急性呼吸窘迫综合征 .docx

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1、精品名师归纳总结急性呼吸窘迫综合征ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性充满性肺损耗和进而进展的急性呼吸衰竭。主要病理特点是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体， 进而导致肺水肿及透亮膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理转变是肺容积削减、肺顺应性降低和严峻通气/ 血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。【病因和发病机制】一病因引起 ARDS的缘由或危急因素许多，可以分为肺内因素直接因素和肺外因素间接因素，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像转变及病理生理反应经常相互重叠。 ARDS的常见危急因素包括：

2、1. 肺炎 2.非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤 5.肺挫伤 6.胰腺炎 7.吸入性肺损耗 8.重度烧伤 9.非心源性休克 10.药物过量 11.输血相关急性肺损耗12.肺血管炎 13.溺水二发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损耗，但是ARDS的本质是多种炎症细胞巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS 是系统性炎症反应综合征SIRS的肺部表现。 SIRS 即指机体失控的自我连续放大和自我破坏的炎症瀑布反应。机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的

3、抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征 CARS。假如 SIRS和 CARS在疾病进展过程中显现平稳失调，就会导致多器官功能障碍综合征 MODS。ARDS是 MODS 发生时最早受累或最常显现的脏器功能障碍表现。炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维护炎症反应的两个主要因素，在 ARDS的发生进展中起关键作用。 炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子- TNF-和白细胞介素 -1IL-1，导致大量中性粒细胞在肺内集合、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、 蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损耗， 肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含

4、蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透亮膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】ARDS的病理转变为充满性肺泡损耗，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透亮膜形成。 病理过程可分为三个阶段：渗出期、 增生期和纤维化期， 三个阶段常重叠存在。 ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加， 可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72 小时后，由凝聚的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺外表活性物质混合形成透亮膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见

5、I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3 周以后，逐步过渡到增生期和纤维化期。可见型肺泡上皮细胞、 成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透亮膜经吸取消散而修复，亦可有部分形成纤维化。 ARDS患者简单合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症转变。【病理生理】由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损耗，肺泡膜通透性增加， 引起肺间质和肺泡水肿。肺外表活性物质削减，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT 观看发觉， ARDS 肺形状转变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依靠区仰卧位时靠近背部的肺区以肺水肿和肺不张为主， 通气功能极差， 而在非重力依靠区 仰卧位时靠近前胸壁的

6、肺区的肺泡通气功能基本正常。二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参加气体交换的肺泡数量削减，因而称 ARDS患者的肺为 “婴儿肺” 或“小肺”。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结上述病理和肺形状转变可引起严峻通气 / 血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。 呼吸窘迫的发生气制主要有： 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器， 反射性刺激呼吸中枢， 产生过度通气。 肺充血、 水肿刺激毛细血管旁 J 感受器， 反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿， PaCO2 最初可以降低或正常。极端严峻者，由于肺通气量削减以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲

7、惫，可发生高碳酸血症。【临床表现】ARDS大多数于原发病起病后72 小时内发生， 几乎不超过 7 天。除原发病的相应症状和体征外，最早显现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费劲，患者常感到胸廓紧束、严峻憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭说明。早期体征可无反常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音。后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。【影像及试验室检查】一 X 线胸片早期可无反常， 或呈轻度间质转变， 表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之显现斑片状以至融合成大片状的磨玻

8、璃或实变浸润影。其演化过程符合肺水肿的特点，快速多变。 后期可显现肺间质纤维化的转变。二动脉血气分析典型的转变为 PaO2 降低， PaCO2 降低， pH 上升。依据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差 PA -a O2、肺内分流 QS/Q T、呼吸指数 PA-aO/PaO2、氧合指数 PaO2/FiO2 等指标，对建立诊断、严峻性分级和疗效评判等均有重要意义。目前在临床上以PaO2/FiO2 最为常用， PaO2 的单位采纳 mmHg ， FiO2 为吸入氧浓度吸入氧分数，如某位患者在吸入40%氧气的条件下， PaO2 为 80mmHg，就 PaO2/FiO

9、2 为 80/= 200mmHg 。PaO2/FiO2 正常值为 400500mmHg ， 300mmHg 是诊断 ARDS 的必要条件。考虑到 ARDS的病理生理特点， 新的 ARDS柏林定义对监测 PaO2/FiO 2 时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压PEEP/ 连续气道内正压 CPAP不低于 5cmH2O。早期由于过度通气而显现呼碱，pH 可高于正常， PaCO2 低于正常。后期假设显现呼吸肌疲惫或合并代谢性酸中毒，就pH 可低于正常，甚至显现PaCO2 高于正常。三床边呼吸功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、显现明显的肺内右向左分

