酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 .ppt

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1、1病理生理学病理生理学第四章第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-base Balance and Acid-base Disturbances福建中医药大学福建中医药大学 林信富林信富酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程3 体液 pH胃液 0.91.5尿液 5.06.0动脉血动脉血 7.357.45脑脊液 7.317.34胰液 7.88.04第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节的来源和调节一、酸碱的概念一、酸碱的概念 酸：能释放酸：能释放

2、H+的物质的物质，碱：能接受碱：能接受H+的物质。的物质。酸总是与相应酸总是与相应的碱形成共轭体。的碱形成共轭体。H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO42-HPr H+Pr-二、酸性物质的来源二、酸性物质的来源（Source of acid）酸主要由体内代谢产生 61.挥发酸（挥发酸（volatile acid）：）：碳酸碳酸 是体内代谢过程产生最多的酸。是体内代谢过程产生最多的酸。细胞内细胞内（肾小管、肺泡上皮、胃黏膜上皮细胞、肾小管、肺泡上皮、胃黏膜上皮细胞、RBCRBC）碳酸酐酶碳酸酐酶催化催化CO2与水结合生成与水结合生成H2CO3 碳酸酐酶碳酸酐酶 碳酸

3、酐酶碳酸酐酶CO2+H2O H2CO3 H+HCO3 2.固定酸（固定酸（fixed acid)非挥发酸非挥发酸只能通过只能通过肾肾由尿排出的酸性物质，由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸。羟丁酸。摄入的酸性物质摄入的酸性物质 食物和饮料食物和饮料 酸性药物酸性药物(氯化铵、水杨酸氯化铵、水杨酸)Acid-Base Disturbance酸主要由体内代谢产生酸主要由体内代谢产生（二）碱（二）碱主要来自食物主要来自食物 蔬菜和水果中所含的蔬菜和水果中所含的有机酸盐多为碱性

4、盐有机酸盐多为碱性盐如：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等如：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等体内代谢过程产生少量碱，如体内代谢过程产生少量碱，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。Acid-Base Disturbance思考与拓展A听说过酸性体质吗？什么是酸性体质？酸性听说过酸性体质吗？什么是酸性体质？酸性体质与酸中毒一样吗？体质与酸中毒一样吗？A如何看待酸性体质，包括其危害与预防？如何看待酸性体质，包括其危害与预防？A酸性体质理论认为蔬菜水果对机体有利是因酸性体质理论认为蔬菜水果对机体有利是因为它们可以提供弱碱性物质。你的观点呢？为它们可以提供弱碱性物质。你的观点呢？A你能更加

5、科学、系统地阐述酸性体质与碱性你能更加科学、系统地阐述酸性体质与碱性体质的理论吗？有兴趣向大家展示吗？体质的理论吗？有兴趣向大家展示吗？三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交换的调节作用肾的调节（一）血液缓冲HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度 血液缓冲血液缓冲:HPr PrH2PO 4HPO42-HH2 2COCO3 3(1)(1)HCOHCO3 3 (20)(20)pH 特点特点含量多；反应快；含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。不彻底，直接受肾、肺调节

6、。Hb-HHb HbO2-HHbO2 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统占全血比例%血浆HCO3-35 开放性缓冲中和固定酸细胞内HCO3-18Hb-及HbO2-35RBC缓冲挥发酸Pr-7肾和细胞内HPO4-5细胞内弱碱性环境53%缓冲能力强，含量占体液总缓冲量一半以上缓冲能力强，含量占体液总缓冲量一半以上 开放性调节：开放性调节：HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 呼吸调节呼吸调节 NaOH+H2CO3 H2O+NaHCO3 肾脏调节肾脏调节 可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸。可缓冲

7、所有固定酸，不能缓冲挥发酸。Acid-Base DisturbanceNaHCO3 3/H2 2CO3 3缓冲系统的特点缓冲系统的特点（二）肺的调节：呼出呼出CO2调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度PaCOPaCO2 2中枢化学中枢化学R R呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2pHpH外周化学外周化学R R呼吸中枢呼吸中枢pHpHA作用较快；作用较快；A代偿能力有限；代偿能力有限；A只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。离子交换离子交换2H+K+Na+HCOHCO3 3-Cl-特点特点反应较慢、缓冲能力强、反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化

