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1、l 药理学：研究药物与机体或者病原体相互作用l 药效动力学：研究药物对机体的作用和作用机制l 药代动力学：机体对药物的处置，包括吸收，分布，代谢，排谢l 我国最早的一本药物学著作神农本草 ，第一部政府颁布药典唐本草l 期临床试验：健康志愿者（20一50粒）期临床试验：患者（一般不超过100粒）期临床试验：对照安慰剂（300例以上）期临床度验：临床监视期。第二章 药物对机体的作用l 药物作用的性质：兴奋，抑制l 药物作用的方式：局部作用，全身作用l 药物作用的选择性：与药物与组织的亲和性有关l 药物作用的两重性：治疗作用和不良反应（副作用，毒性反应，变态反应，继发性反应，后地，后遗效应，致畸作用
2、）l 受体的特性：特异性，高亲和性，饱和性，亚细胞或分子特性，配体结合试验与药理活性相关性，生物体内存在内源性的配体l 激动剂：与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大的效应。l 部分激动剂：与受体具有高亲和力，但内在活性低。l 量效关系l 量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示l 质反应：观察药理效应用阴性或阳性表示l 治疗指数=半数致死量/半数有效量l 安全指数=最小中毒量/最大治疗量第三章 药物的体内过程l 药物的跨膜转运：被动转运（简单扩散，滤过，易化扩散）主动转运、转运膜动l 药物的吸收：消化道吸收、注射部位的吸收、呼吸道吸收、皮肤和黏膜吸收。l 影
3、响药物吸收的因素：药物的理化性质、首关效应、吸收环境l 药物分布的影响因素：与血浆蛋白的结合率、局部器官血流量、组织的亲和力、液体的PH值和理化性质、体内屏障l 药物的代谢：第一相反应（氧化、还原、水解）第二相反应（结合反应）l 生物利用度：反映的是药物吸收的速度和程度。l 表观分布容积：药物在体内分布平衡，体内药量与血药浓度的比值l 一级消除动力学：恒定的比例消除l 零级消除动力学：单位时间内消除相等量的药物l T1/2 (45个达稳态)l 清除率：l 房室模型：一室和二室第四章 影响药效的因素l 包括机体方面的因素和药物方面的因素l 机体方面的因素（年龄、性别、机能状态、病理状态、个体差异
4、、遗传因素、种属差异）药物方面的因素（剂量、剂型、给药途径、经药时间和次数、药物的相互作用）第五章 传出神经系统药理概论交感副交感 自主神经l 外周神经（传入和传出）传出运动神经Ach的合成和代谢 囊泡贮存ACh 胆碱（载体A进入突触前神经未梢） 胆碱乙酰化酶载体B 乙酰辅酶A由线粒体产生释放后ACh 胆碱脂酶胆碱动作电位致Ca2+,囊泡与前膜融合后释放。醋酸NA和合成 酪氨酸（载体A进入突触前神经元） 酪氨酸羟化酶多巴 多巴脱羧酶 多巴胺 多巴胺 羟化酶NA胆碱能神经递质 （Ach） 受体 M型，N型 M1 交感节后和胃壁细胞 激动引起神经兴奋和胃酸分泌M2 心肌和平滑肌器官 激动引起心肌收
5、缩力和心率下降MM3 腺体和血管平滑肌细胞 激动引起平滑肌松弛和腺体分泌M4M5N1 神经节细胞 NN2 骨骼肌细胞 肾上腺素能神经递质：NA 受体 1 激动引起血管收缩 胃肠平滑肌松弛 唾液分泌 肝糖原分解2激动引起神经递质释放抑制 1 心肌 激动引起心肌收缩力加强心率加快2 支气管平滑肌和血管平滑肌 激动引起支气管平滑松弛、血管舒张、肝糖降解、肌肉颤动 3 脂肪细胞 激动引起脂肪分解药物对递质的影响 1影响递质的合成和转化2 影响递质的转运和贮存第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶的药 M、N 受体激动药 （Ach、氨甲酰胆碱） 药物结构：季铵基团、酯基团 药理作用： M样作用、N样作用
