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1、急性呼吸窘迫综合征相关知识概述急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome, ARDS) 以往称为成人呼吸窘迫综合征是各种肺外或肺部疾病过程中继发的 急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的呼吸衰竭。其 常见的病因是严重感染、休克、烧伤、创伤、大手术、吸入性损伤、 过量输液、长期高氧吸入、急性胰腺炎和尿毒症等。病理ARDS主要病理改变是肺含水量增多，肺广泛充血、出血、肺间质和 肺泡水肿及透明膜形成；多灶性肺泡萎陷、多发性肺小血管微血栓形 成及弥散性间质炎症。肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加和肺表 面活性物质减少，导致肺弥散功能降低、肺顺应性下降
2、、肺内分流量 增加而发生难以纠正的低氧血症，病死率特别高，达60%,尽管随 着救治技术的提高，救治成功率有提高，但仍然是当今继续关注和研 究的重要疾病。诊断要点分型分期ARDS的诊断与病情分度：(1) ARDS诊断：只要具备上述5条或1、2、3、5条可做出I临床 诊断。(2) ARDS的病情分度：轻度-呼吸频率35/niin,无发维，肺部X线无异常，或肺纹理增多， 边缘模糊。吸空气(FiO2 21%)时 Pa028. OkPa, PaC024. 7kPa； Fi02100%15 min 后 Pa0210o中度一呼吸率40/inin,有发组，肺内有湿啰音，胸部X线呈斑片 状阴影，或毛玻璃样改变，
3、呈透亮度降低的“白肺”。Fi02 21%时 Pa026. 7kPa(50mmHg), PaC025. 3kPa (40mmHg)； Fi02 100%15 min 后 Pa0220o重度一呼吸率快而窘迫状，严重发组，肺内湿啰音和实变体征，胸 片两肺广泛的斑状阴影，有支气管造影征。吸Fi02 21%时Pa026. OkPa( 45mmHg ) ； Fi02 100 % 15min 后 Pa0230oMoore等将ARDS临床分为4期：分别为损伤与复苏期，循环稳定期， 进行性肺功能衰竭期和终末低氧和血流动力学失代偿期，作为临床判 断病情的参考。临床表现.病史与症状：病人既往多无肺疾病，而于严重急性
4、感染、休克、创伤、大手术后、 急性胰腺炎救治过程中或在上述原发病1272h内出现进行性呼吸困 难、呼吸频率增快35/min,发维、鼻翼煽动、神志改变、难以用常 规氧疗纠正的低氧血症。1 .体征：患者呈烦躁、出汗、发绢、呼吸率增快，肺部早期无异常，中期两肺 可闻及湿性啰音，后期除广泛湿啰音外，肺部叩诊实变。实验室检查动脉血气分析早期鼻导管吸氧，Pa028. OkPa (60mmHg), PaC024. 67kPa (35mmHg), 吸高浓度氧仍不易纠正缺氧；后期PaO2进行性降低，PaCO2可高于 正常;吸纯氧15min后Pa0210% (正常26. 6kPa(200mmHg)；氧合指数(Pa
5、O2/FiO2)下降,300mmHg, 动脉血酸碱度(pH)早期为呼吸性碱中毒，后期呈现呼吸性酸中毒或 合并代谢性酸中毒。影像学检查早期肺X线可无异常所见，或只有肺纹理增多，以后出现肺间质浸润, 边缘模糊，网状、结节状阴影，或呈毛玻璃样，以后两肺广泛的弥漫 性斑片状阴影，全肺透亮度降低，呈“白肺”。鉴别诊断本病要与严重肺部感染和急性心源性肺水肿相鉴别。严重肺部感染 多以呼吸症状起病，具有发热、咳嗽、咳痰、脓性或血性痰，血象白 细胞总数和中性粒细胞比例增高等炎症表现和缺氧一般较易纠正； 心源性肺水肿者，多有心脏病史和相关体征，突然呼吸困难、端坐呼 吸、发期、咳血性泡沫痰，肺内广泛湿啰音，经强心、
