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1、心 力 衰 竭主要内容主要内容概 念分 类病因及发病机制临 床 表 现诊断及鉴别诊断辅 助 检 查治 疗 急 性 心 衰 3636岁男性患者，主诉心悸、气短岁男性患者，主诉心悸、气短3 3年，加重伴双下肢水肿年，加重伴双下肢水肿1 1周。患者周。患者3 3年前在劳累后出现心悸、气短，休息后自行缓解，未做特殊治疗，之后年前在劳累后出现心悸、气短，休息后自行缓解，未做特殊治疗，之后每遇劳累过度即出现上述症状，严重时伴有双下肢水肿，在当地医院被每遇劳累过度即出现上述症状，严重时伴有双下肢水肿，在当地医院被诊断为风湿性心脏病。诊断为风湿性心脏病。1 1周前，因感冒上述症状加重而来院就诊。门诊以周前，因
2、感冒上述症状加重而来院就诊。门诊以“风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，心力衰竭风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，心力衰竭”收入住院。体格检查：体收入住院。体格检查：体温温36.836.8，脉搏，脉搏126126次次/分，呼吸分，呼吸2424次次/分，血压分，血压90/60mmHg90/60mmHg。心界向两。心界向两侧扩大，以左侧扩大明显，心率侧扩大，以左侧扩大明显，心率136136次次/分，心律不齐，可闻及第四心音分，心律不齐，可闻及第四心音奔马律，心尖区闻及奔马律，心尖区闻及2/62/6级收缩期吹风样杂音，颈静脉怒张，肝于肋下级收缩期吹风样杂音，颈静脉怒张，肝于肋下4cm4cm触及，触痛，肝颈静脉回流
3、征阳性，下肢水肿。触及，触痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。病例导入：病例导入：概概概概 念念念念射血能力受损收缩功能下降心室充盈能力受损舒张功能下降心排血量下降，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和(或）体循环淤血。左心室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。分类1.收缩性心衰2.舒张性心衰1.急性心衰2.慢性心衰1.左心衰2.右心衰3.全心衰 一、原发性心肌损害 缺血性心肌损害（心肌梗死）心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍（糖尿病）二、心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重:瓣膜狭窄、肺/体循环高压等 容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流性先 天性心血管病（间隔缺损、
4、动脉导管未闭）、高动力循环状态（贫血、甲亢等）基基基基 本本本本 病病病病 因因因因 感染：呼吸道感染最常见、最重要。心律失常：尤其是快速性心律失常（房颤）。血容量增加：输液、输血过快/多。过度体力活动、情绪激动 妊娠分娩 治疗不当诱诱诱诱 因因因因一、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加，心肌纤维适当延长。）二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加，心肌纤维增粗和体积增大。）三、神经-体液机制 1.交感神经兴奋性增强 2.RAAS激活 3.体液因子的改变代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心室扩大或肥厚心室扩大或肥厚 代偿性过程代偿性过程心肌质量增加心肌质量增加心室容积增加心室容积增加心
5、室形状改变心室形状改变疾病进展疾病进展心力衰竭心力衰竭并发症并发症死死 亡亡基本机制基本机制:心脏重塑心脏重塑 （心脏的结（心脏的结构、功能和表构、功能和表型的变化。）型的变化。）心室重构心室重构心室重构心室重构级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动明显受限，小于一般活动引起上述症状。级：患者休息状态出现心衰症状，体力活动后加重。心功能的分级心功能的分级心功能的分级心功能的分级美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会NYHANYHA分级分级分级分级
6、慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure Chronic Heart Failure临床表现临床表现临床表现临床表现左心衰竭左心衰竭左心衰竭左心衰竭呼吸困难(肺瘀血)劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心悸少尿及肾功能损害症症 状状临床表现临床表现临床表现临床表现左心衰竭左心衰竭左心衰竭左心衰竭肺部湿性啰音 肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡而产生，开始肺底，以后可达腋下，严重时达全肺心脏体征 原有心脏病体征，心脏增大，心率增快，P2亢进，舒张期奔马律。体体 征征临床表现临床表现临
