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1、小儿脑水肿与颅内高压综合征(1)颅内压的调节颅内压的调节脑脊液对颅压的调节脑脊液对颅压的调节脑脊液量脑脊液量约占颅腔容积的约占颅腔容积的10%成人约成人约150ml，新生儿约，新生儿约30-60ml，年长儿约，年长儿约100ml脑脊液生成、循环和吸收脑脊液生成、循环和吸收脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人约约0.33ml/min脑室系统脑室系统蛛网膜下腔蛛网膜下腔蛛网膜蛛网膜颗粒颗粒(5mmHg时时)颅内静脉窦颅内静脉窦影响因素：影响因素：炎症炎症CSF分泌分泌，ICP，回吸收回吸收 CSF堆积使堆积使ICP增高增高:吸收障碍，炎症外伤粘连
2、，血栓形成，肿瘤压迫。吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。脑血容积与脑血流对颅压的调节脑血容积与脑血流对颅压的调节 脑血容积：脑血容积：约占颅内容积的约占颅内容积的10%成人约成人约200ml，小儿约，小儿约3-4ml/100gBT脑血流量脑血流量(CBF)约为约为CO的的15成人约成人约750850ml/min，或，或50ml/100g脑组织脑组织/min脑血容积与脑血容积与CBF呈正比呈正比改变脑血流的因素改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压、开放脑血流量、平均动脉压、开放的血管床数量及静脉回流情况等的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积可影响脑血容积改变颅内压。改变颅内压
3、。二氧化碳分压对二氧化碳分压对CBF的影响的影响 二氧化碳分压对二氧化碳分压对CBF的影响的影响 CO2能自由通过能自由通过BBB,是控制是控制CBF的主要因素。的主要因素。CO2进进入入脑脑细细胞胞后后pH降降低低，脑脑血血管管扩扩张张，脑脑血血流增加，反之亦然。流增加，反之亦然。PaCO2(kPa)CBFCBV5.3 3.470.23 30.74.0%7.20.01%5.3 6.270.20 29.59.2%12.80.01%PaCO220100mmHg时与时与CBF呈线性关系呈线性关系CBV 0.04ml/CBF 2m1/PaCO2 1mmHg/100gBT（ICP下降下降25%）PaC
4、O218mmHg脑血管痉挛，脑血管痉挛，年龄年龄0.027十十13.3kPa为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血压音调增强压音调增强,脉压增宽脉压增宽颅内高压综合征的临床诊断颅内高压综合征的临床诊断次要指标次要指标1.昏睡或昏迷。昏睡或昏迷。2.惊厥或和四肢肌张力明显增高。惊厥或和四肢肌张力明显增高。3.呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。4.头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。5.静脉注射甘露醇静脉注射甘露醇1gkg后症状于后症状于4小时小时内血压明显下降，症状体征改善。内血压明显下降，症状体征改善。颅内
5、压力测定颅内压力测定-确诊颅内高确诊颅内高压压 颅内高压的临床体征对判断颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不水平非常不可靠，确定可靠，确定ICP的唯一方法是直接测定。的唯一方法是直接测定。目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。标准的颅内压是指第三脑室内的压力，标准的颅内压是指第三脑室内的压力，正常人咳嗽时颅内压可高达正常人咳嗽时颅内压可高达1013kPa（80100mmHg），但很快下降，无不良后果不），但很快下降，无不良后果不能诊断颅内高压。能诊断颅内高压。颅内高压的诊断标准颅内高压
