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1、内科-心力衰竭.txt45想洗澡吗？不要到外面等待下雨；想成功吗？不要空等机遇的到来。摘下的一瓣花能美丽多久？一时的放纵又能快乐多久？有志者要为一生的目标孜孜以求。少年自有少年狂，藐昆仑，笑吕梁；磨剑数年，今将试锋芒。自命不凡不可取，妄自菲薄更不宜。“心力衰竭”考试历年考点点津1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；2、高血压引起左室压力负荷过重；3、肺动脉高压右室压力负荷过重；4、贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水
2、肿所致；8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；9、右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张；10、重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰；14、左心衰竭（可缓解-端坐呼吸）与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够自行缓解呼吸困难；15、心力衰竭时减轻减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血
3、管扩张剂；16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因；19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐；20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品第二单元 循环系统疾病细目一：心功能不全：要点：1.西医病因、发病机制及病理生理2.中医学关于心衰的病因病机认识3.临床表现、心功能分级4.诊断及鉴别诊断5.西医治疗6.辨证论治7.预防心
4、力衰竭-使各种心脏构成或功能性疾病导致心室充盈（舒张障碍）或射血能力（收缩障碍）受损而引起的一种临床综合征。右心室-出口：舒张，肺动脉瓣关闭，防止血液回流。收缩，肺动脉瓣开放，血液射入肺动脉。入口：右房室瓣（三尖瓣）-三尖瓣开放，血液从右心房流入右心室。左心室-出口-舒张，主动脉瓣关闭，防止血液回流。收缩，主动脉瓣开放，血液射入主动脉，入口：左房室瓣（二尖瓣）-二尖瓣开放-血液从左心房流入左心室。心力衰竭的原因 1. 原发性心肌舒缩功能障碍常见于：（原发性心肌损害）心肌病和心肌炎：最长见于病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病。心肌代谢障碍：最常见于糖尿病心肌病。缺血性心肌损害-最常见于冠心病心肌缺
5、血和心肌梗死。冠状动脉粥样硬化、心肌缺血缺氧时，缺血缺氧可使心肌能量生成障碍、代谢产物蓄积和酸中毒，从而导致心肌的舒缩功能障碍。此外，严重贫血及维生素B1缺乏，也可分别因心肌供氧不足和生物氧化过程障碍，从而导致心力衰竭。2. 心脏负荷过重压力负荷过重又称后负荷过重。如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重；肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。-收缩期射血阻力增加。-为克服阻力，心肌代偿性肥厚-日久心肌发生功能和结构的改变而失代偿-心排血量下降。容量负荷过重又称前负荷过重。如：1-心脏瓣膜关闭不全-主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流，可致左心室容量负荷过重。
6、2-左，右心或动静脉分流性先天性心血管病-间隔缺损，动脉导管未闭。-容量负荷增加早期-心室腔代偿性增大，持久-心脏结构功能改变-失代偿心力衰竭的诱因 -往往由一些增加心脏负荷的因素诱发。（1）感染-最常见的是呼吸道感染-感染可引起发热、心率加快，耗氧量加大，加重心脏负荷以及毒素作用，抑制心肌舒缩功能，而诱发心力衰竭。呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍，使肺血管阻力增高，右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。（2）心律失常快速型心律失常，因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流，故易诱发心力衰竭。-最常见为房颤.（3）其他诱因如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳
7、累、情绪激动、输液过多过快 (血容量增加-前负荷增加)、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。心力衰竭的病理生理心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。代偿机制:（一）Frank-Starling机制-即通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏做功量。致使静脉回流和心输出量达到一个新的平衡。 心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。也可以说心肌收缩力的增加与
8、舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。但同时，由于舒张末期容积增加心
9、脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高而体循环淤血而出现全身性水肿。（二）心肌肥厚心肌肥厚是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制(主要是心肌纤维增多)，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢
10、复正常，此时心功能仍得以维持。随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。（三）神经体液的代偿机制-心衰时，肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感一肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心衰低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡(NE对
11、心肌细胞有直接的毒性作用）。心衰时全身交感一肾上腺素能系统SAS激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速（心肌耗氧量增加)、肾素(去甲肾上腺素NE)释放和全身外周血管收缩(增加心脏后负荷），结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。心排血量的再分配使重要生命器官（如脑和心）氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官的衰竭。肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS激活）-由于心排血量降低，肾血流量降低故激活，使得心肌收缩力增强-心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，。同时促进醛固酮分泌，水钠滁留，增加总液体量和前负荷。（
12、四）心肌损害和心室重塑-心衰发生发展的基本机制是心室重塑（remodeling）。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）。心肌细胞减少-心肌整体收缩力下降.纤维化的增加-心室顺应性下降-舒张能力下降.在初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素 （Ag）、醛固酮、内皮素（ET）、
13、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高，这些神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩周围血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促使疾病进展，最终导致心衰。舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下, 心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭。心室舒张功能不良可以是松弛功