6、M胆碱受体激动药 毛果芸香碱 药理作用：1、 眼 缩瞳（瞳孔扩约肌收缩） 降低眼压（虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大）调节痉挛（睫状肌收缩、晶状体变突、看近物清楚）2、 腺体临床应用1、 青光眼2、 缩瞳作用N受体激动药 烟碱胆碱酯酶抑制剂 易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明和毒扁豆碱（可通过中枢） 药理作用：形成复合物氨基甲酰化胆碱酯酶，使ACh 临床应用：重症机无力、手术后腹气胀与尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药解救、青光眼 禁忌症：支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 药理作用：形成磷酰化胆碱酯酶 中毒的表现：M样症状、N样症状、中枢神经系统症状。引起的死
7、亡原因：呼吸中枢麻痹 中毒解救：肥皂水清洗，阿托品解除M样症状，胆碱酯酶复活剂解除N样症状。胆碱酯酶复活剂 此类药含有肟结构，与磷酰化的胆碱酯酶的磷原子结合，将磷游离出来 药物：碘解磷定和氯磷定第七章 胆碱受阻断药 M受体阻断药 （结构中6、7位含氧桥中枢作用强，结构中含羟基中枢作用弱）东莨菪碱 阿托品 樟柳碱 山莨菪碱 氧桥 羟基药理作用：1、腺体分泌 2、内脏平滑肌松弛 3、眼 （扩瞳、眼压升高、调节麻痹）4、心血管临床应用：1、解除平滑肌痉挛 2、抑制腺体分泌 3、眼 4、抗休克 5、抗心律失常 6、解救有机磷中毒阿托品化的判断：瞳孔扩大，面色潮红，口干，皮肤干禁忌症：青光眼，前列腺肥大
8、中毒解救：镇静药和抗精厥药对抗中枢作用，毛果芸香碱和毒扁豆碱对抗外周作用。第二节 N1 受体阻断药 美加明，咪噻吩第三节 N2 受体阻断药去极化肌松药（琥珀胆碱） 与N2结合后可以持续的兴奋受体，产生Ach作用，随后兴奋消失产生肌松。分为去极化和脱敏期 临床应用：插管，胃镜检查非去极化肌松药（筒箭毒碱 泮库溴铵） 小剂量时竞争阻断Ach对N2的兴奋，减少离子通道的开放频率。 大剂量时可直接进入突触前膜，直接妨碍通道内离子转运，干扰Ach释放。临床应用：全麻辅助用药第八章 肾上腺素受体激动药基本结构是苯乙胺，若3、4位含有羟基即为 儿茶酚 拟交感药的构效关系 1、儿茶酚核结构 儿茶酚的外周作用比
9、中枢作用强，时间短。去一个羟基，外周作用，如间羟胺。去两个羟基，中枢作用更强，如麻黄碱，不易被COMT氧化，作用时间更长。 2、侧链烷基 碳原子上的氢被甲基取代，不易被MAO氧化，作用时间延长。位羟基取代，脂溶性降低，不易通过血脑屏障，中枢作用减弱。 3、氨基 氨基上的取代基从甲基到叔丁基，对受体的作用逐渐减弱，对受体的作用逐渐增强，MAO 和COMT分解作用减弱。受体激动药 （去甲肾上腺素，NA）在空气入碱液中不稳定 药理作用 对皮肤黏膜和肾脏血管 收缩 1、血管 冠状动脉扩张 原因：1、心脏兴奋产生腺苷2、冠脉高灌住压 2、对心脏：1、作用于1受体，收缩力心率加强。2、 整体情况下心率减慢
10、。原因，血压急剧升高，反射性的引起迷走神经兴奋，使心率减慢。 小剂量：收缩压升高，舒张压不明显，故脉压增大 3、血压大剂量：收缩压和舒张压同时增大，故脉压变小 临床应用1、休克 （过敏性休克和神经源性的休克）2、上消化道出血 （收缩胃和肠的小血管）不良反用 1、局部组织坏死 （解救：受体阻断药 酚妥拉明） 2、急性肾衰 （解救：甘露醇等脱水利尿药） 3、停药后血压下降（血管扩张）受体激动药 间羟胺 本品可以被去甲肾上腺素能神经摄取，促进神经释放NA。 临床应用：代替NA用于各种休克的早期1受体激动药 （去氧肾上腺素）2受体激动药 （可乐定） 影响交感中枢，使中枢向外发出的冲动减少而发挥降压作用
