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1、12.7 12.7 高压氧在眼科的应用高压氧在眼科的应用黄佩刚黄佩刚1一、概述一、概述 在眼科疾病的治疗中,高压氧有着比较广泛的应用领域,对视网膜动静脉堵塞、视网膜震荡、视神经炎、视神经挫伤、角膜移植等都有不同程度的治疗效果。但是随着临床实践的不断深化,人们也发觉高压氧对眼部存在一些不良影响,诸如近视、晶状体混浊、视野缺损、视力下降,甚至失明等,目前对这些状况的发朝气理尚不特别明白。因此高压氧在眼科疾病治疗中的应用具有较大的探究空间。2 (一)眼球的结构(一)眼球的结构 眼球位于眼眶前部,眼球位于眼眶前部,借眶筋膜、韧带与眶壁联系,四周有眶脂借眶筋膜、韧带与眶壁联系,四周有眶脂肪垫衬,其前面有
2、眼睑爱护,后部受眶骨肪垫衬,其前面有眼睑爱护,后部受眶骨壁爱护。眼球由眼球壁、眼球内容物组成。壁爱护。眼球由眼球壁、眼球内容物组成。眼球壁分三层:外层为角膜和巩膜,中层眼球壁分三层:外层为角膜和巩膜,中层为虹膜、睫状体和脉络膜,内层为视网膜。为虹膜、睫状体和脉络膜,内层为视网膜。眼内容物由前到后为房水、晶状体和玻璃眼内容物由前到后为房水、晶状体和玻璃体。附属器包括眼睑、结膜、泪器和眼外体。附属器包括眼睑、结膜、泪器和眼外肌(见下图)。肌(见下图)。3正常眼部矢状面4 眼 球5正常眼底正常眼底6 视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜疾病临床特点如下,但在检查视网膜病变时,要
3、全面考虑。1.具有本组织相对独立的病征 2.很多全身疾病在眼部表现:高血压、糖尿病等。3.邻近组织疾病的扩散。7(二)视网膜的解剖生理特点(二)视网膜的解剖生理特点 1.构造构造 视网膜是眼球壁内层,为一透亮视网膜是眼球壁内层,为一透亮薄膜,位于玻璃体与脉络膜之间,其组织薄膜,位于玻璃体与脉络膜之间,其组织结结构如下:构如下:(1)外层:为色素上皮层,有困难的生)外层:为色素上皮层,有困难的生化化功能,供应养分代谢功能,供应养分代谢 (2)内层:为视网膜神经上皮层(可分)内层:为视网膜神经上皮层(可分9层),由三级神经元组成层),由三级神经元组成 第一级神经元:视锥细胞:感强光、第一级神经元:
4、视锥细胞:感强光、明明视觉、色觉,位于中心凹:视杆细胞:感视觉、色觉,位于中心凹:视杆细胞:感弱弱光,分布在黄斑区以外网膜。光,分布在黄斑区以外网膜。其次级神经元:双极细胞,联络视其次级神经元:双极细胞,联络视细胞和神经节细胞。细胞和神经节细胞。8 第三级神经元:神经节细胞。视信息在视网膜内形成视觉冲动,以 三个神经元传递。3.血液供应 视网膜组织构造困难,新陈代谢旺盛,其血液供应是由视网膜中心动脉和来自睫状动脉的脉络膜毛细血管共同完成。中心血管系统属于一种终末血管,彼此不吻合,若循环发生障碍,则相应区的网膜营养中断,马上造成组织缺氧而坏死,引起该区视机能损害。9 (三)高压氧对眼部组织的作用
5、(三)高压氧对眼部组织的作用 1.1.高压氧对角膜的影响高压氧对角膜的影响 高压氧对角膜高压氧对角膜曲率没有影响。曲率没有影响。0.2MPa0.2MPa氧压下,氧气可经角氧压下,氧气可经角膜渗透到房水中。高压氧有助于移植角膜的膜渗透到房水中。高压氧有助于移植角膜的成活,促进角膜手术引起的混浊,复原透亮。成活,促进角膜手术引起的混浊,复原透亮。2.2.高压氧对房水及眼压的影响高压氧对房水及眼压的影响 (1 1)高压氧治疗可成倍地提高房水氧分)高压氧治疗可成倍地提高房水氧分压,并可抑制房水中自由基的产生。压,并可抑制房水中自由基的产生。(2 2)高压氧治疗对眼压基本没有明显的)高压氧治疗对眼压基本