8、常引起血浆离子浓度变化（三）组织细胞的调节（三）组织细胞的调节红细胞组织部位或原发改变血浆CO2CO2+H2OH2CO3注注：CA为碳酸酐酶CA氯离子转移C l-C l-HCO3-H+CAHCO3-红细胞对挥发酸的缓冲（红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。（四）肾脏调节（四）肾脏调节排酸：排酸：排泄固定酸排泄固定酸保碱：保碱：重吸收、维持血浆重吸收、维持血浆HCO3-浓度浓度 18特点特点特点特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径一途径一：NaHCO3重吸收（重吸收（H+-Na+交换）交换）近曲小管近曲小管NaNa+HCOH

9、CO3 3H H+HH2 2COCO3 3H2OCOCO2 2CACAHCO3-KK+KK+NaNa+NaNa+H2CO3 HCO3-CA H2O+CO2 NaNa+NaNa+H H+途径二 磷酸盐缓冲，酸化尿液磷酸盐缓冲，酸化尿液HPOHPO4 42 2 HPOHPO4 42 2 H2OH H+OHOHH H+H+H+ATPATP酶酶酶酶HH2 2POPO4 4COCO2 2HCOHCO3 3CACAHCOHCO3 3远端肾单位远端肾单位ClClClCl途途径径三：三：氨氨的分泌的分泌NHNH3 3谷氨酰氨谷氨酰氨NHNH4 4+NaNa+HCOHCO3 3HCOHCO3 3KK+KK+Na

10、Na+NaNa+NHNH3 3近、远端肾单位近、远端肾单位GTGT谷氨酸谷氨酸 酮酮戊二酸戊二酸NaNa+NaNa+H+HH+HH+H负荷负荷即 时数分钟数小时数小时数天缓慢肺呼吸肺呼吸肾脏肾脏骨骼骨骼血液血液血浆血浆缓冲对缓冲对红细胞红细胞Hb缓冲对缓冲对其它其它缓冲对缓冲对调节频率和调节频率和深度，改变深度，改变肺泡通气量肺泡通气量骨盐溶解骨盐溶解排排H、泌、泌NH3重吸收重吸收HCO3 H2CO3 H2OCO2Ca2H2PO4 排出固定酸排出固定酸保保 碱碱 排出体外排出体外体细胞体细胞24小时小时HK交换交换细胞内细胞内缓冲对缓冲对细胞外液细胞外液 H正常调节正常调节正常调节正常调节正

11、常调节正常调节病理作用必要时起作用必要时起作用对对固固定定酸酸缓缓冲冲缓冲输送缓冲输送挥发酸挥发酸慢性代谢性酸中毒时的代偿23第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型及常用指标及常用指标Classification of acid-base disturbances and laboratory tests一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2按按pH分分按原因分按原因分单纯性：单纯性：代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱混合性：混合性：双重性、三重性双重性、三重性25二、常用检测指标二、常用检测指标（Laboratory tes

12、ts）1.1.酸碱度（酸碱度（pHpH值）值）A概念：溶液中概念：溶液中H+H+的负对数的负对数A正常值：正常值：7.35-7.457.35-7.45A意义：意义：酸碱平衡紊乱的性质及严重程度酸碱平衡紊乱的性质及严重程度 7.35 7.45 7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒正常正常正常正常?代偿性代偿性代偿性代偿性:如代酸时出现如代酸时出现如代酸时出现如代酸时出现kussmalkussmalkussmalkussmal呼吸呼吸呼吸呼吸 某些混合型：如代酸合并代碱某些混合型：如代酸合并代碱某些混合型：如代酸合并代碱某些混合型：如代酸合并代碱 正常，无酸碱平衡紊乱正常，无酸碱平衡紊乱正常，无

13、酸碱平衡紊乱正常，无酸碱平衡紊乱2.动脉血动脉血CO2分压分压(PaCO2)A血浆中物理溶解状态的血浆中物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力分子产生的张力反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCOPaCO2 2与肺的通气量成反比与肺的通气量成反比正常值：正常值：40mmHg(33-46)40mmHg(33-46)H2CO3：40X0.03=1.2mmol/L PaCO PaCO2 2 呼酸、代偿后的代呼酸、代偿后的代碱碱 PaCO PaCO2 2 呼碱、代偿后的代呼碱、代偿后的代酸酸3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）28概念：标准条件下测得的

14、血浆概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度浓度标准条件：38；Hb完全氧合；PCO2 40mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性升高代碱 原发性降低代酸4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）29概念：实际条件下测得的血浆概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性代碱 原发性代酸30ABSBCO2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常SB：代谢性因素：代谢性因素AB：呼吸因素代谢性因素：呼吸因素代谢性因素AB-SB：呼吸因素：呼吸因素5.缓冲碱缓冲碱（buffer ba

