DA替代药物 治疗治疗第七十页，本课件共有95页首选药物:标准剂型美多芭(Madopar)250,用法空腹用药(餐前1h&餐后2h)(3)DA替代药物 治疗治疗第七十一页，本课件共有95页 适用于症状波动早期轻症患者

25、不能替代美多芭作为首选药物控释剂 缺点:生物利用度较低,起效缓慢 优点:血药浓度稳定,作用时间长,利于控制症状波动(3)DA替代药物 2)复方L-Dopa 治疗治疗第七十二页，本课件共有95页水溶剂适用于适应证:吞咽障碍需迅速改善症状者 清晨运动不能 “开”期延迟,下午“关闭”状态 剂末肌张力障碍患者 10min起效,作用维持时间同标准型美多芭快(3)DA替代药物 2)复方L-Dopa 治疗治疗第七十三页，本课件共有95页v 禁用:狭角型青光眼、精神病v 慎用:活动性消化道溃疡v 急性副作用:恶心呕吐体位性低血压,偶有心律失常v 迟发合并症:运动症状波动异动症精神症状(3)DA替代药物-副作用

26、治疗治疗第七十四页，本课件共有95页 治疗 增加每日服药次数 增加每次服药剂量 用缓释剂或加辅助药剂末效应(wearing-off)(3)DA替代药物-副作用(迟发并发症)1)症状波动(motor fluctuation)表现 每次用药有效时间 出现运动功能下降 用药后又改善治疗治疗第七十五页，本课件共有95页“开-关”(on-off)现象 表现:运动不能(关)与运动 改善(开)交替出现 开期常伴异动症 关期可僵住(freezing)与服药时间血药浓度无关 治疗可试用 DA受体激动剂 控释型息宁1)症状波动(motor fluctuation)(3)DA替代药物-副作用(迟发并发症)治疗治疗第

27、七十六页，本课件共有95页运动症状波动的机制和治疗时间 疾病晚期疗效不持续 时间 疾病早期，疗效持续 时间 增加服药次数，以获得持续疗效纹状体多巴胺浓度纹状体多巴胺浓度治疗治疗第七十七页，本课件共有95页2)异动症(dyskinesia)(3)DA替代药物-副作用(迟发并发症)治疗治疗剂峰运动障碍(peak-dose dyskinesia)表现:舞蹈-手足徐动 单调刻板不自主动作 肌张力障碍双相运动障碍(biphasic dyskinesia)肌张力障碍(dystonia)剂初&剂末期运动障碍机制不清,治疗困难与用药过量DA受体超敏有关多发于清晨服药前清晨肌张力障碍 第七十八页，本课件共有95

28、页开关L-Dopa关期肌张力不全剂初异动症剂未异动症峰期异动症Off-period dystoniaOnset-of-dose dyskinesiaEnd-of-dose dyskinesiaPeak-dosedyskinesia异动症的分类治疗治疗第七十九页，本课件共有95页 表现多样:生动的梦境 抑郁焦虑欣快轻躁狂 错觉幻觉精神错乱 意识模糊 治疗:调整药物和剂量,无效可用 奥氮平(olanzepine)喹迪平(quetiapine)利哌酮(risperidone)3)精神症状(3)DA替代药物-副作用(迟发并发症)治疗治疗第八十页，本课件共有95页疾病早期疾病早期 疾病晚期疾病晚期 大量

29、多巴胺神经元进行性变性死亡L-Dopa迟发合并症发生机制治疗治疗第八十一页，本课件共有95页并发症并发症生活质量生活质量Early or late use L-Dopa?权衡利弊,早期小剂量使用L-Dopan 迟用L-Dopa不利:药物疗效 活动能力生活质量 工作能力 死亡率可能治疗治疗L-dopa治疗蜜月期35年第八十二页，本课件共有95页应用评价应用评价L-Dopal是治疗PD最有效的药物或金指标，可改善PD所有临床症状，对运动减少有特殊疗效应用原则：细水长流，不求全效小计量开始，缓慢增加剂量饭前或后1小时服用个体化，不宜多加品种，也不宜突然停药第八十三页，本课件共有95页培高利特(Per

30、golide,协良行)(4)DA受体激动剂治疗治疗溴隐亭(bromocriptine)吡贝地尔(Trastal,泰舒达)第八十四页，本课件共有95页 年轻PD患者早期可单用,中晚期患者与复方L-Dopa合用(4)DA受体激动剂治疗治疗第八十五页，本课件共有95页 早期病人可单用 中期病人可与复方L-Dopa合用 不易引起异动症&症状波动 协同复方L-Dopa的作用,减少Madopar用量 延缓开关现象出现 用作神经保护剂 抑制神经元内DA分解,增加脑内DA含量(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂-L-Dopa增效剂治疗治疗思吉宁(selegiline)成分:丙炔苯丙胺(deprenyl)第八

31、十六页，本课件共有95页增加脑内DA含量机制抑制L-Dopa在外周代谢加速通过血脑屏障阻止胶质细胞内DA降解 增强Madopar疗效 减少症状波动 单独使用无效(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂思柯丹(Comtan)200 mg,5次/d恩托可朋(entacapone)答是美(Tasmar)100200mg,3次/d托可朋(tolcapone)治疗治疗第八十七页，本课件共有95页v 苍白球丘脑底核毁损切除术v 脑深部电刺激(DBS)v 细胞移植术 总体评价:不适合早期患者,术后仍须坚持服药 毁损术有效,但不提倡 DBS是中晚期PD患者药物治疗无效时的较好选择 细胞移植术尚处在实验

32、室阶段 治疗治疗2.手术治疗第八十八页，本课件共有95页 加强护理,减少并发症:晚期卧床者适用 功能训练:语言进食行走等训练&指导 改进日常用具 房间卫生间的扶手,防滑橡胶桌垫,餐具把手 提高生活自理能力治疗治疗3.康复治疗第八十九页，本课件共有95页体现人文关怀 改善生活质量第九十页，本课件共有95页PD药物治疗药物治疗非非 药药 物物 治治 疗疗教育教育支持支持锻炼锻炼营养营养神经保护神经保护（Selegiline？)观观察察功能损害功能损害无无有有多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂左旋多巴左旋多巴（+/-COMTI）多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂+左旋多巴（左旋多巴（+/-COMTI）如

33、果不好，加如果不好，加COMTI运运动动波波动动的的药药物物调调节节药药物物不不能能控控制制可可选选择择手手术术帕帕金金森森病病治治疗疗程程序序第九十一页，本课件共有95页l 变性疾病,无根治方法l 早期患者:合理的DA治疗,可维持数年工作和 生活自理能力l 晚期患者:全身僵直,卧床不起l 常见的死因：肺炎、骨折等并发症良性型（症状波动和精神症状出现晚）平均病程为12年，恶性型（症状波动和精神症状出现早）仅为4年预后预后第九十二页，本课件共有95页保健指导保健指导l1、科学服药、科学服药l2、适量活动、适量活动l3、避免意外、避免意外l4、树立信心、树立信心l5、合理饮食、合理饮食l6、避免便秘、避免便秘第九十三页，本课件共有95页小结小结 帕金森病帕金森病l1.运动障碍疾病的两种临床类型和临床特征l2.帕金森病的生化病理基础l3.帕金森病主要的临床特征l4.帕金森病常用的药物治疗第九十四页，本课件共有95页感感谢谢大大家家观观看看第九十五页，本课件共有95页