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1、2023/3/30 人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在恒定范围内的过程，称为酸碱平衡。酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超负荷、调节机制障碍，而导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病情加重，威胁生命）第1页/共93页2023/3/30一、酸碱的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一节 酸碱的概念及其来源与调节正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45凡能释放出H+的化学物质称为酸。凡能接受H+的化
2、学物质称为碱。酸碱一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。第2页/共93页2023/3/30体液酸碱物质的来源酸：主要通过体内代谢产生CO2类型及来源挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺排除。H2CO3CO2 H2OCO2CO2固定酸蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸 糖酵解：甘油酸 丙酮酸 乳酸糖氧化：三羧酸 脂肪代谢：乙酰乙酸机体在代谢过程中产生最多的酸性物质食物在体内转化或经氧化后生成H HCO3H 不能变成气体由肺排除，只能通过肾由尿排出。第3页/共93页2023/3/30H2CO3CO2 H2OH HCO3CACA:碳酸酐酶，-肾小管上皮细胞；红细胞；肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞C
3、O2：成人安静状态下每天可产生300-400L,可释放15mol左右H。碳酸：体内酸性物质的主要来源。成人每日固定酸释放出H达50100mmol第4页/共93页2023/3/30 碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生氨基酸脱氨基产生的氨,经肝代谢后生成尿素。如:OH HCO3 Pr 有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等，均可与H+起反应，转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，经三羧酸循环产生CO2和H2O.K+和Na+则与HCO3-结合形成碱性盐。第5页/共93页2023/3/30酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞第6页/共93页2023/3/30血液缓冲系统的调节血液缓冲系统：由弱酸及其相对应缓冲碱构
4、成。第7页/共93页2023/3/30第8页/共93页2023/3/301、碳酸氢盐缓冲系统：1）可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。2）缓冲能力强3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质易于补充和排出。2、磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外液中，主要在细胞内液发挥缓冲作用。3、蛋白质缓冲系统存在于血浆和细胞内液中，当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来。4、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。第9页/共93页2023/3/30肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸运动改变肺通气
5、量改变PaO2 pH外周化学RPaCO2的正常值：40 mmHg。如果达 60 mmHg，肺通气量增加10倍如果达 80 mmHg，产生CO2麻醉。呼吸中枢第10页/共93页2023/3/30 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）碱贮 （呼出）CO2H+O2 CO2 H+中枢化学感受器 外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）延髓呼吸中枢 PaO2过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制 肺泡通气量第11页/共93页2023/3/30组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）细胞K+HHKHCO3 ClHCO3 Cl通过离子交换进行红细胞、肌组织、骨组织均能发挥这种作用。第12页/共93页2023/
6、3/30肾脏的调节肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3）对酸碱平衡进行调节调节方式NH4的排出近曲小管泌H重吸收HCO3远曲小管和集合管泌H重吸收HCO3第13页/共93页2023/3/30第14页/共93页2023/3/30CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H Na 近曲小管上皮细胞血管小管腔CANa K Na-K-ATPNa H CO3-H H2 CO3 CO2 H2OCA近曲小管泌H和HCO3重吸收（Na H）酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。12第15页/共93页2023/3/30远端酸化作用CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H-ATPCl-H PO4 2-H
7、2 PO4-pH集合管上皮细胞血管小管腔CA远曲小管及集合管泌H和HCO3重吸收碱性酸性尿液酸化远曲小管和集合管的闰细胞借助氢泵泌氢的同时，在基侧膜以Cl 与HCO3-交换的方式重吸收HCO3-，称为远端酸化。第16页/共93页2023/3/30H2 CO3 H CO3-H Na 近曲小管上皮细胞血管小管腔Na K Na-K-ATPNa NH4的排出具有PH依赖性NH4谷氨酰胺谷氨酸 酮戊二酸CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H-ATPCl-集合管上皮细胞CANH4NH3NH3血管谷氨酰胺 NH3 谷氨酸谷氨酸 NH3 酮戊二酸 酮戊二酸 2e 2 H CO3-酸中毒时，谷氨酰胺酶及
8、碳酸酐酶活性 。NH3谷氨酰胺酶第17页/共93页2023/3/30酸碱平衡的调节（总结）血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。肺的调节：作用大，几分钟开始，30分钟达高峰，但仅对CO2 有调节作用，不能缓冲固定酸。细胞调节：3-4小时发挥作用，可引起血钾的变化。肾的调节：12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久。第18页/共93页2023/3/30 酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏，形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。第19页/共93页2023/3/30酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-
9、H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒代偿性，失代偿性酸或碱中 毒单纯性，混合性酸碱平衡紊乱PH为7.4时，其比值为 20：1第20页/共93页2023/3/30单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性第21页/共93页2023/3/30反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙第22页/共93页2023/3/30pH值和H离子浓度pH取决于pKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22017.40(7.35-7.45)意义：判断酸
10、或碱紊乱不能确定紊乱的性质pHHCO3-H2CO3pH值是H离子浓度的负对数。pH在正常范围内，表示：酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段 同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。第23页/共93页2023/3/30动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱第24页/共93页2023/3/30 PaCO246mmgHg,表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。第25页/共93页2