15、se，BB）31概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性降低代酸 原发性升高代碱 6.碱剩余碱剩余（base excess，BE）32概念：标准条件下，将概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到升全血或血浆滴定到 pH 7.40所需的酸或碱的量所需的酸或碱的量正常值：03 mmol/L意义：BE正值增大代碱 BE负值增大代酸 7.7.阴离子间隙阴离子间隙（anion gap,AG）A血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AGAG UA UC Na(Cl-HCO3-)140(

16、104 24)12mmol/L（10-14）AG 16mmol/L AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒磷酸盐磷酸盐/硫酸盐硫酸盐/乳酸乳酸/酮体酮体水杨酸水杨酸/甲醇中毒甲醇中毒NaNaUCUCClCl-HCOHCO3 3-UAUA意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱常用指标的意义常用指标的意义ApH 酸碱度酸碱度APaCO2AABASBABBABEAAG 代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性因素呼吸性因素代谢性因素代谢性因素35第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱（Simple acid-base

17、disturbance）一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）A概念：概念：细胞外液细胞外液 H H+和（或）和（或）HCOHCO3 3-丢失引起的丢失引起的pHpH下降，以血浆下降，以血浆 HCOHCO3 3-原发性原发性为特征为特征?酸多酸多（一）原因与机制A肾脏排酸保碱功能障碍：肾脏排酸保碱功能障碍：?肾衰竭、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂肾衰竭、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂AHCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多?腹泻、肠道引流、肠道瘘管、大面积烧伤腹泻、肠道引流、肠道瘘管、大面积烧伤A代谢功能障碍代谢功能障碍?乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸

18、中毒、酮症酸中毒A其他原因其他原因?外源性固定酸摄入过多、高血钾、血液稀释外源性固定酸摄入过多、高血钾、血液稀释反常性碱性尿（paradoxical baseuria）38酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿高钾血症：高钾血症：远端远端肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加H+-Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少肾小管酸中毒肾小管酸中毒 （二）分类（二）分类AAG AG 增高型：增高型：血固定酸血固定酸 消耗消耗AAG AG 正常型：正常型：HCOHCO3 3 3 3-丢失丢失，Cl-Cl-代偿性升高代偿性升高Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AGAG增

19、高型增高型 正常正常 AGAG正常型正常型乳酸乳酸/酮酮症症/水杨水杨酸中毒酸中毒/肾衰肾衰轻中度肾衰轻中度肾衰/肾小管酸肾小管酸中毒中毒/CA/CA抑抑制剂制剂/含氯含氯酸性盐酸性盐/消化道丢失消化道丢失（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节（Compensation）1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换：血浆的缓冲及细胞内外离子交换：H+HCO3-=H2CO340缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCOHCO3 3-被不断消耗被不断消耗细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K KH Na交换K Na交换2-42-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症外周化学感受器外周化学感

20、受器2 2 肺的代偿调节肺的代偿调节：H H呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出作用迅速强大，作用迅速强大，30 30 minmin见效，见效，12-24 12-24 h h 达高峰达高峰最大极限：最大极限：PaCOPaCO2 2可降到可降到 10mmHg10mmHgPa COPa CO2 2HH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-pHpH3、肾脏的代偿调节pHpHHCOHCO3 3-重吸收重吸收HCOHCO3 3-生成生成泌泌NHNH4 4+CACA活性活性 谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 排出排出H H+HCOHCO3 3-泌泌H H+起效慢，起效慢，

21、3-53-5天达高峰天达高峰效率高，作用持久效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差由肾脏疾病引起者代偿作用差机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应43 细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 降低降低细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟24小时小时35天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿血气变化血气变化SBSB AB BBAB BB、BEBE负值负值、pH pH 继发性变化：继发性变化：PaCOPaCO2 2、ABSB AB24小时）小时）慢性阻塞性肺部疾病慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维

22、化肺广泛纤维化 肺不张肺不张（三）（三）机体的代偿调节机体的代偿调节细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-1030min35d呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换细胞内的缓冲和细胞内外离子交换作用迅速，急性呼酸的主要代偿作用迅速，急性呼酸的主要代偿缓冲作用有限，不能完全代偿或失代偿缓冲作用有限，不能完全代偿或失代偿COCO2 2+H+H2 2O OH H+HCOHCO3 3-HbHb-HHbHHbCOCO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3CACAK K+H H+HCOHCO3 3-H H2 2O+COO+CO2 2 H H2 2COCO3 3CACA