6、的诊断标准有产生颅内高压的病因，年长儿及成人有产生颅内高压的病因，年长儿及成人1.96kPa（200mmH2O）1轻度增高轻度增高:1.472.67kPa（150-270mmH2O)中度增高中度增高:2.805.33kPa（280-540mmH2O)重度增高重度增高:5.33kPa（540mmH2O)。婴幼儿婴幼儿0.98kPa（100mmH2O)11.061.33kPa（110-140mmH2O)新生儿新生儿0.78kPa（80mmH2O）1颅内压力测定方法颅内压力测定方法腰椎穿刺测压腰椎穿刺测压 侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，故腰穿压力可用
7、以代表颅内压。故腰穿压力可用以代表颅内压。当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱水剂后测定压力不高不能除外颅内高压水剂后测定压力不高不能除外颅内高压颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿只能一次性测定压力，不能进行连续监测。只能一次性测定压力，不能进行连续监测。颅内压力监测方法颅内压力监测方法连续颅内压监测诊断颅内高压连续颅内压监测诊断颅内高压硬脑膜外放置硬脑膜外放置Ladd光纤传感器光纤传感器硬膜下放置硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管中空螺栓
8、或导管脑实质内脑实质内Camino传感器（传感器（4F）侧脑室内置入导管侧脑室内置入导管非入侵性前囟门测压非入侵性前囟门测压非入侵性视觉延后诱发电位非入侵性视觉延后诱发电位松果体肿瘤颅内高压的治疗颅内高压的治疗原则原则1.病因治疗病因治疗如抗感染如抗感染,纠正休克纠正休克治疗呼吸衰竭、颅内疾病治疗呼吸衰竭、颅内疾病去除颅内占位性病灶等。去除颅内占位性病灶等。2.减少脑血液减少脑血液过度通气，加速血液回流过度通气，加速血液回流降温止惊、巴比妥疗法降温止惊、巴比妥疗法3.减少脑体积减少脑体积脱水利尿、激素、脑叶切除脱水利尿、激素、脑叶切除4.减少脑脊液减少脑脊液脑室引流、减少脑脊液生成脑室引流、减
9、少脑脊液生成5.增加颅腔容积增加颅腔容积颅内高压的治疗颅内高压的治疗二、二、一般疗法一般疗法1.保证静脉血液回流通畅保证静脉血液回流通畅床头抬高，病人身体呈床头抬高，病人身体呈30度斜坡卧位度斜坡卧位头部保持平直，下颌稍抬起，头部保持平直，下颌稍抬起，颈部必须舒展颈部必须舒展,有利于保持气道通畅，切忌用枕头抬高头颈部有利于保持气道通畅，切忌用枕头抬高头颈部,防止颈部屈曲使颈静脉受压。防止颈部屈曲使颈静脉受压。2.保护脑代谢功能保护脑代谢功能增加脑供氧量维持增加脑供氧量维持PaO213.320kPa保持平均动脉压高于平均颅内压保持平均动脉压高于平均颅内压6.65kPa以上。以上。静脉输静脉输10
10、0200mg/kg.hr，血糖，血糖7.09.7mmol/L。颅内高压的治疗颅内高压的治疗3.亚低温疗法亚低温疗法低低温温时时脑脑代代谢谢率率，氧氧耗耗量量，对对缺缺氧氧耐耐受受力力，抑抑制制内内源源性性有有害害物物质质释释放放，减减少少Ca+内内流流，保保护护脑脑。脑脑血血管管收收缩缩，血血流流，ICP。体体温温1 C 脑脑代代谢谢率率67%，ICP5.5%，体体温温从从37 C 31 C时时脑脑代代谢谢率率40%，到，到20 C时时EEC呈等电线。呈等电线。冬冬、非非各各1mg/kgIM（鲁鲁，安安定定或或硫硫喷喷妥妥钠钠）后后冰冰帽帽及及全全身身冷冷湿湿敷敷，于于23h内内将将体体温温下
11、下降降到到3536，维维持持1224小时（小时（1周），危险期后按周），危险期后按0.5 C/hr复温。复温。低低温温可可抑抑制制中中性性粒粒细细胞胞功功能能，增增加加感感染染，31 C易易致致VF。头头部部降降温温，低低温温脑脑保保护护仪仪可可减减轻轻全全身身低低温温对对心心脏，血液系统的抑制作用。脏，血液系统的抑制作用。颅内高压的治疗颅内高压的治疗4.液体疗法液体疗法液体入量液体入量适适当当限限制制，轻轻度度脱脱水水，即即眼眼眶眶稍稍下下陷陷,口口唇唇粘粘膜膜稍干燥稍干燥,皮肤弹性及血压正常，尿量皮肤弹性及血压正常，尿量1m1/kg.hr以上以上患患儿儿可可伴伴心心力力衰衰竭竭，脑脑疝疝或