11、。 作用于外周，负反馈，神经递质释放减少受体激动药 （肾上腺素 ，AD） 药理作用： 1、对心血管系统 心脏 ， 血管，血压 2、对平滑肌的作用 松弛 3、对代谢 促进糖和脂肪的分解 4、对中枢 不易通过血脑屏障，大剂量才出现兴奋临床应用 1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少麻醉药的吸收 5、局部止血受体激动药 （多巴胺） 小剂量 D1受体，扩血管 药理作用大剂量激动 受体，血管收缩激动D1，扩肾脏血管 临床应用：1、急性肾衰 2、感染性和心源性的休克受体激动药 （麻黄碱） 与AD作用相似受体激动剂 （异丙肾上腺素） 药理作用 1、心血管 （激动受体产生） 2、平滑肌 （支气
12、管平滑肌松弛）1受体激动药 多巴酚丁胺2受体激动药 沙丁胺醇 特布他林 第九章 肾上腺受体阻断药受体阻断药 （酚妥拉明短效）肾上腺素作用的反转：受体阻断药与肾上腺素合用时产生受体被阻断，缩血管作用被消除血压下降的原因 受体激动产生扩血管作用药理作用： 1、心血管 （阻断 1 受体和舒血管。反射引起心肌收缩力加强，心率加快） 拟胆碱作用2、其他胃肠平滑肌张力增加，胃酸分泌增加，皮肤潮红组胺样作用临床应用： 1、外周血管痉挛性疾病 2、静滴去甲肾上腺素漏液时 3、抗休克 4、缓解嗜铬细胞瘤分泌大量的肾上腺素而引起的高血压和高血压危象 5、充血性的心力衰竭受体阻断药 （妥拉唑林短效）受体阻断药 （酚
13、苄明 长效）受体阻断药 药理作用心血管 支气管平滑肌（收缩）1、受体阻断作用 代谢（抑制糖脂代谢）肾素（释放减少） 2、无内在拟交感活性 3、膜稳定作用 （抑制细胞膜对离子的通透性）受体阻断药 （普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔）1受体阻断药 （阿替洛尔、美托洛尔）、受体阻断药 （拉贝洛尔） 第十章 局部麻醉药药理作用：从膜内侧阻断Na+ 通道，抑制动作电位的产生和传导。第十二章 镇静催眠药分类：苯二氮卓类，巴比馁类和其他苯二氮卓类 药理作用和临床应用 ： 1、抗焦虑：小于镇静的剂量 机制：抑制边缘系统 2、镇静和催眠： 小剂量镇静，大剂量催眠。于巴比馁类相比的优点：对快波睡眠影响小，停
14、药反射引起FWS延长轻，故减少噩梦治疗指数高，安全几乎不诱导肝药酶依赖性、戒断性轻 3、抗惊厥和抗癫痫 抑制病灶的放电 与促进GABA的功能有关 4、中枢性肌松药 作用机制：药物抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递 作用机制：药物与GABAA受体结合，易化GABAA受体，增加Cl-通道的开放频率。 抗焦滤 边缘系统 作用部位 镇静催眠 脑干核团 抗惊厥 癫痫 与促进中枢GABA功能有关小剂量头晕头痛不良反应 大剂量共济失调，运动语言障碍长期 依赖成瘾巴比馁类药物 C5 位上取代基长有分支或双键则作用强，时间长结构 C2位上的氧被硫取代脂溶性加强，生效快，维持时间短药理作用和临床应用 1、镇
15、静催眠 缺点： 引起FWS延长诱导肝药酶依赖性和成瘾性 2、抗惊厥癫痫 3、静脉麻醉和麻醉前给药作用机制 ：作用于GABA受体，增加Cl-内流 与苯二氮卓类的区别：巴比馁类只需要受体，不要受体巴比馁类增加Cl-通道的开放时间增加Cl-内流中毒的解救：催吐，洗胃，导泄，应用呼吸中枢兴奋药，及碳酸氢钠或乳酸钠碱化尿液，促进药物排泄。第十三章 抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药物：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比馁、扑米酮、丙戊酸钠和乙琥胺。 药理作用：抑制病灶神经元过度放电作用于病灶周围正常组织，防止异常放电扩散 。抗惊厥药：硫酸镁、巴比馁类、水合氯醛、和地西泮 第十四章 抗精神失常药抗精神病药 患者脑内DA生