23、ClCl-肾脏的代偿调节作用pHpHHCOHCO3 3-重吸收重吸收HCOHCO3 3-生成生成泌泌NHNH4 4+CACA活性活性 谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 排出排出H H+HCOHCO3 3-泌泌H H+起效慢，起效慢，3-53-5天达高峰，见于慢性呼酸天达高峰，见于慢性呼酸效率高，作用持久，效率高，作用持久，轻轻/中度慢性呼酸可完全代偿中度慢性呼酸可完全代偿血气分析血气分析55急性：急性：pH PaCO2 ABSB HCOHCO3 3代偿性代偿性1mmol/L 1mmol/L:PaCO:PaCO2 210mmHg10mmHg慢性：慢性：pH PaCO2 ABSB HCO HCO3 3

24、代偿性代偿性3.5mmol/L 3.5mmol/L：PaCO2PaCO210mmHg10mmHg 代偿后，代谢性指标升高代偿后，代谢性指标升高（四）对机体的影响（四）对机体的影响A与代酸相似与代酸相似，A但但中枢酸中毒明显，中枢酸中毒明显，CNS症状更明显症状更明显?二氧化碳二氧化碳直接舒张血管，使直接舒张血管，使脑血流量脑血流量增加，增加，?脂溶性二氧化碳更易通过血脑屏障脂溶性二氧化碳更易通过血脑屏障56（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础57防治原发病防治原发病 去除呼吸道梗阻去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸机使用人工呼吸机改善通气功能，改善通气功能，Pa

25、COPaCO2 2 肾脏肾脏代偿：代偿：慎用人工呼吸器慎用人工呼吸器(以免碱中毒以免碱中毒)慢性呼酸：慢性呼酸：慎用碱性药物慎用碱性药物三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）A概念：细胞外液概念：细胞外液 碱增多和碱增多和(或或)H)H+丢失丢失引起的引起的pHpH升高，以血浆升高，以血浆HCOHCO3 3-原发性原发性增高为特征增高为特征（一）原因和机制：1.酸性物质丢失过多A经胃丢失：经胃丢失：剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流?H+丢失丢失?低氯性碱中毒低氯性碱中毒?低钾性碱中毒低钾性碱中毒?血容量减少，醛固酮增多血容量减少，醛固酮增多A经肾丢失经肾

26、丢失?利尿剂：排氢、低氯性碱中毒利尿剂：排氢、低氯性碱中毒?肾上腺皮质激素过多：醛固酮肾上腺皮质激素过多：醛固酮-排氢、排氢、低钾低钾A餐后碱潮餐后碱潮2.HCOHCO3 3-过量负荷 伴肾功能受损伴肾功能受损ANaHCONaHCO3 3摄入摄入(医源性医源性)A乙酸钠乙酸钠/乳酸钠摄入乳酸钠摄入/含柠檬酸盐库血含柠檬酸盐库血A脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒3.H+向细胞内移动低钾性碱中毒低钾性碱中毒（alkalosis induced by potassium depletion）细胞内酸中毒61细胞细胞血血KH+H+K+K肾小管肾小管H+Na交换交换K+Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低

27、血钾反常性酸性尿反常性酸性尿（二）分类A盐水反应型碱中毒盐水反应型碱中毒 补充等张或半张盐水补充等张或半张盐水 胃液丢失、使用利尿剂胃液丢失、使用利尿剂 ECF/ECF/血钾血钾/血氯血氯肾排肾排HCOHCO3 3-A盐水抵抗型碱中毒盐水抵抗型碱中毒?全身性水肿、全身性水肿、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症、血钾血钾、CushingCushing综合征综合征（三）机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用与代酸方式相同，方向相反与代酸方式相同，方向相反血液及细胞内的缓冲调节OHOH-H H

28、HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3H H BufBuf-HBuf HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCOHCO3 3-H H2 2O OK+2-42-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起低钾血症低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器外周化学感受器肺的调节H H呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制呼吸频率幅度呼吸频率幅度 COCO2 2排出排出作用迅速，作用迅速，2424小时达高峰小时达高峰代偿作用极限：代偿作用极限：PaCOPaCO2 2至至55mmHg55mmHgHH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-pHpHPaCOPaCO2 2 肾脏的代偿调节作用pH