12、或严严重重脱脱水水及及尿尿量量增增多多等等情情况况，液液体体人人量量范范围围极极大大，可可达达32220ml/kg.d，应视原发病因和临床情况而慎重选择应视原发病因和临床情况而慎重选择采取边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。采取边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。颅内高压的治疗颅内高压的治疗4.液体疗法液体疗法液体种类液体种类：使使用用机机械械过过度度通通气气和和脱脱水水剂剂，颅颅内内高高压压病病儿儿可可发发生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症应应根根据据血血气气分分析析结结果果补补充充碱碱性性液液体体，补补碱碱要要严严，补钾要宽，以保持电解质平衡。补钾要宽，以保持
13、电解质平衡。低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐每每次次10mlkg可可疏疏通通微微循循环环，防治高凝状态。防治高凝状态。血血浆浆10ml/kg，白白蛋蛋白白0.51.0g/kg可可提提高高血血浆浆胶胶渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。5避免一切导致颅内压增高的因素避免一切导致颅内压增高的因素咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致ICP增高。增高。硫贲妥钠硫贲妥钠12mg/kg或利多卡因或利多卡因12mg/kg静脉静脉注入，并过度通气注入，并过度通气13分钟后再进行拍背吸痰。分钟后再进行拍背吸痰。控制惊厥，控制惊厥，必要时使用肌肉
14、松弛剂，如潘龙必要时使用肌肉松弛剂，如潘龙0.1mg/kg。体温超过体温超过38.6 C时用药物或物理降温，避免寒颤时用药物或物理降温，避免寒颤避免使用增加颅内压的药物避免使用增加颅内压的药物扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。三、呼吸支持和过度通气三、呼吸支持和过度通气 1.机制：机制：CO2自由通过自由通过BBB，影响脑与，影响脑与csfpHPaCO2直直接接兴兴奋奋脑脑血血管管平平滑滑肌肌和和兴兴奋奋周周围
15、围化化学学感感受受器器脑脑血血管管收收缩缩脑脑血血流流脑脑内内静静脉脉血血液液回回流流加加速速脑脑血血容容积积脑脑毛毛细细血血管管压压,通通透透性性渗出渗出减少脑脊液生成减少脑脊液生成。呼呼硷硷还还可可对对抗抗脑脑组组织织代代酸酸,恢恢复复脑脑主主动动调调节节功功能能,增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低ICP。PaCO2在在20100mmHg时与时与CBF呈线性关系呈线性关系,即即PaCO21mmHg/CBF4%(2ml/100gBT),CV0.049ml/100gBT,ICP下降下降5%。7.5便可降便可降ICP,30最强最强,维持维持2-3小时。小
16、时。呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气2.适应症适应症 各种类型脑水肿各种类型脑水肿,缺氧缺氧,高碳酸血症和代谢高碳酸血症和代谢障碍所致的脑血流增多等障碍所致的脑血流增多等引起的急性颅引起的急性颅内高压和脑疝早期内高压和脑疝早期,对颅脑外伤对颅脑外伤,颅内占位性病变如脓肿颅内占位性病变如脓肿,肿瘤肿瘤及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰竭的病儿应及早采用此法。竭的病儿应及早采用此法。呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气3.方法方法气管内插管：气管内插管：箭毒箭毒LD0.50.7mg/kg，MD0.10.4mg/kg或潘龙或潘龙0.1mg/kg充分给氧。充分
17、给氧。过度通气：过度通气：低压低压2.02.5/0.5kPa,快频快频,消除呼吸消除呼吸使使PaCO2下降到下降到3.33kPa,1小时后减慢频率小时后减慢频率,使使PaCO2上升到上升到4.66kPa水平水平,保持保持PaO21220kPa(90150mmHg)。监测监测ICP：增高时插入过度通气增高时插入过度通气,使使PaCO2短时短时保持保持3.33kPa水平，降低水平，降低ICP。疾病恢复后撤离。疾病恢复后撤离呼吸机呼吸机,拔除气管内导管。拔除气管内导管。呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气4.评价评价优点：见效快优点：见效快,可避免脱水剂所致的暂时性脑血流可避免脱水剂所致的暂时性脑血