16、成增多患者脑内DA羟化酶减少 精神分裂症的发病机制 苯丙胺、可卡因长期使用引起精神分裂，他们可以促进DA释放，抑制摄取。死亡者发现DA受体数增多氯丙嗪等多巴胺受体阻断药可以缓解症状吩噻嗪类药 （氯丙嗪） 1、中枢神经系统 抗精神病 机制：阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D2样受体 小剂量：阻断延髓催吐化学感受器的D2样受体镇吐作用 大剂量：直接抑制呕吐中枢调节体温 机制：作用于下丘脑体温调节中枢 （人工冬眠：合用氯丙嗪，异丙嗪和哌替啶三种药，使患者处于深睡状态，体温、代谢、和组织耗氧处于最低） 加强中枢抑制药的作用阻断受体，产生肾上腺作用的反转2、自主神经系统：阻断M受体，产生阿托品样作用3、
17、内分泌系统 阻断结节漏斗部的D2受体，使下丘脑催乳素抑制因子减少，催乳素分泌增多，乳房增大不良反应嗜睡、困倦、无力1、一般不良反应 M受体阻断的视力模糊，口干，便秘受体阻断的鼻塞，直立性低血压药源性帕金森综合症静坐不能阻断黑质纹状体的D2样受体，DA作2、锥体外系反应 急性肌张力障碍用减弱，Ach功能增强迟发性运动障碍 长期用药，突触后膜受体增多，黑质纹状 体DA功能相对增强 3、心血管系统 直立性低血压 4、过敏抗抑郁症药 （丙米嗪、地昔帕明、阿米替林、多塞平） 药理作用与临床应用 1、中枢神经系统： 提高抑郁患者的情绪，振奋精神，缓解焦虑，增进食欲等 2、自主神经系统：阻断M受体，产生阿托
18、品样作用 3、心血管 抑制血管反射，易致低血压和心律失常抗躁狂药 （碳酸锂） 抑制脑内NA和DA的释放，促进其摄取，NA，cAMP，产生抗躁 作用机制狂作用锂盐抑制肌醇磷酸酶，导致PIP2，产生抗躁狂作用第十七章 镇痛药阿片生物碱类 （吗啡、可待因）麻醉药品管理范围镇痛药的分类 人工合成 （哌替啶，曲马朵、芬太尼） 其他（罗通定、奈福泮）阿片生物碱类镇痛药 吗啡 1962年我国学者提出了吗啡的镇痛作用部位是第三脑室的周围灰质结构：氢化吡啶菲的稠环母核。3位酚羟基上的氢被甲基取代可待因；乙基取化乙基吗啡6位醇羟基上的氢被取代海洛因 （中枢作用加强）叔胺氮上的甲基被烯丙基取代烯丙基吗啡和纳洛酮。药
19、理作用1、中枢神经系统 镇痛和镇静 特点：慢性钝痛，可消除疼痛引起的紧张，焦虑，可产生欣快感，易入睡 降低延髓呼吸中枢对CO2的敏感性 抑制呼吸 直接抑制脑桥呼吸调节中枢 镇咳 抑制咳嗽中枢 催吐 兴奋延髓催吐化学感受器（CTZ） 缩瞳 中脑顶盖阿片受体，兴奋动眼神经2、兴奋平滑肌 胃肠道 胆道3、心血管 扩张阻力血管和容量血管4、免疫系统 对细胞免疫和体液免疫都抑制作用机制吗啡激动阿片受体，通过G蛋白抑制CAMP，细胞内CAMP下降，或者影响G蛋白偶连的离子通道的活性临床应用1、镇痛降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢2、心源性的哮喘扩张外周血管，降低心脏负荷 消除患者的紧张和焦虑情绪3
20、、止泻不良反应1、头晕，头痛、恶心、呕吐2、依赖成瘾3、中毒 表现为昏迷，呼及抑制，针尖样瞳孔，血压下降，休克阿片生物碱类镇痛药 可待因 可待因为前体药物 镇痛作用为吗啡的1/5 很少引起欣快感和成瘾性阿片受体的部分激动药 （丁丙诺啡、烯丙吗啡）人工合成镇痛药 （哌替啶） 药理作用 1、中枢神经系统 镇痛、呼吸抑制、催吐2、兴奋胃肠的平滑肌3、扩张血管临床应用1、各种巨烈疼痛2、心源性哮喘的辅助治疗3、人工冬眠人工合成镇痛药 （芬太尼）镇痛作用为吗啡的80倍特点镇痛量对呼吸抑制作用轻，成瘾性小与氟哌利多合用产生“神经松弛镇痛人工合成镇痛药 （美沙酮）镇痛效价与吗啡相同特点代替吗啡和海洛因进行戒
21、毒阿片受体部分激动药 （喷他佐辛）镇痛作用为吗啡的1/3， 呼吸抑制为1/2主要激动受体，对受体部分激动特点兴奋平滑肌大剂量可以升高血压，心率加快。阿片受体阻断药 （纳络酮） 用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒第十八章 解热镇痛抗议炎药和抗痛风药水杨酸类 （药物：阿司匹林，二氟尼柳、双水杨酯）苯胺类 （不具有抗炎和抗风湿的作用） （对乙酰氨基酚）分类吡唑酮类 （氨基比林、保泰松、羟布宗）吲哚乙酸类 （吲哚美辛）邻氨基苯甲酸类 （甲芬那酸、氯芬那酸、双氯芬酸）芳基烷酸类 （布洛芬、萘普生）作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶，使前列腺素合成减少，是这类药解热、镇痛、抗炎作用的机制药理作用和作用