6、没有明显的即时影响。即时影响。10 3.高压氧对晶状体的影响 (1)长疗程的高压氧治疗有可能引起晶状体混浊,加快白内障的发生和发展,其机制与自由基氧化损伤有关。高浓度的氧对晶状体蛋白氧化造成的损害形成高密度大分子聚合物、晶体混浊。(2)高压氧对某些患者的屈光状态有影响,引起近视,这可能与晶状体代谢变更引起屈光实力变更有关。11 4.高压氧对视网膜的影响 视网膜结构和功能困难,代谢旺盛,视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能重要结构之一。视网膜一旦有疾病严峻影响视功能。高压氧使视网膜血管收缩,但由于血氧含量的提高和弥散实力的增加,0.25MPa氧压下视网膜氧分压仍可较平常提高4倍。由于视网膜血管收
7、缩、血流量削减,可能造成其它养分物质供应不足和代谢产物聚积,引起视网膜功能障碍。12(四)高压氧治疗原理(四)高压氧治疗原理 1.1.提高血氧分压、血氧含量和组织氧提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量,加强氧在组织中的有效弥散,因储存量,加强氧在组织中的有效弥散,因而能快速订正眼底组织的缺氧状态,促进而能快速订正眼底组织的缺氧状态,促进视功能复原。视功能复原。2.2.使视网膜血管收缩,对抗毛细血管使视网膜血管收缩,对抗毛细血管扩张,削减水肿、出血。扩张,削减水肿、出血。3.3.提高视网膜组织和房水内的氧分压,提高视网膜组织和房水内的氧分压,改善视网膜和角膜的供给状态。改善视网膜和角膜的供给状态
8、。4.4.加强侧枝循环形成,使栓塞部位重加强侧枝循环形成,使栓塞部位重新复原血液供应。新复原血液供应。5.5.使红细胞脆性增加,血栓溶解,血使红细胞脆性增加,血栓溶解,血运复原。运复原。13(五)高压氧眼科适应症(五)高压氧眼科适应症 主干主干 动脉栓塞动脉栓塞 视网膜血管病变视网膜血管病变 分支分支 主干主干 静脉栓塞静脉栓塞 分支分支 视网膜静脉四周炎视网膜静脉四周炎 中心性浆液性脉络膜视网膜炎中心性浆液性脉络膜视网膜炎 视网膜震荡视网膜震荡 2.视神经乳头病变:包括视神经炎、视神经萎缩、视神经乳头病变:包括视神经炎、视神经萎缩、视乳头水肿、缺血性视乳头病变、皮质盲视乳头水肿、缺血性视乳头
9、病变、皮质盲 3.其它:视网膜色素变性、葡萄膜炎、角膜炎、其它:视网膜色素变性、葡萄膜炎、角膜炎、青光眼。青光眼。1.视网膜病变14二、视网膜动脉堵塞二、视网膜动脉堵塞 不常见,后果极为严峻,网膜发生急性缺血,养分中断、机能障碍。【病因】动脉痉挛,动脉壁变更,血栓形成发 生堵塞。【临床】(一)视网膜中心动脉主干堵塞。1.突然发生,一眼无痛性完全失明。2.外眼正常,瞳孔干脆光反射消逝,间接存在。3.眼底:乳头白,边界模糊,后极部网膜水肿,灰白色。动脉细,呈线状;静脉也变细,串珠状。黄斑部呈樱桃红点。15视网膜中心动脉堵塞16(二)视网膜动脉分支堵塞 在该动脉分布区的视网膜呈灰白水肿,有时见到堵塞
10、部位。【治疗】1.血管扩张剂,解除血管痉挛。2.马上吸入亚硝酸戊酯0.2ml/安瓿。3.舌下含化硝酸甘油片0.30.6mg。4.皮下或肌注乙酰胆硷0.10.2g。5.按摩眼球。6.高压氧治疗 提高血氧张力,增加血氧含量,改善组织缺氧。【预后】一般预后不佳,若在4小时以内解除堵塞,可保留部分视力,若堵塞时间超过4小时,复原者罕见。17 视网膜动脉分支栓塞图18三、视网膜静脉堵塞三、视网膜静脉堵塞 较常见,中心静脉或分支均可受累。完全堵塞,预后差。【病因】血流淌力学因素,血液成分变更,血管本身变更。【临床表现】1.多发生于单眼、视力减退。2.眼底 视乳头水肿,边界模糊,静脉曲张,脉细。乳头后极部网