18、流量增多量增多,亦不会导致和加重颅内出血亦不会导致和加重颅内出血是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂，是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂，高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。PaCO2 18mmHg时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧,PaCO2应保持在应保持在3.33-4kPa,脑自身调节功能异常时过度通气无效：脑自身调节功能异常时过度通气无效：ICP过高过高脑血管麻痹过重、过久脑血管麻痹过重、过久,或或CBF少少,MAP高时脑血高时脑血管对管对PaCO2反应性降低。反应性降低。应早期进行。应早期进行。Coles JP,Minhas PS
19、,Fryer TD,et al.Effect of Hyperventilation on Cerebral Blood Flow in Traumatic Head Injury:Clinical Relevance and Monitoring Correlates.Critical Care Med.2002,30:1950-1959.PaCO2从从361降到降到291mmHgICP从从19.51.4明显地明显地降到降到16.51.2mmHgCPP从从772明显地明显地增加到增加到822mmHgCBF总从总从311降到降到231ml/100g.minSjvO2从从7212%降到降到602
20、%AVDO2从从3.70.2降到降到5.60.3ml/Dl低灌流脑容积从低灌流脑容积从22显著性增加到显著性增加到51ml高灌流脑容积从高灌流脑容积从23显著性降低到显著性降低到1ml ICP、CPP，但但总总 CBF低低灌灌流流脑脑组组织织容容积积，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血四、脱水剂四、脱水剂脑毛细血管间隙约脑毛细血管间隙约8，体循环毛细血管间隙约体循环毛细血管间隙约65水分子直径为水分子直径为4，血浆胶体渗透压约血浆胶体渗透压约22mmHg渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在BBB两两边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降
21、低颅内压边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压30尿素，尿素，25山梨醇，山梨醇，50GS，3%NaCl脱水剂脱水剂20甘露醇甘露醇药代动力学药代动力学：分子量分子量182，二室模型，中央室，二室模型，中央室为血浆，为血浆，-t1/22.1 2.67min，-t1/271.15 27.02Vd稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障90%经肾小球滤过随尿排出，经肾小球滤过随尿排出，710%肝内代谢肝内代谢对血容量影响对血容量影响：早期循环负荷重，后血容量不足：早期循环负荷重，后血容量不足组织间液进入血循环组织间液进入血循环血浓度血浓度 血容量血容量 部分进
22、入组织间液部分进入组织间液细胞外液量细胞外液量 对血容量影响取决于：总量、输注速度和对血容量影响取决于：总量、输注速度和肾脏肾脏排泄，动物试验：排泄，动物试验：90min输入输入100g血容量无变化血容量无变化1020min输入输入100g血容量上升血容量上升27.2%1020min输入输入125g血容量上升血容量上升41.8%15min输入输入100g血容量上升血容量上升43%1g/kg输入输入10min血容量上升血容量上升12.2ml/kg输完输完30min后，尿量增加，血容量恢复致基后，尿量增加，血容量恢复致基线水平。线水平。除去休克和自身调节外血容量净增除去休克和自身调节外血容量净增3