14、能不全使心室充盈变慢或不完全及/或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。为了增加心室的充盈，需要增加静脉回流的压力，从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状。所以从病理生理学来看，舒张性心力衰竭是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态。其血液动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF代表左室射血分数正常或轻度减低。左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，主要表现为心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功
15、能正常，而左室充盈压增高。如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明显影响心室充盈压，当左室舒张末压过高时，出现可引起左房和肺静脉压增高，出现肺淤血，甚至出现肺水肿。此时心肌收缩功能尚保持正常心力衰竭的分类1. 按发生速度分类：急性心力衰竭发病急骤，心输出量急剧减少，机体来不及发挥代偿功能。易出现肺水肿、心源性休克、昏迷等。见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。慢性心力衰竭发病缓慢，病程较长，往往伴有心肌肥大、心腔扩大等代偿表现。心功能代偿失调临床表现为心输出量减少、体内水钠潴留、水肿、淤血等。常
16、见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等的后期。2. 按发生部位分类：左心衰竭最常见。多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣或左房室瓣关闭不全等，主要引起肺循环淤血，患者出现肺水肿、呼吸困难等症状。右心衰竭常见于慢性阻塞性肺气肿，肺动脉高压等，也可继发于左心衰竭。主要引起体循环淤血，患者出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等症状。全心衰竭左心和右心功能都衰竭，既有肺循环淤血，又有体循环淤血。多数为左心衰竭发展到右心衰竭，少数一开始即表现为全心衰竭，如心肌炎、心肌病等引起的心力衰竭。3. 按心输出量的高低分类：低输出量性心力衰竭是指心力衰竭时心输出量低于正常休息时的心输出量。如冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起
17、的心力衰竭。高输出量性心力衰竭是指心力衰竭前心输出量高于正常；发生心力衰竭时，心输出量虽比心力衰竭前降低，但仍高于或接近于正常休息时的水平。多见于甲状腺功能亢进、贫血等高动力循环状态的疾病。以病人的临床表现为依据，心力衰竭将心功能状态分为四级：一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。二级(即心衰度)：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级(即心衰度)：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。四级(即心衰度)：体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心衰的各种症状和体征。心衰分期（ACC/AHA）:A期，心
18、力衰竭高危(高血压,心绞痛,代谢综合征,使用心机毒性药物)但没有器质性心脏病或心力衰竭症状；B期，有器质性心脏病，但没有心力衰竭症状；C期，器质性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状；D期，需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。一般心功能分级减一就是心衰分期。急性心力衰竭AHF-指由于急性心脏病变引起心排血量显著急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。-急性右心衰-急性肺原性心脏病-主要为大块肺梗死引起.-急性左心衰-常见-以肺水肿和心源性休克为主要表现.病理生理主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉
19、压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。疾病病因一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。(血管收缩)二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间
20、质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。临床表现。 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040分钟，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿如不能及时纠正，则终致心源性休克。听诊使两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。急性心力衰竭的Killip分级：级：无心衰；级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野（中下肺野）心脏奔马律，胸片见肺淤血；级：急性肺水肿。严重AHF，满肺湿罗音。；级：心源性休克鉴别诊断：1、左心衰竭. (1)呼吸困难
21、:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。 (2)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。 (3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。2、右心衰竭。 (1)上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。 (2)颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。 (3)水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。 (4)紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。 (5)神经系统症
22、状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 (6)心脏体征：主要为原有心脏病表现。3、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。治疗-1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2、吸氧 立即高流量血管给氧，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。3、吗啡 510mg为静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心负担，同时也
23、具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共23次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。4、快速利尿 呋塞米2040mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续34小时，4小时候可重复一次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5、血管扩张剂 以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注。（1）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后25分钟起效，一般剂量为12.525g/min，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，维持量为50100g/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连