22、机制1、解热作用作用机制：抑制了下丘脑的COX，阻断PGE合成，使调节中枢的体温定点恢复正常。2、镇痛作用作用机制：抑制外周病变部位的COX，使PGS合成减少疼痛3、抗火作用抗炎效果相差大，苯胺类无抗炎作用，抑制炎症部位的COX-2减少PGs的合成，发挥抗炎作用水杨酸类 （阿司匹林）为不可逆性的COX抑制药。较低剂量选择性抑制COX-1药理作用和临床应用1、解热镇痛适用于感冒发热、神经痛、肌肉痛、痛经2、抗炎抗风湿缓解患者的红肿热痛3、抗血栓形成小剂量的阿司匹林可以抑制血小板的COX，阻止TXA2合成不良反应1、胃肠道反应2、凝血障碍 （维生素K可以预防）3、水扬酸反应 4、过敏反应5、阿司匹
23、林哮喘阿司匹林阻断COX，抑制PGs的合成，导致脂氧酶途径生成 的白三烯增多，引起支气管痉挛，透发哮喘。6、瑞夷综合症 病毒感染伴有发热的儿童和青少年，服用阿司匹林后，偶发。表现为肝损害和脑病。苯胺类（对乙酰胺基酚）药理作用和临床应用 感冒发热、头痛、关节痛、神经痛、肌肉痛阿司匹林诱发哮喘和过敏者临床用于消化性溃疡儿童因病毒感染发热首选第十九章 抗心律失常药0相：Na+快速内流1相：K+外流，Cl-内流动作电位 2相：K +外流，Ca2+内流3相：K快速外流4相：Na+和Ca2+内流动作电位时程（APD）：0到3相有效不应期（ERP）0到3相心律失常发生的原因4相自动缓慢除极速度加快阈电位水平
24、下移1、冲动形成异常膜电位与阈电位差距减小最大舒张电位上移 （自律性增高）早后除极（2、3相）后除极Ca2+过荷引起Na+内流迟后除极（4相早期）2、冲动传导异常 （折返形成）抗心律失常药的作用机制工作肌自动除极由Na+内流启动快反应细胞 传导系统细胞 （奎尼丁阻断，降低自律性）1、降低自律性慢反应细胞 窦房结细胞自动除极由Ca2内流启动房室结细胞（维拉帕米阻断，降低自律性）苯妥英钠 促进K +外流2、消除折返增强膜反应性，消除单向传导阻滞 利多卡因减弱膜反应性，使单向阻滞为双向阻滞（奎尼丁，阻断Na+抗心律失常药的分类类 钠通道阻滞药 共同特点：抑制4相Na+内流降低自律性，不同程度的减慢0
25、相除极速度和传导 延长复极过程中的APD和ERP室上性心律A类（奎尼丁） 不同程度抑制K+和Ca2+，膜稳定性失常不同点 B类（利多卡因对Na+内流影响小室性心律失常苯妥英钠）促进K+外流，膜稳定性C类（普罗帕酮、恩卡尼）对Na+内流抑制明显室性心律失常类 受体阻断药阻断心脏的受体，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性对交感神经功能增强和折返形成的心律失常用用明显适用于室上性的心律失常类 延长APD的药（胺碘酮、溴苄胺） （广谱抗心律失常药）类 钙通道阻滞药 （维拉帕米、地尔硫卓） 抑制Ca2+内流，减慢传导，消除房室结区的折返激动 适用于阵发性室上性心动过速第二十章 抗慢性心功能不全心脏兴奋
26、收缩偶联的关键物质是Ca2+，心肌内Ca2+多则收缩加强强心苷 1、正性肌力作用 强心苷可与结合，结合后酶活性降低，使胞内Na+增多，通过Na+- Ca2+交换，使得细胞内Ca2+增加，从而增强心肌收缩性 强心苷对心功能不全和正常人都有正性肌力作用，但只增加前者的心输出量。原因：心功能不全患者，因心收缩力减弱，心输出量下降，可致交感张力增强，外周阻力增强。应用强心苷，心输出量增多，交感张力下降，外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增多最终导致心输出量增多2、减慢心率的作用 心率增快的原因：心输出量低，反射引起交感兴奋，心率加快 增加心输出量，交感活性下降，迷走增强，心率下降 减慢心率直接增敏