23、.6ml/kg对心血管系统影响对心血管系统影响早期早期前负荷前负荷，CVP，PWP 全血容量全血容量 反射性血管扩张反射性血管扩张CO 直接扩张小动脉直接扩张小动脉SVR 后负荷后负荷 后期：后期：大剂量长时间应用应谨慎大剂量长时间应用应谨慎低血容量、低血容量、CVP，PWP CO SVR、PVR 心冠状动脉阻力心冠状动脉阻力，血流增加，血流增加Willerson各类心脏病各类心脏病37.75g，冠状血管血流由，冠状血管血流由75 8增加到增加到114 16ml/min.100g心肌。心肌。增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿抢救缺血缺氧的心肌细胞，
24、对已坏死的心肌无效。抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。对脑的影响对脑的影响“甘甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降ICP。Donato甘使脑水分减少甘使脑水分减少2.1%，ICP 先于脑脱水先于脑脱水Albright等等CT扫描病灶区密度扫描病灶区密度，脑含水，脑含水 Miller用用MRI和脑含水量测定均证明脑含水量下降和脑含水量测定均证明脑含水量下降Muizelzzr发现发现“甘甘”用后用后Hct下降，血下降，血粘粘度降低，认度降低，认为是血液稀释，脑血
25、流加速而降低颅内压为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压Hartwell等等“甘甘”改变改变RBC变形力（变形力（Deformability）改善组织供氧，反射性脑血管收缩，改善组织供氧，反射性脑血管收缩，CBV，ICP Rosner等等“甘甘”减少减少CSF产量，抑制重吸收降低产量，抑制重吸收降低ICP。“甘甘”用于正常用于正常ICP后，早期发生超射（后，早期发生超射（overshoot）对严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者对严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者“甘甘”易漏出应小易漏出应小心。心。临床应用临床应用Wise和和Chart与与1962年首先用于临床，是目前：年首先用于临床，是目前：应用最广、疗效最好
26、、副作用较少的渗透性脱水剂应用最广、疗效最好、副作用较少的渗透性脱水剂8g可带出水分可带出水分100ml。静脉输入数分钟生效，静脉输入数分钟生效，30最强，维持最强，维持36小时。小时。用量：用量：0.51g/kg，q46h，脑疝时，脑疝时2.0g/kg，30分钟分钟内均匀输入。内均匀输入。有人发现有人发现1.5g/kg脱水最满意。脱水最满意。而而0.25g/kg持续输入血渗压持续输入血渗压 10mmol/kg，一样有效，一样有效注意事项注意事项保持血渗保持血渗320mmol/kg,避免严重细胞内脱水，高避免严重细胞内脱水，高渗昏迷渗昏迷.注意输注速度，避免心衰、头疼、注意输注速度，避免心衰、
27、头疼、眩晕等眩晕等防止电解质紊乱：低钾发生防止电解质紊乱：低钾发生68.8%，低钙，低钙80%，低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。婴幼儿应防止颅内出血。婴幼儿应防止颅内出血。透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，撤药的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，撤药时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅内压反跳内压反跳56次后应与其他降颅压药物交替使用次后应与其他降颅压药物交替使用脱水剂脱水剂10甘油果糖甘油果糖（5%果糖，
28、果糖，NS）特点：特点：分子量分子量92，不透过，不透过BBB，产生脑脱水，产生脑脱水是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热4.32卡卡/克克8090%代谢产热，代谢产热，10-20%经肾脏排除，果糖供能。经肾脏排除，果糖供能。虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳电解质紊乱发生少，并可口服。电解质紊乱发生少，并可口服。静脉静脉30生效，维持时间短，口服后生效，维持时间短，口服后60分钟发挥作用分钟发挥作