11、膜有大量放射状火焰状出血。3.仅一个分支堵塞,则发生相应区网膜缺血、水肿,呈扇形。19 视网膜中心静脉栓塞图20【治疗】【治疗】1.1.无特效方法,去除病因。无特效方法,去除病因。2.2.用抗凝药物如肝素、双香豆素。用抗凝药物如肝素、双香豆素。3.3.尿激酶(溶血栓药)及皮质类固醇。尿激酶(溶血栓药)及皮质类固醇。4.4.高压氧治疗高压氧治疗 提高氧分压和抑制血管增提高氧分压和抑制血管增殖因子,抑制新生血管。殖因子,抑制新生血管。【预后】【预后】若反复出血,可继发青光眼,最若反复出血,可继发青光眼,最终失明。终失明。21 视网膜静脉分支栓塞图22四、视网膜静脉四周炎四、视网膜静脉四周炎 多见于
12、2040岁男性,双眼反复发生,视网膜及玻璃体出血。【病因】缘由不明,一般认为系结核引起视网膜局部过敏反应。【临床表现】1.早期病变发生在周边部网膜小静脉,出血少,无症状。出血量多时流入玻璃体,有眼前黑影,视力下降。23 视网膜静脉四周炎图24 2.眼底:玻璃体混浊,周边网膜静脉旁有白鞘、出血。晚期因有广泛血管闭塞,网膜大面积缺血,新生血管形成,增殖性网脱。【治疗】1.病因治疗:抗痨及用抗生素。2.肾上腺皮质激素。3.有簇新出血者,用止血药物。玻璃体切割(半年后)。4.周边病灶可用激光光凝,以封闭病灶。5.高压氧:提高氧分压,氧含量增加及抑制血管增殖因子。25 五、中心性浆液性脉络膜视网膜病变五
13、、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 多见于2045岁,男女,常为单眼发病,有自愈者,亦可反复发作。【病因】多数认为与脉络膜毛细血管通透性变更有关。【临床表现】1.视物模糊,视物变形。2.眼底:黄斑区水肿,有反射光圈,中心凹反光消逝,在水肿区有黄色渗出小点。26 中心性浆液性脉络膜炎图27 【治疗】【治疗】1.1.一般可自愈,无特殊药物治疗。一般可自愈,无特殊药物治疗。2.2.皮质类固醇对本病有害无益,应禁用。皮质类固醇对本病有害无益,应禁用。3.3.高压氧治疗:能快速提高氧张力,增高压氧治疗:能快速提高氧张力,增加血液和组织中氧含量,改善组织供氧状况,加血液和组织中氧含量,改善组织供氧状况,改善组
14、织因缺氧、水肿所引起的继发性损害。改善组织因缺氧、水肿所引起的继发性损害。28 六、视网膜震荡六、视网膜震荡 在眼外伤中较常见,早期治疗效果较好。【病因】挫伤后色素上皮有较广泛损害,造成屏障功能破坏,以致脉络膜液体侵入视网膜下致水肿。【临床】1.视力明显减退,与黄斑受累程度有关。2.眼底:常累及后极部,乳头四周网膜呈灰白色,水肿、出血、渗出。【治疗】1.应用血管扩张剂,可减轻水肿、渗出反应。2.高压氧治疗:可使视网膜脉络膜供氧增加,从而矫正视网膜缺氧状态。29 视网膜震荡图30 七、视神经炎七、视神经炎 可发生在视神经的眼内段或球后部分,依据发炎部位不同分为视乳头炎及球后视神经炎两大类。【病因
15、】全身急性炎症、中毒、其它(维生素B缺乏、哺乳期)。【临床表现】1.可分为急性和慢性。急性多见于青少年,起病急,视力急下降,眼球运动有牵拉痛,视野缩小。31 2.眼底 视乳头发炎时,可见乳头充血,边界不清,网膜常有水肿渗出。球后视神经炎眼底基本正常。【治疗治疗】1.病因治疗和支持疗法 能量合剂、血管扩张剂、护神经药、皮质类固醇。2.高压氧治疗 改善供氧状态,防止在短期内进一步恶化。32 视神经炎图33八、视神经萎缩八、视神经萎缩 是严峻的视网膜和视神经各种疾病的最终结局。【病因】1.原发性 颅内占位病变、视神经管骨折、球后视神经炎。2.继发性 长期视乳头水肿或严峻视乳头炎,青光眼。【临床表现】