27、窦弓和心内压力感受器，增强窦房结对Ach的敏感性心率临床应用：心瓣膜病1、慢性心功能不全 先天性心脏病动脉硬化高血压引起的心脏病 心房颤动（强心苷减慢房室传导，阻止过多的冲动传到心室）2、某些心律失常 心房扑动 （ 强心苷能缩短心房不应期，使扑动转为颤动）阵发性室上性心动过速（兴奋迷走神经心房自律细胞自律性不良反应： 胃肠道 （厌食、恶心、呕吐。原因：强心苷兴奋延髓催吐化学感受区）中枢神经系统（头晕、头痛 视觉障碍：黄视、绿视）毒性反应 快速性心律失常（早搏、二联律、三联律等）心脏反应房室传导阻滞窦性心动过缓(强心苷降低窦房结的自律性)中毒的防治： 1、预防 2、警惕中毒的先兆方法：补钾 快速
28、性心律失常 机理：K+能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，强心苷结 轻：口服KCl3-6g/d，分3-4次。重1.5-3g溶于500ml5%G溶液静滴 3、治疗重症快速心律失常苯妥英钠 其使强心苷从Na+-K+-ATP酶脱离严重室性心动过速 利多卡因传导阻滞、窦性心动过缓 阿托品非强心苷类的正性肌力药 （氨力农、米力农、左西孟旦） 机理：抑制磷酸两脂酶活性，增加心肌cAMP含量，产正正性肌力和扩血管作用 1受体激动剂 沙丁胺醇受体和受体阻断药 机理：阻断受体，血管扩张：阻断受体，受体上调，增加心肌对激素的敏感性。减负荷药 血管紧张素转化酶抑制药 （卡托普利，依那普利）1、肾素血管紧张素系统抑
29、制药血管紧张素受体阻断药（氯沙坦、厄贝沙坦）2、利尿药3、血管舒张药第二十一章 抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药 劳累性心绞痛心绞痛分类自发性习绞痛混合性心绞痛硝酸酯类及类硝酸酯类 （硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）硝酸甘油 关键结构：-O-NO2药理作用： 扩静脉 回心血量 扩张动脉、静脉血管、降低心肌耗氧量：扩动脉：后负荷扩动脉降低心室壁张力 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注扩静脉降低心室内压保护缺血的心肌组织 ：硝酸甘油释放NO ，促进依前列醇、降钙素相关肽等物质的生成和释放，这些物质对心肌具有保护作用。临床应用： 心绞痛（尤其是稳定性的心绞痛） 急性心肌梗死 慢性心功能不全
30、受体阻断药 （普萘洛尔） 药理作用： 阻断心脏1受体，减少心肌耗氧量 增加心肌缺血区的血供（阻断1，心率减慢，舒张期延长）临床应用：心绞痛（稳定型心绞痛）心肌梗死普萘洛尔和硝酸甘油合用硝酸甘油可以抵消普萘洛尔所致的心室扩张普萘洛尔可以抵消硝酸甘油所致的心率加快钙通道阻滞药药理作用：降低心肌耗氧量扩张冠状动脉保护缺血的心肌细胞抑制血小板的聚集临床应用：硝苯地平 冠脉痉挛所致的变异心绞痛尤其是合并高血压维拉帕米 心律失常所致的心绞痛地尔硫卓 广谱第二十三章 抗高血压药血压调节压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓1、神经调节化学感受反射主动脉体和颈动脉体中枢缺血反应脑部轻微缺血，血压升高肾素-血管紧张素
31、系统2、体液调节 内皮素（最强的缩血管物质）内皮细胞舒张因子缓激肽和血管舒张素心钠素3、肾脏对血压的调节常用的抗高血压药及分类1 利尿药 （氢氯噻嗪） 血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）2肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素受体阻断药（氯沙坦）3 钙通道阻断药 （硝苯地平、氨氯地平）分类 4 肾上腺素受体阻断药 （受体阻断药）中枢性降压药 （可乐定、甲基多巴）5 交感神经抑制药 神经节阻断药（美加明、米噻芬）交感神经末梢抑制药（利舍平、胍乙定）6 血管扩张药 （肼屈嗪、硝普钠） 利尿药 氢氯噻嗪药理作用：1、初期用药利尿，血容量减少，心输出量减少而降压使血管平滑肌内，Na+-Ca2+交换，胞