7、床表现临床表现右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭症症 状状消化道症状 胃肠道瘀血、肝瘀血表现。肾瘀血 少尿、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退。颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹性水肿下肢凹性水肿临床表现临床表现临床表现临床表现右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭体征体征体征体征水 肿：下垂性水肿，积液颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征肝 肿 大：心源性肝硬化心脏体征：基础心脏病体征 相对三尖瓣关闭不全杂音其他 继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻临床表现临床表现临床表现临床表现全心衰竭全心衰竭全心衰竭全心衰竭X线检查 心影可增大，胸腔积液
8、，肺瘀血，kerleyB线。超声心动图 EF值降低。尿液、血液检查BNP（B型尿钠肽）检测 （由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。大于100pg/ml即可诊断心功能不全。）静脉压升高辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查正常心脏正常心脏扩大心脏扩大心脏辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄加并关闭不全 心脏扩大 心房纤颤 心功能III级 诊诊诊诊 断断断断病因学诊断，病理解剖诊断，病理生理诊断，心功能分级病因学诊断，病理解剖诊断，病理生理诊断，心功能分级支气管哮
9、喘心包积液，缩窄性心包炎：超声心动图鉴别肝硬化：非心源性肝硬化无颈静脉怒张 鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断治治治治 疗疗疗疗原则和目的原则和目的提高运动耐量 改善生活质量阻止或延缓心室重塑降低死亡率药物治疗 治治治治 疗疗疗疗基本病因和诱因治疗一般治疗：休息、控制钠盐摄入戒烟限酒、适当运动 1.噻嗪类利尿剂：（作用于远曲肾小管，抑制钠的再吸收）双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50100mg/日，分两次服用。2.袢利尿剂：（作用于髓袢升支，排钠同时排钾）速尿，口服2040mg，qdbid，静脉用速尿，20mg100mg，qdbid，（急性心衰，重度心衰或伴肾衰者；
10、注意补钾。）3.保钾利尿剂：螺内酯（作用远曲小管，干扰醛固酮的作用）与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶（作用于远曲小管，排钠保钾）治治治治 疗疗疗疗利尿剂（利尿剂（抑制肾小管对钠的重吸收，排钠利尿，减轻水钠潴抑制肾小管对钠的重吸收，排钠利尿，减轻水钠潴留，减低前负荷，减轻肺淤血。）留，减低前负荷，减轻肺淤血。）注意事项：注意事项：1.1.合合理理运运用用，注注意意剂剂量量，建建议议从从小小剂剂量量开开始始，建建议议长长期期间间断使用。断使用。2.2.当当心心衰衰加加重重时时，建建议议静静脉脉及及联联合合用用药药，同同时时可可短短期期内内使使用增加肾血流量的药物。用增加肾血流量的药
11、物。3.3.最常见的不良反应：电解质紊乱。最常见的不良反应：电解质紊乱。【血血钠钠过过低低者者注注意意区区分分缺缺钠钠性性低低钠钠血血症症（大大量量利利尿尿后后导导致致容容量量减减少少性性低低钠钠。尿尿少少而而比比重重高高。应应补补充充钠钠盐盐。）及及稀稀释释性性低低钠钠血血症症（心心衰衰恶恶化化，水水钠钠潴潴留留，高高容容量量性性低低钠钠，尿尿少少而比重低。应限制水的摄入，按利尿剂抵抗处理。）而比重低。应限制水的摄入，按利尿剂抵抗处理。）】机制：抑制RAAS，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降低远期死亡率。适应症：所有心衰患者，及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药。心衰治疗的基石副作用：低血压
12、、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化ACEI（代表药物：卡托普利）治治治治 疗疗疗疗禁忌症：无尿性肾衰、妊娠期妇女、血管神经性水肿及对本药物过敏者。相对禁忌：双侧肾动脉狭窄、低血压、高钾血症、血肌酐水平明显增高265umol/L。洋地黄类洋地黄类 1.1.常用制剂常用制剂 地高辛、西地兰 2.2.适应证适应证 心功能心功能级收缩性级收缩性心力衰竭患者，在利尿剂、ACEI和B受体阻滞剂治疗时仍有持续性心衰的症状，同时合并快速心室率房颤者尤为适用；室上性快速心律失常。3.3.禁忌证禁忌证 度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒 4.4.影影响响洋洋地地黄黄中中毒毒的的因
13、因素素 缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用正性肌力药物正性肌力药物 洋地黄类洋地黄类5 5.洋地黄中毒的表现洋地黄中毒的表现 心心脏脏方方面面 各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现。胃肠道表现胃肠道表现 恶心、呕吐等 神经系统表现神经系统表现 视力模糊、黄视、绿视、意识错乱等6 6.洋洋地地黄黄中中毒毒的的处处理理 停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠；缓慢心律失常可用阿托品，严重时安装心脏起搏器。治治治治 疗疗疗疗正性肌力药物正性肌力药物 非洋地黄类非洋地黄类 1.1.肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺 25