16、1.视力、视野、色觉障碍。2.眼底:乳头色淡,边界清晰,视网膜动脉变细。34视神经萎缩图35【治疗】【治疗】1.1.病因治疗病因治疗 药物或手术。药物或手术。2.2.支持疗法支持疗法 血管扩张药,神经养分药,血管扩张药,神经养分药,皮质类固醇。皮质类固醇。3.3.高压氧治疗高压氧治疗 改善神经系统的有氧代改善神经系统的有氧代谢,改善眼内微循环,为视网膜与视神经谢,改善眼内微循环,为视网膜与视神经供应足够氧,促进视神经病变的逆转与视供应足够氧,促进视神经病变的逆转与视功能复原。功能复原。36 九、视乳头水肿 为视乳头非炎症性的堵塞性水肿,无视力障碍。【病因】1.颅内肿瘤、外伤、炎症等引起颅内压增
17、高。2.其它 恶性高血压、肺心病、眼眶占位性病变。【临床表现】1.头痛、恶心、呕吐,视力一般无影响。37 2.眼底 乳头充血,色红,边界模糊,呈菌形隆起。视网膜静脉曲张,乳头表面或旁边网膜出血、渗出。【治疗】1.病因治疗 脱水剂治疗。2.高压氧治疗 有缩血管效应,可快速降低颅内压与眼压,促进网膜静脉回流,改善网膜血液循环,清除视乳头瘀血、水肿。38 视乳头水肿图39十、缺血性视乳头病变十、缺血性视乳头病变 是养分视神经的小血管发生循环障碍,主要是堵塞、缺血。【病因】1.全身性疾病 高血压、动脉硬化、颈动脉栓塞、失血性休克。2.眼部疾病 视网膜中心动脉或睫状后动脉梗塞、青光眼均可造成视乳头供血不
18、足而发病。【临床表现】1.中年以上,突起视力下降,甚至失明。40 2.眼底 乳头水肿,边界不清,局限性色淡,表面出血、渗出。3.视野 多见与生理盲点相连的大片视野缺损。【治疗】1.大剂量激素、血管扩张剂、护神经药,降低血压、改善灌注压。2.高压氧治疗 改善视乳头供氧状片,改善微循环,削减乳头四周毛细血管渗出,消退视乳头瘀血、水肿,促进视功能复原。41 十一、视网膜色素变性十一、视网膜色素变性 是一种先天有遗传倾向的慢性眼病。【临床表现】1.从小起先有夜盲。2.随年龄增长、视野范围渐渐缩小,晚 期呈管状视野,使患者行动缓慢,有时虽有1.2视力,但走路时双目盲视。【治疗】血管扩张剂、组织疗法、高压
19、氧。42 视网膜色素变性图43十二、皮质盲十二、皮质盲 是大脑枕叶纹状区、视觉中枢严峻损害引起的视功能障碍。特点是中枢性失明,视神经、网膜正常。【病因】急性脑缺氧、脑外伤、脑炎、中毒性脑病(酒精、CO中毒)、脑血管疾病(梗死与出血)。【临床表现】突然发病,眼底及眼外均正常,视觉诱发电位(VEP)检查有异样。44【治疗】1.病因治疗。2.药物 激素、抗生素、血管扩张剂、脱水剂、护神经药。3.高压氧治疗 提高血氧和脑脊液氧分压,改善脑缺氧;降低颅内压,减轻脑水肿;有助于侧支循环重建;可消退血管内气栓(使气体溶解);对视中枢的干脆效应。可提高神经兴奋性和传导性,复原正常脑电活动。45高压氧对眼的副作用及预防高压氧对眼的副作用及预防一、长期运用高压氧治疗(连续150次以上)可引起近视和白内障,致视力下降。有人认为近视的变更是发生白内障的先兆,主要是高浓度的氧对晶体蛋白氧化造成的损害,形成高密度大分子聚合物、晶体混浊。二、高压氧治疗可引起眼底血管显著收缩,可造成眼底缺血,可在进舱前半小时给与血管扩张剂或接受吸入3%二氧化碳的高压混合氧,有效地扩张血管,增加血流量,防止副作用发生。三、对妊娠头3个月应用高压氧要慎重,对未成熟的胎儿可能会有影响。四、有簇新出血者,应终止高压氧治疗一般在出血停止一周后进行。46