29、用剂量：剂量：0.251.0gkg，输，输2h(4ml/kg.hr)，68h。副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。血浓度血浓度 1.6mmol/L经肾脏排出可致电解质紊乱经肾脏排出可致电解质紊乱利尿剂（速尿）利尿剂（速尿）提高血浆渗透压使脑组织脱水提高血浆渗透压使脑组织脱水,减少脑内钠离子转减少脑内钠离子转运运,抑制钠氯进入细胞内抑制钠氯进入细胞内,减轻神经胶质细胞肿胀。减轻神经胶质细胞肿胀。减少脑脊液生成减少脑脊液生成,可使脑脊液生成减少可使脑脊液生成减少4070%,阻阻止止c-AMP对主动转运机制的催化作用，利尿，增对主动转运机制的催化作用，利尿，增
30、加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿降颅压降颅压2h最强最强,维持维持26h,无反跳。无反跳。适应症：颅内高压合并血脑屏障损害适应症：颅内高压合并血脑屏障损害,肺水肿肺水肿,血容血容量过多量过多,心脏病及电解质紊乱者。心脏病及电解质紊乱者。用量：用量：15mg/kg，首次，首次1mg/kg,继后继后0.5mg/kg.hr持续使用持续使用6小时收到良好效果小时收到良好效果白蛋白白蛋白半衰期半衰期14天，天，1克白蛋白可提高血容量克白蛋白可提高血容量18ml有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。速尿与
31、白蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降速尿与白蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量，颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量，是较好的治疗方法。是较好的治疗方法。大剂量速尿（大剂量速尿（5mg/kg）与甘露醇合用能产生协同）与甘露醇合用能产生协同作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性
32、增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶在细胞内扩散，能减轻和减缓脑水肿；在细胞内扩散，能减轻和减缓脑水肿；抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化；抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化；减少减少CSF的生成和加快吸收；增加尿量；的生成和加快吸收；增加尿量；保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善脑循环，降低颅内压。作用较甘露醇慢，但作用脑循环，降低颅内压。作用较甘露醇慢，但作用持久
33、，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。持久，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水肿作用不定，对细胞毒性脑水肿有效。肿作用不定，对细胞毒性脑水肿有效。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素激激素素中中首首选选地地塞塞米米松松：1224小小时时发发挥挥作作用用，35天天最最强强，69日日后后消消失失，小小剂剂量量效效果果差差。宜宜大大剂剂量量冲冲击击疗疗法法：0.51mg/kg次次，q6h24次次后后减减量量至至0.10.5mg/kg次次，24次次/d37日减半停药，不超过日减半停药，不超过1012天。天。氢化考的松作用较地
34、米弱，但作用较快。氢化考的松作用较地米弱，但作用较快。甲基强的松龙甲基强的松龙t1/2为为2.4小时，小时，15-30mg/kg.天天首次首次5mg/kg，6hr后后5mg/kg，继后，继后1mg/kgq6h，第三天开始第三天开始0.5mg/kg3天天激素可致低血钾，感染扩散和精神症状激素可致低血钾，感染扩散和精神症状增增加加胃胃蛋蛋白白酶酶及及胃胃酸酸分分泌泌，减减少少胃胃粘粘液液分分泌泌，易易致致胃胃、十二指肠出血、应与抗酸剂合用。十二指肠出血、应与抗酸剂合用。其它治疗方法其它治疗方法地戈辛地戈辛抑制脉洛膜钠抑制脉洛膜钠-钾泵钾泵ATP酶，减少酶，减少csf生成生成（6678）。用快速毛地