14、g/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快 510g/kg/min，对心衰产生不利影响 多巴酚丁胺多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小 2.2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。长期应用增加心衰死亡率，应短期使用治治治治 疗疗疗疗正性肌力药物正性肌力药物 单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善善长期预后长期预后长期预后长期预后治治治治 疗疗疗疗正性肌力药物正性肌力药物【机机制制】受受体体阻阻滞滞
15、剂剂可可对对抗抗交交感感神神经经兴兴奋奋增增强强，改改善善慢性心衰患者的预后。慢性心衰患者的预后。【适适应应症症】所所有有慢慢性性心心功功能能不不全全且且病病情情稳稳定定的的患患者者，除除非非有有禁禁忌忌或或不不能能耐耐受受。小小剂剂量量开开始始，根根据据心心功功能能及及心心率率耐耐受量逐渐加量，适量长期维持。受量逐渐加量，适量长期维持。【禁禁忌忌证证】支支气气管管痉痉挛挛性性疾疾病病、心心动动过过缓缓、IIII度度及及IIII度度以上以上AVBAVB、急性心衰等。、急性心衰等。【不不良良反反应应】液液体体潴潴留留及及心心衰衰恶恶化化；心心动动过过缓缓和和传传导导阻阻滞；低血压。滞；低血压。受
16、体阻滞剂（受体阻滞剂（卡维地洛卡维地洛、美托洛尔）美托洛尔）心功能级：控制危险因素，ACEI 心功能级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、用或不 用地高辛 心功能III级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛 心功能级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗 剂、病情稳定后慎用受体阻滞剂治治治治 疗疗疗疗慢性收缩性心衰治疗小结慢性收缩性心衰治疗小结受体阻滞剂受体阻滞剂 改善心肌顺应性，使舒张功能改善。改善心肌顺应性，使舒张功能改善。钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂 降降低低心心肌肌细细胞胞内内钙钙离离子子浓浓度度，改改善善心心肌肌细细胞胞主主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。动舒张功能，主要用于肥厚型心
17、肌病。ACEI 有有效效控控制制高高血血压压，改改善善心心肌肌及及小小血血管管重重构构，有有力力于于改改善善舒张功能。舒张功能。尽尽量量维维持持窦窦性性心心律律，保保持持房房室室顺顺序序传传导导，保保证证心心室室舒舒张张期期充充分分的容量。的容量。对对肺肺淤淤血血较较明明显显者者，可可适适量量应应用用静静脉脉血血管管扩扩张张剂剂（硝硝酸酸盐盐类类）或利尿剂，降低前负荷或利尿剂，降低前负荷 ，但不宜过度。，但不宜过度。在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物 。舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭Acut
18、e Heart FailureAcute Heart Failure 急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。定定定定 义义义义急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流血压急剧升高原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快 病病病病 因因因因心肌收缩力突然严重下降左室舒张末压迅速升高急性肺水肿心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流肺静脉压升高肺毛细血管压升高发病机制发病机制发病机制发病机制双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律临床表现临床表现临床表现临床表现
19、呼吸困难强迫端坐位强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰咳粉红色泡沫样痰心源性休克症状症状体征体征 根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1 1.一般治疗一般治疗 坐位两腿下垂，高流量吸氧。坐位两腿下垂，高流量吸氧。2 2.吗啡吗啡 副作用有呼吸抑制、血压下降副作用有呼吸抑制、血压下降3 3.快快速速利利尿尿剂剂 呋呋塞塞米米20204040mgmg静静注注，1010分分钟钟起起效效，可可维持维持3 34 4小时小时4 4.血血管管扩扩张张剂剂 硝硝普普钠钠：动动静静脉脉血血管管扩扩张张剂剂硝硝酸酸甘甘油油：扩扩张张小小静静脉脉降降低低回回心心血血量量，据据血血压压调调整整用用量量，维维持持在在100100mmHgmmHg为宜。为宜。治治治治 疗疗疗疗5 5.洋洋地地黄黄类类药药物物 西地兰静注，首次0.40.8mg，稀释后缓慢静注，2小时后可酌情再给0.2mg0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效6 6.茶茶碱碱类类药药物物 常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能治治治治 疗疗疗疗