29、pHHCOHCO3 3-重吸收重吸收HCOHCO3 3-生成生成泌泌NHNH4 4+CACA活性活性 谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 排出排出H H+HCOHCO3 3-泌泌H H+起效慢，起效慢，3-53-5天达高峰天达高峰缺氯缺氯/缺钾缺钾/醛固酮醛固酮泌泌H H+尿呈酸性尿呈酸性血气变化68原发性：pH SB AB BB BE正值继发性：PaCO2 血K（四）机体的影响CNS氧离曲线左移ApH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制作用A烦燥不安、精神错乱、烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍谵妄、意识障碍ApH HHb与氧亲合力氧离曲线左移组织缺氧A精神症状、昏迷精神症状、昏迷（四）代碱对机体的

30、影响N-M低钾血症ApH血浆游离钙 N-M应激性 A腱反射亢进、肌肉腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦抽动、手足搐搦AH+-K+交换血钾A肾小管细胞H+-Na+交换、K+-Na+交换钾排出血钾AN-MN-M症状、心律失常症状、心律失常（五）防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病A补充等张或半张盐水A补充KClA酌情用酸纠正pHA有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒A使用CA抑制剂肾排酸保碱功能A肾上腺皮质激素者，使用抗醛固酮药物四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）肺通气过度引起肺通气过度引起PaCOPaCO2 2 降低、降低、pHpH升升高，以

31、高，以血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度浓度 原发性减少为原发性减少为特征特征（一）原因和机制低氧血症/肺部病变 (高原反应/心肺疾病/胸廓病变)呼吸中枢兴奋/精神障碍 (脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)机体代谢旺盛 (高热/甲亢)人工呼吸机使用不当（二）分类A急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：2424小时小时 人工呼吸机使用不当、高热、低氧血症人工呼吸机使用不当、高热、低氧血症A慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝部疾病慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝部疾病（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.细胞内缓冲和细胞内外离子交换-急性呼碱75血血H2CO3HCO3-

32、+H+H2CO3K+K+血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节-慢性呼碱慢性呼碱pH pH HCOHCO3 3-重吸收重吸收泌泌NHNH4 4+PaCOPaCO2 2 排出排出H H+HCOHCO3 3-泌泌H H+起效慢，起效慢，3-53-5天达高峰天达高峰效率高，作用持久效率高，作用持久血气变化血气变化77急性：急性：pH PaCO2 ABSB PaCOPaCO2 210mmHg10mmHg，HCOHCO3 3代偿性代偿性2 mmol/L2 mmol/L慢性：慢性：pH PaCO2 ABSBPaCO2PaCO210

33、mmHg10mmHg，HCOHCO3 3代偿性代偿性4 mmol/L4 mmol/L（四）对机体的影响（四）对机体的影响更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍、抽搐PaCO2 脑血管收缩、脑血流量78（五）防治原则（五）防治原则A防治原发病防治原发病A精神性通气过度者，酌情使用镇静剂精神性通气过度者，酌情使用镇静剂A手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbanceA双重性酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱A三重性混合型酸碱平衡紊乱三重性混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型

34、酸碱平衡紊乱双重性酸碱失衡酸碱一致型呼酸并代酸呼碱并代碱酸碱混合型呼酸并代碱呼碱并代酸代酸并代碱三重性酸碱失衡呼酸并高AG代酸+代碱呼碱并高AG代酸+代碱酸碱一致型 1.呼酸并代酸呼酸并代酸A原因原因 严重通气障碍严重通气障碍呼酸呼酸持续缺氧持续缺氧代酸代酸 心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停 慢性阻塞性疾病并心衰或休克慢性阻塞性疾病并心衰或休克 糖尿病酮症酸中毒并肺部感染致呼衰糖尿病酮症酸中毒并肺部感染致呼衰A特点特点 严重失代偿严重失代偿 SBSB、ABAB、BBBB均均 ABSB AGABSB AG血钾血钾2.2.呼碱并代碱呼碱并代碱呼碱代碱原因高热肝衰(血氨)败血症(细菌毒素)严重创伤(疼痛刺激)呕吐胃液丢失利尿剂使用不当泌H+特点严重失代偿 SB、AB、BB均 AB16mmol/LAG16mmol/L、HCOHCO3 3-、ClCl-A呼碱并高呼碱并高AG代酸代酸+代碱代碱 PaCO PaCO2 2、AG16mmol/LAG16mmol/L、HCOHCO3 3-可高可低可高可低、ClCl-88Enjoy Pathophysiology!