24、续超过24小时。（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。患者对本药的耐受量个体差异很大，可先用10g/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加510g为，以血压达到上述水平为度。（3）酚妥拉明：为受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。静脉用药0.1mg/min开始，每510分钟调整一次，最大可增至1.52.0mg/min，监测血压同前。6、洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.40.8mg，2小时后可酌情在给0.20.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二
25、尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。7、氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。8、其他 应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。慢性心力衰竭影响心排血量的5个决定因素为：心脏的前负荷；后负荷；心肌收缩力；心率；心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。1.基本病因（1）前负荷过重：心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣
26、关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺功能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。（2）后负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。（3）心肌收缩力的减弱：常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺功能亢进性心脏病等，心肌
27、收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。（4）心室收缩不协调：冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。（5）心室顺应性减低：如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。2.诱发因素（1）感染：病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。（2）过重的体力劳动或情绪激动。（3）心律失常：尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。（4）妊娠分娩：妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重
28、心脏负荷。（5）输液（或输血过快或过量）：液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。（6）严重贫血或大出血：使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。贫血达到比较严重的程度，血红蛋白5g/dl（即Hb 50%.LEVF40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。舒张功能-正常人E/A1.2.舒张功能不全时，E峰（早期心室充盈速度最大值）减小，A峰（舒张晚期心室充盈最大值-心房收缩）增高-E/A降低-舒张功能不全。3放射性核素心血池显影-判断心室腔大小，反应心脏舒张功能，4心-肺吸氧运动试验-最大氧耗量-正常应20.轻至中度心功能受损时为16-20.中至重度损害时为10-15。极重度
29、损害时为2.5L/min.m2；肺小动脉契压PCWP18mmHg，CI正常，提示肺淤血。PCWP为25-35mmHg，CI为2.2-2.5L/min.m2。提示肺水肿；PCWP18mmHg.CI2.0L/min.m2,提示心源性休克，预后不良。 心力衰竭的治疗目的是：延缓心力衰竭的进展；改善或提高病人的生活质量；延长病人的寿命。1.一般治疗包括祛除病因、控制水钠摄入、避免体力过劳和精神刺激、吸氧等。2.药物治疗（1）利尿剂：噻嗪类利尿剂的主要副作用为低血钾、血糖增高及血尿酸增高等副作用，故使用期间需补充钾盐，对痛风患者慎用；襻利尿剂如大剂量呋塞米（速尿）、布美他尼（丁脲胺）等，可导致低血钾，长
30、期应用可出现血糖增高、听力减退等副作用；保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等大剂量、长时间应用可导致血钾增高，肾功能不全者慎用。（2）血管扩张剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、压宁定、硝酸甘油、硝普钠等均可用于心力衰竭的治疗。ACEI被认为是一线治疗药物。用药从小剂量开始，逐渐加量，尽量到达治疗的靶剂量。依那普利、福辛普利（蒙诺）、雷米普利的靶剂量分别为每日510mg、每日2040mg、每日2.55mg.在使用过程中要注意咳嗽、低血压等副作用和对肾功能的不良影响。（3）洋地黄类药物：为正性肌力药物。主要用于有症状的心力衰竭或心力衰竭合并快速房颤时。洋地黄中毒时禁用。洋地黄中毒以后可以有心脏表现
31、（主要为心律失常，特别是室性早搏）和心脏外表现（恶心、呕吐等）。 无收缩功能障碍的病人禁用正性肌力药。常用为 地高幸，毛花苷C（西地兰），毒花毛苷K。 （4）-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和ACEI）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用阻断剂。治疗应从小剂量开始，缓慢递增剂量。主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。3.器械和外科包括心脏血管重建（介入疗法或外科手术）、起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）、血液超滤和心脏移植。4.尚在研究中的治疗方法血管紧张素拮抗剂、内皮素拮抗剂、心肌成形术、人
32、工心脏、心室辅助装置、心肌干细胞移植等尚处于临床研究阶段，无最后定论。慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在
33、最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.02.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP钠泵失灵胞内NaKNa通过Na-Ca双向交换机制Na外流Ca内流肌浆网摄取Ca增加，储
34、存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的发绀。中医属“心悸怔忡”、“水肿”，“喘证”、“痰饮。心痹，厥证”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。病因病机-在素体虚衰和它病损伤致正气内虚的基础上，感受外邪，伤及心脾肾阳气。诱因-外伤，情志，劳倦，饮食不节，妊娠，分娩。病机特点-心气。心阴，肾阳虚衰，血脉淤滞，水饮内停。病位-在心，涉及肺肾肝脾。1.气阴两虚证-心慌，气短，气喘，动则尤甚，面色灰白或青灰，头晕，乏力，汗出，失眠，口干，舌
35、淡红，苔薄白，脉沉细数或结带。-益气养阴-生脉散合炙甘草汤加减（人参，麦冬，五味子，炙甘草，桂枝，生地，阿胶，麻仁）-可用生脉注射液或丹参注射液。2.-气虚血瘀证-心慌气短气喘，胸闷胀，或胸中刺痛，口唇发绀，肿退少尿，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或结代，-益气活血-五味子汤和血府逐瘀汤加减（人参，黄芪，五味子，桃仁，红花，赤芍，川芎，枳壳，桔梗）-黄芪注射液合丹参注射液。3.水淤阻肺证-心慌气短，咳嗽气喘，口唇发绀，不能平卧，突出白色或粉红色泡沫，尿少腿肿，腹胀纳呆，舌暗，苔白腻，脉滑数或结代。-利水祛瘀，泄肺平喘。-苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤加减（桂枝，茯苓，白术，葶苈子，大枣）-复方丹参滴丸或丹参注射液。4.心肾阳虚证或阳虚欲脱证-心慌气短气喘，面色青紫，畏寒肢冷，腿肿尿少，烦躁不安，口唇发绀，舌暗紫苔白，脉沉细或或弱或结代，甚则呼吸急促，呼多吸少，气息微弱，张口抬肩，烦躁不安，汗出如油，面色灰暗，神昏不清，四肢厥逆，舌紫暗，苔少，脉微欲绝或沉迟不续。-温补心肾，回阳固脱。-参附龙牡汤加味（人参，附子，生龙骨，生牡蛎）。-参附注射液。神昏不清者，用醒脑静注射液。预防-积极治疗原发病，注意饮食，情志调节，避免劳累及感受外邪，尤其要注意低盐饮食，适当控制液体入量。