10、流，但无呼吸气流受限。上述转变，对ARDS疾病严峻性评判和疗效判定有肯定的意义。四心脏超声和Swan-Ganz 导管检查有助于明确心脏情形和指导治疗。通过置入 Swan-Ganz 导管可测定肺动脉楔压 PAWP， 这是反映左心房压较为牢靠的指标。PAWP一般 18mmHg 就支持左心衰竭的诊断。 考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为PAWP18mmHg 并非ARDS的排除标准，假如呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭说明时，应考虑ARDS 诊断。【诊断】依据 ARDS柏林定义，满意如下4 项条件方可诊断 ARDS。1.明确诱因下1 周内显现的急性或进展性呼吸困难。2. 胸部

11、 X 线平片 / 胸部 CT 显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/ 全肺不张和结节影说明。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3. 呼吸衰竭不能完全专心力衰竭和液体负荷过重说明。假如临床没有危急因素，需要用客观检查如超声心动图来评判心源性肺水肿。4. 低氯血症依据 PaO2/FiO 2 确立 ARDS诊断， 并将其按严峻程度分为轻度、中度和重度3 种。需要留意的是上述氧合指数中PaO2 的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O 的条件下测得。所在的海拔超过1000m 时，需对 PaO2/FiO2 进行校正，校正后的PaO2/FiO 2= PaO2/FiO2

12、所在的大气压值/760 。轻度： 200mmHgPaO2 /FiO2 300mmHg 中度： 100mmHgPaO2 /FiO2 200mmHg 重度： PaO2/FiO2 100mmHg【鉴别诊断】上述 ARDS的诊断标准是非特异的， 建立诊断时必需排除大面积肺不张、 心源性肺水肿、高原肺水肿、 充满性肺泡出血等， 通常能通过具体询问病史、体检和 X 线胸片、 心脏超声及血液化验等作出鉴别。 心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重， 咳粉红色泡沫样痰， 肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗成效较好。鉴别困难时，可通过测定 PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判定井指导治疗。【治疗】治疗原就与

13、一般急性呼吸衰竭相同主要治疗措施包括：积极治疗原发病、 氧疗、机械通气以及调剂液体平稳等。一原发病的治疗是治疗 ARDS的首要原就和基础，应积极查找原发病并予以完全治疗。感染是ARDS的常见缘由，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对全部患者都应疑心感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的缘由存在。治疗上宜挑选广谱抗生素。二订正缺氧实行有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2 60mmHg 或 Sa O2 90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。三机械通气尽管 ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械

14、通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气NIPPV，无效或病情加重时尽快气管插 管行有创机械通气。 机械通气的目的是维护充分的通气和氧合，以支持脏器功能。 由于 ARDS 肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采纳较大潮气量通气时，气体简单进入顺应性较好、位于非重力依靠区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损耗，加重肺损耗。 而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严峻肺损耗。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维护开放状态， 以增加肺容积和改善氧合，同时防止肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前， ARDS

15、的机械通气举荐采纳肺爱护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。1 .PEEP的调剂适当水平的 PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭， 使呼气末肺容量增加， 并可减轻肺损耗和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和 通气 / 血流比例， 削减肺内分流， 到达改善氧合和肺顺应性的目的。但 PEEP可增加胸内正压， 削减回心血量，并有加重肺损耗的潜在危急。因此在应用PEEP时应留意：对血容量不足 的患者，应补充分够的血容量以代偿回心血量的不足。同时不能过量，以免加重肺水肿。 从低水平开头， 先用 5cmH2O，逐步增加至合适的水平， 争取维护 PaO2 大于 60

16、mmHg 而 FiO2 小于。一般 PEEP水平为 818cmH2O。2.小潮气量ARDS机械通气采纳小潮气量，即68ml/kg ，旨在将吸气平台压掌握在30可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结35cmH2O 以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可答应肯定程度的CO2 潴留和呼吸性酸中毒 7. 30，即答应性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。迄今为止，对 ARDS患者机械通气时如何挑选通气模式尚无统一标准。压力掌握通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，防止呼吸机相关肺损耗，因而较容量掌握通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、 压力释放通气等， 并

17、可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合。四液体治理为减轻肺水肿， 应合理限制液体入量， 以可答应的较低循环容量来维护有效循环，保持肺脏处于相对“干” 的状态。在血压稳固和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平稳，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加， 胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新奇血。输库存1 周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重 ARDS。五养分支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补充分够的养分。静脉养分可引起感染和血栓形成等 并发症，应提倡全胃肠养分

18、，不仅可防止静脉养分的不足，而且能够爱护胃肠黏膜，防止肠 道菌群异位。 ARDS 患者应入住 ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平稳及其他重要脏器的功能，以便准时调整治疗方案。六其他治疗糖皮质激素、外表活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。【预后】文献系统综述提示ARDS的病死率为 36% -44%。预后与原发病和疾病严峻程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%， 49%的患者死于 MODS。另外，老年患者年龄超过60 岁预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素。ARDS协作网在 1997 年至 2021 年期间开展的临床试验显示，ARDS的病死率出现明显的下降，这可能与实行的答应性高碳酸血症和爱护性肺通气策略、早期应用抗生素、 预防溃疡和血栓形成、 良好的液体治理、养分支持和其他脏器支持等措施有关。ARDS存活者大部分肺脏能完全复原，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。可编辑资料 - - - 欢迎下载