32、内Ca2，血管平滑肌舒张2、长期用药 细胞内Ca2，使血管壁对缩血管物质反应性， 利尿可以诱导产生扩血管物质临床应用：轻中度高血压，尤其合并心功能不全肾素血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药卡托普利降压机制：1、抑制ACE，使血管紧张素，扩血管；同时使醛固酮生成减少，水钠潴留减轻降压2、抑制激肽酶，使缓激肽水解减少，扩血管降压临床应用：各种高血压，尤其是高肾素型高血压血管紧张素受体阻断药氯沙坦可选择性的与AT1受体结合，竞争阻断AT1受体及血管紧张素引起的高血压。临床应用：高血压及慢性心功能不全钙通道阻断药-硝苯地平药理作用：阻断平滑肌细胞外的Ca2内流，使胞内Ca2，舒张血管降压临床
33、应用：用于轻中度的高血压与受体阻断药或利尿药合用可增强降压效果。肾上腺素受体阻断药普萘洛尔降压机制：1、阻断心肌的1受体2、阻断肾脏的1受体3、阻断交感末梢的2，抑制正反馈减少NA释放4、阻断中枢兴奋性神经元，减弱外周5、改变压力感受器的敏感性6、增加前列环素的合成临床应用：用于各种原发性高血压第二十三章 利尿药和脱水药肾小管和集合管的重吸收与分泌功能钠泵1、近曲小管重吸收钠H+-Na+交换2、髓袢降支细段 对水通透，对钠和尿素不通透，所以此段至髓袢底部，管腔内渗透压逐渐升高。Na+ 通过钠泵主动转运至细胞间液3、髓袢升支粗段 Na+ K+2Cl- K+ 通过管腔侧的K+通道返回管腔Cl-通过
34、基侧模Cl通道进入细胞间液Na+ 通过钠泵主动转运至细胞间液4、远曲小管蛋白Na+ -Cl-同向转运蛋白 Cl-通过基侧模Cl通道进入细胞间液主细胞侧 Na+ K+ 交换5、集合管 插入细胞侧 H+-Na+ 交换高效利尿药（Na+ K+2Cl，呋塞米）分类中效利尿药（远曲小管Na+ -Cl-同向转运蛋白，氢氯噻嗪）弱效利尿药（远曲小管末端和集合管，钠通道阻断药）高效利尿药（呋塞米，布美他尼）药理作用1、利尿作用 Na+ K+2Cl- 抑制产生2、扩血管（小动脉和小静脉）临床应用1、严重的水肿2、急性的肺水肿和脑水肿3、急性肾衰4、加速毒物的排泄不良反应1、电解质紊乱（低钾最常见）2、耳毒性3、
35、高尿酸血症（呋塞米和尿酸通过近曲小管的有机酸分泌排泄，二者竞争抑制中效利尿药1、利尿作用 抑制Na+-Cl-同向转运短期减少血容量2、降压作用：长期：降低血管对儿茶酚的敏感性产生扩血管物质降低NaCl浓度，使饮水减少而发挥抗利尿作用3、抗尿崩症的作用 抑制磷酸二酯酶活性，增加远曲和集合管细胞内含量，cAMP增加远曲和集合小管对水通透性，使水重吸收临床应用1、水肿2、高血压3、尿崩症不良反应1、电解质率乱2、高尿酸血症及高尿素氮血症3、高血糖4、脂代谢紊乱弱效利尿药（螺内酯）作用于远曲小管和集合管，竞争抑制胞浆内的醛固酮受休，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进排出，减少K+排出临床应用伴有醛固酮升高
36、的顽固性水肿，如充血性的心力衰竭，肝硬化腹水及肾病综合征不良反应1、高血钾2、胃肠道反应3、中枢神经系统反应脱水药（甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖） 药理作用 1、脱水作用 升高血浆渗透压使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆转移引起组织水肿。作用于近曲小管，减少Na+的重吸收 2、利尿作用 作用于髓袢升支粗段，抑制NaCl重吸收促进PGI2的释放扩张血管，减少肾素的释放，扩张血管第二十四章 血液及造血系统药硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁）作用机制：吸收至骨髓的铁首先吸附在有核红细胞上，然后进入细胞内的线粒体与原啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合，形成血红蛋白，进而发育成成孰的红细胞。临
