酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.doc

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1、七、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒答题要点呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部疾患； 呼吸机通气量过小。3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？答题要点呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经

2、精神病症。机制： PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因答题要点HCO3-原发性升高的原因：经消化道、经肾丧失H+；HCO3-过量负荷；低钾低氯；醛固酮过多。 PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因答题

3、要点原发性PaCO2降低的原因：低氧血症；肺疾患：肺炎、肺水肿；呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。7.呼吸与代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？答题要点 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2 、HCO3-，pH明显降低；呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2、 HCO3-，pH明显升高。8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？答题要点呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2， HCO3-，pH变化不大；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：Pa

4、CO2， HCO3-，pH变化不大；代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2HCO3-pH均变化不大。9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？答题要点呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2，AG，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2， AG，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，假设AGHCO3-，有助于检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？答题要点 不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；不能

5、排除代偿性单纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？答题要点必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。12.简述酸中毒时心律失常的发生机制答题要点与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性与传导性可出现由升高降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞与心肌兴奋性消失，可致心跳停顿。13.某患者血浆，AB增多

6、，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性碱中毒：原发AB，继发PaCO2；代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2，继发AB；代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB与PaCO2均为原发性变化。14.某患者血浆，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒：原发AB，继发PaCO2；代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2，继发AB；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB与PaCO2均为原发性变化。15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点答题要点 调 节 机 制

7、 特 点血液缓冲 反响迅速，作用不持久肺调节 作用强大，较快，仅对挥发酸调节肾调节 作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-组织细胞缓冲 作用较强，较慢16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？答题要点AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。意义：是代谢性酸中毒分类的一种依据；在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。正常是否说明没有酸碱失衡为什么？答题要点pH正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中

8、毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？答题要点主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。最重要的有 HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？答题要点pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是，平均为。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH7.45(H+4

9、6 mmHg，表示通气缺乏，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点标准碳酸氢盐SB是全血在标准情况下(38，Hb 100%饱与，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点实际碳

10、酸氢盐AB是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱与度条件下测得的HCO3-含量。正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB27 mmol/L，ABSB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB22 mmol/L，AB52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB+3mmol/L，说明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE 16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果答题要点原因：固定酸产生与摄入过多；肾排酸障碍；碱丧失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等。后果：对

11、心血管系统影响：心律失常，心收缩性，血管系统对儿茶酚胺反响性；对中枢神经系统CNS影响：中枢抑制。3.某患者癔病发作1小时后测得血浆， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE 2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？答题要点失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气PaCO2原发性pH；c .AB与BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少神经肌肉的应激性；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。4.

12、试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同答题要点表现：一样之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：一样之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少与抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2脑血管扩张通透性脑充血、水肿；PaCO2中枢神经系统CSF的pH更为显著脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/

13、L，BE 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？答题要点失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多血浆HCO3-因缓冲H+而减少，HCO3-为原发性变化，PaCO2代偿性；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5HCO3-+82=142mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内； 昏睡机制：酸中毒脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少中枢抑制；呼吸深快机制：血H+反射性呼吸深快； 高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+与排K+。8.

14、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克开展过程的影响答题要点机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭ARF时肾排H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克开展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反响性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力与心律失常心输出量。 9.试比拟慢性肾衰竭早期CRF与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。答题要点 代谢性酸中毒类型 发生机制CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损泌H+、产NH4+能力 高血氯性酸中毒 与HCO3-重吸收血浆HCO3-CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR肾排H

15、+障碍血中固定 正常血氯性酸中毒 酸血浆HCO3-因中与H+而 10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明答题要点病史与临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度那么引起呼吸性碱中毒；血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-与PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡

16、；混合型酸碱失衡时，HCO3-与PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 ，Na+ 141mmol/L，Cl 94mmol/L，K+ ，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？答题要点根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；AG=141-94-28=19

17、mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；病人同时有型呼衰与缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2， PaCO2不增高；低钾血症：血K+ 16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据AG=HCO3-，实际HCO3-被中与之前的量应为， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 75mmol/L，血K+ ，试分析病人有何种酸碱失衡？答题要点肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；根据代偿公式，预测：HCO3-

18、PaCO23=31.437.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；根据AG=HCO3-，假设病人无AG增高型代谢性酸中毒，那么实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。14.混合性酸碱失衡有哪些类型为什么会发生？答题要点混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病根底上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：双重

19、失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？答题要点病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风缺乏；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐与大量利尿等；血气检测鉴别：第四章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

20、二、问答题1. 试述时有否酸碱平衡紊乱有哪些类型为什么【答】时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于HCO3与H2CO3的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在。pH值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3H2CO3的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度与中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二

21、型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：，HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱根据是什么 分析病人昏睡的机制。【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统与肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为104

22、 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl与NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧与酸中毒引起的。酸中毒与缺氧对脑血管的作用。酸中毒与缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒与缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引

23、起神经细胞与组织的损伤。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。【答】 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丧失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丧失，血浆中HC03得不到H+中与，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；K丧失：剧烈呕吐，胃液中K大量丧失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丧失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丧失，血Cl降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促

24、进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 【答】高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第 16 页