35、黄化量法。）。用快速毛地黄化量法。低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐能降低血液粘滞度，改善微循环。能降低血液粘滞度，改善微循环。部分脑组织切除及颞肌下减压。部分脑组织切除及颞肌下减压。二甲亚砜（二甲亚砜（DMSO）10%DSMO1g/kg，纳洛酮纳洛酮缓激肽抑制剂（缓激肽抑制剂（Aprotinin），），自由基清除剂（自由基清除剂（AVS）r-OH丁酸钠和消炎痛丁酸钠和消炎痛血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂654-2，东莨菪碱可抑制，东莨菪碱可抑制M及及受体，受体，解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环；解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环；减少脑毛细血管渗出；兴奋呼吸中枢；抑制大脑减少脑
36、毛细血管渗出；兴奋呼吸中枢；抑制大脑皮质，止惊；解除红细胞聚集；降低皮质，止惊；解除红细胞聚集；降低c-AMP适用于脑水肿伴呼吸衰竭适用于脑水肿伴呼吸衰竭与国外的脑血管收缩降低颅内压理论有很大分歧。与国外的脑血管收缩降低颅内压理论有很大分歧。东莨菪碱剂量东莨菪碱剂量0.030.04mg/kg，15分钟重复，好分钟重复，好转后转后12小时重复使用。小时重复使用。654-2用量为用量为13mg/kg，15分钟一次，病情好转分钟一次，病情好转后后24小时一次，维持小时一次，维持24小时。小时。巴比妥昏迷疗法巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法绝望中的绝望疗法收缩脑血管，减少脑血流，抑制脑脊液生成，收缩脑
37、血管，减少脑血流，抑制脑脊液生成，抑制脑电活动降低脑耗氧量，增强脑细胞对低抑制脑电活动降低脑耗氧量，增强脑细胞对低灌流和缺血后再灌注损伤的耐受力。灌流和缺血后再灌注损伤的耐受力。降低毒性中间代谢产物，抑制氧自由基的释放，降低毒性中间代谢产物，抑制氧自由基的释放，稳定细胞膜，增加稳定细胞膜，增加Na-k-ATP酶活性，加强细胞酶活性，加强细胞内、外钠的主动转运，防止细胞损伤内、外钠的主动转运，防止细胞损伤抑制儿茶酚胺所致的高代谢，减少酸中毒。抑制儿茶酚胺所致的高代谢，减少酸中毒。12分钟起作用，无反跳，不发生颅内出血分钟起作用，无反跳，不发生颅内出血适用于颅脑外伤和瑞氏综合征适用于颅脑外伤和瑞氏
38、综合征不良作用不良作用呼吸抑制，低体温，心脏收缩无力，呼吸抑制，低体温，心脏收缩无力，周围血管扩张和低血压，肾功能衰竭。周围血管扩张和低血压，肾功能衰竭。巴比妥昏迷疗法巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法绝望中的绝望疗法用法：用法：硫喷妥钠硫喷妥钠1.53mg/kg静脉推入静脉推入戊巴比妥负荷剂量戊巴比妥负荷剂量57mg/kg，维持剂量维持剂量72小时小时13mg/kg.h血浓度保持血浓度保持2040mg/L血浓度超过血浓度超过40mg/L时时应用升压药物维持应用升压药物维持MAP60mmHg以上以上血浓度超过血浓度超过50mg/L时时EEG常呈等电线，常呈等电线，降颅压效果并不增加。降颅压效果并
39、不增加。近年来已不推荐使用。近年来已不推荐使用。小结小结颅内高压颅内高压小儿常见危重症之一小儿常见危重症之一主要原因是脑水肿颅内高压又可加重脑水主要原因是脑水肿颅内高压又可加重脑水肿，形成恶性循环。肿，形成恶性循环。临床表现临床表现剧烈头痛，呕吐，不同程度昏剧烈头痛，呕吐，不同程度昏迷，生命体征改变，呼吸不规则，严重时迷，生命体征改变，呼吸不规则，严重时致脑血流中断或脑疝形成，压迫脑干致呼致脑血流中断或脑疝形成，压迫脑干致呼吸心跳停止。吸心跳停止。颅内压增高程度与预后关系密切，故应采颅内压增高程度与预后关系密切，故应采取各种措施降低颅压，保持正常脑灌注压取各种措施降低颅压，保持正常脑灌注压谢谢！谢谢！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