37、床应用：月经过多，消化道溃疡，痔疮等慢性失血性及营 养不良、妊娠、儿童生长期等引起的缺铁性贫血抗贫血药叶酸和维生素B12叶酸的药理作用叶酸被还原成N5-甲酰四氢叶酸作为甲基的供体，使维生素B12转为甲基维生素B12，自身变为四氢叶酸。四氢叶酸作为一碳基团转移酶的辅酶，传递一碳基团，参于体内多种生代谢。（缺叶酸时，尢其是胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成受阻，导致DNA合民障碍。临床应用巨幼红细胞贫血维生素B12的药理作用1、参与核酸和蛋白质的合成2、促进四氢叶酸类辅酶循环作用3、促进脂肪代谢临床应用恶性贫血和巨幼红细胞贫血升白细胞药物维生素B4，肌苷，地菲林葡萄糖苷，重组人粒细胞集落刺激因子）止血药和抗血
38、栓药止血药促凝血药：维生素K K1 绿色植物中K2 肠道细菌中 水溶性维生素KK3人工合成K4人工合成脂溶性药理作用维生素K作为羧化酶的辅酶，参与肝脏合成凝血因子、的过程。在羧化过程中氢醌型的维生素K被转化为环氧型维生素K，后者又在NADH作用下，再还原成氢醌型，重新参与羧化反应。临床应用1、维生素K缺乏症 （如阻塞性黄疸、胆瘘、胆汁分泌不中引起的维生素K吸收障碍）2、抗凝药过量 治疗双香豆素或水杨酸过量引起的出血。不良反应对红细胞缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶的特异质患者可诱发溶血性贫血，对新生儿可诱发高胆红素血症，黄疸，和溶血性贫血。抗纤维蛋白溶解的药物氨甲苯酸和氨甲环酸药理作用两者都于纤溶酶中的
39、赖氨酸结合，阻断纤溶酶的作用，抑制纤维蛋白凝块的裂解而止血。抗血栓药（肝素）药理作用增强抗凝血酶的作用促进纤溶系统激活1、抗血栓作用 激活肝素辅助因子2、抗血小板聚集 （肝素可于血小反受体结合）3、其他 降血脂，降低血液黏度。临床应用1、血栓栓塞性疾病2、弥散性血管内凝血不良反应1、出血2、血小板减少3、过敏性疾病双香豆素类（华法林，双香豆素）药理作用：双香豆素与维生素K相似，抑制维生素K环氧型变为氢醌型，妨碍维生素K的循环利用而产生抗凝作用。对己活化的凝血因子无影响，所以起效慢，停药后凝血因子形成需一定时间，故作用时间长。临床应用防治血栓栓塞性的疾病 （如房颤和心脏瓣膜病所至的血栓栓塞，肺栓
40、塞，深部静脉栓塞）不良反应与肝素相似纤维蛋白溶解药 （链激酶，尿激酶，阿尼普酶等）扩血容量的药物 （右旋糖酐，羟乙基淀粉酸碱平衡调节药 （碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁三醇、氯化铵）第十二五章 消化系统药理肋消化药 （稀盐酸、胃蛋白酶、胰酶、干酵母、乳酶生）抗酸药（碳酸氢药、氢氧化钠、三硅酸镁、氧化镁）H2受体阻断药 （西咪替丁） 胃酸分泌抑制药 兰索拉唑质子泵抑制药 泮托拉唑 奥美拉唑胃黏膜保护药（ 恩前列醇、硫糖铝、铝碳酸镁、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、枸橼酸铋雷尼替丁、替普瑞酮）兰索拉唑和阿莫西林抗幽门螺杆菌药 兰索拉唑、阿莫西林和克拉霉素四环素、甲硝唑、铋盐第二十六章 呼吸系统药理平喘药 支气管平滑肌松弛药 （沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗、福莫特罗。他们都能激动2受体）。（氨茶碱、胆茶碱、二羟丙茶碱） （异丙托溴胺 、噻托溴铵 M受体阻断）倍氯米松糖皮质