6、利尿后症状改 善迅速，缺氧易纠正。并发症本征如不及时救治，可以并发肺内感染和多器官功能衰竭、DIC等。治疗概述ARDS最突出的严重问题是难以纠正的缺氧，必须迅速救治纠正缺氧 是ARDS治疗的中心环节，同时要治疗原发病，预防和治疗并发症等 多方支持治疗。1.机械通气的指征呼吸率35min,吸氧时Pa0260mmHg,吸纯氧(FiO2 100%) 15 minPa0220% (Fi02 100%15min),PA- a D02200 mmHg时应建立人工气道实施机械通气。2 . ARDS的机械通气的调设远较II型呼吸衰竭机械通气困难 一般 间歇正压通气无论用容量控制还是压力控制的常规通气模式，不能
7、迅 速达到人机同步和纠正缺氧，需要采用呼吸末正压通气(PEEP)和反 比通气(吸/呼比三1 ： 1),允许性低碳酸血症等特殊通气策略。PEEP 通气治疗能增加功能残气量,增加肺顺应性，改善肺间质和肺泡水肿, 提高氧分压，PEEP值设置应从小开始，如初设25cmH2O水柱，后逐 渐增加，使Pa02维持适宜的水平，通常PEEP值不超过10cmH20柱, 过高的PEEP影响循环血液回流，降低心输出量并可导致气压伤等。当病情稳定后逐渐撤离PEEP。指征是病情稳定,肺内无感染,Fi0240% 时PaO2保持在6080mmHg达12h以上时，PEEP值开始逐渐下调，每 次2cmH2O直至停用。反比通气(Z
8、RV),经PEEP仍不能改善缺氧者，可用反比通气，调节吸气和呼气时间比例21 ： 1,以提高平均气道压, 改善通气/血流比例失调，减少肺内分流，提高氧分压，其不良反应 也对循环功能有影响。允许性低碳酸血症策略：近年来救治ARDS 过程中，发现常规通气中气压伤等并发症多，成功率低，而采用小潮 气量(58ml/kg)低通气，允许一定限度碳酸血症存在，结果并发症 少，成功率提高，称为允许性低碳酸血症策略，但本策略的实施需要 用多量的镇静、甚至肌松剂等，需要严密的观察和专门的护理技术。3 .控制液体平衡 在ARDS肺水肿和肺泡萎陷是分流增加和缺氧不 易纠正的主要原因，同时在机械通气情况下，抗利尿激素分
9、泌增加, 加重体内液体潴留。因此，有效地控制和消除肺水肿对ARDS的救治 十分重要，严格控制每天的输入量，严密观察使PAWP保持在0. 71. 3 kPa (5lOmmHg),每天补液量维持2025ml/kg,每天的总入量少于 出量，保持负平衡状态，为加速液体排出，可适当用利尿剂。输入量 要注意晶体与胶体的比例，防止晶体过多致“低渗综合征”，不利于 液体排出，若胶体过多地使用，会通过通透性增加的肺毛细管渗漏到 肺间质而加重肺水肿，晶体与胶体比例3 ： 1为宜。4 .肾上腺皮质激素的应用ARDS使用肾上腺皮质激素治疗有争议,但多数仍主张应用，因皮质激素可减轻肺泡上皮与毛细血管内皮细胞 的损伤渗出
10、，抗内毒素,提高组织抗缺氧能力、扩张支气管和微血管， 疏通微循环等。主张早期和短期应用。氢化可的松200400mg/d静滴 或地塞米松2030mg/d静滴,35d停用。5 .积极治疗原发疾病如抗感染、抗休克、清理创伤等外科技术，见相关章节。6 .并发症的治疗 ARDS严重缺氧导致全身各脏器受累，常合并多 器官衰竭，死亡率很高。在治疗过程中常见的并发症有：肺栓塞、自 发性气胸、纵隔和皮下气肿；消化道出血；急性肾功能不全；心肌梗 死；心力衰竭和心律失常；肝功能衰竭；脑水肿；各种感染；败血症 和DIC等。应严密观察，及时发现和进行相应治疗。7 .加强护理主要是做好基础护理和呼吸机应用中的气道管理，保持环境清洁，防止交又感染；定时翻身、拍背、引流痰液、防止肺 不张；人工气道维护，专人消毒更换管道，定时吸痰，防止痰阻和机 械故障。注意营养支持等。