11、023/3/30（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有温度、PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。第26页/共93页2023/3/30标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbona
12、te,SB）正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。第27页/共93页2023/3/30实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)意义：受呼吸和代谢两方面的影响正常人：ABSB AB，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。SB正常时：AB SB，表示CO2有潴留，（呼酸）AB SB，表示CO2排出过多，（呼碱）均低，代酸。均高，代碱。第28页/共93页2023/3/30（四）缓冲碱缓冲碱（buffer base,B.B）是指
13、动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-正常值：4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标第29页/共93页2023/3/30碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多第30页/共93页2023/3/30阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的
14、阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa(Cl-HCO3-)140 （104 24）12mmol/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型代酸，AG16 mmol/L)常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。第31页/共93页2023/3/30 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆HCO3-原发性减少。第32页/共93页2023/3/30代谢性酸中毒（metabolic acidosis）原因和机制：细胞外液HCO3-减少和或H增多1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰
15、竭，固定酸不能排除。I型肾小管性酸中毒，远端泌H障碍,尿液不能被酸化。II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。2.HCO3 直接丢失过多腹泻，肠瘘，大面积烧伤Na+-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重新吸收减少，尿中排出增多导致血浆中HCO3-减少。第33页/共93页2023/3/30代谢性酸中毒（metabolic acidosis）3.代谢功能障碍乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。4.其他原因1）外源性固定酸摄入过多。水杨酸，如药
16、物阿司匹林等2）高钾血症，导致代酸。此时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在远端小管由于小管上皮泌H+减少，可引起反常性碱性尿。3）血液稀释，使HCO3-浓度下降。第34页/共93页2023/3/30代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）常见原因除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。硫酸，磷酸排泄障碍。AG正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl-常见原因HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl浓度代偿性增高。见于：消化道直接丢失HCO3 -轻度或中度肾衰，泌H+减少。
17、肾小管性酸中毒，吸收HCO3 -减少 或泌H+障碍。碳酸酐酶抑制剂 ClNaAGHCO3-Cl-AGHCO3 -HCO3 -第35页/共93页2023/3/30代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第36页/共93页2023/3/30代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲 HK 特点2-4小时起作用，易引起高钾血症H第37页/共93页2023/3/30代酸肺的调节特点H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅
18、度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低可抑制呼吸中枢PaCO2呼吸加深加快，也称酸中毒Kussmal深大呼吸。使HCO3-/H2CO3接近正常第38页/共93页2023/3/30代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-H2CO3特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差（加强排酸保碱能力）代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性增强。第39页/共93页2023/3/30反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使HCO3-/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围
19、内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆HCO3-/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，ABSB,血K升高。第40页/共93页2023/3/30代酸对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管1，致死性室性心律失常2，心肌收缩力减弱3，血管对儿茶酚胺反应性降低1，致死性室性心律失常与酸中毒产生高血钾有关-细胞内外H-K+交换-肾小管泌H增加，排钾减少高血钾引起心肌兴奋性降低。2，心肌收缩力减弱H升高，钙代谢障碍-H竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合-H
20、影响Ca2+内流-H影响肌浆网释放Ca2+3，血管对儿茶酚胺反应性降低-血管扩张，血压下降。第41页/共93页2023/3/30 酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，从而发挥其对心脏的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，引起心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心输出量减少。这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱堆积。但心脏的上诉变化因同时出现其他电解质变化而变化。新增加第42页/共93页2023/3/30中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡 1，酸中毒，生物氧化酶类活性降低 氧化磷酸化抑制，ATP减少2，酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加 -氨基丁酸增多骨骼系统慢性肾
21、衰伴酸中毒，不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，因此影响骨骼的发育，成人可导致骨软化症，小儿生长迟缓。第43页/共93页2023/3/30（五）防治原则1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。第44页/共93页2023/3/302.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物：碳酸氢钠（首选）原则：宜小不宜大。乳酸钠（通过肝转化为碳酸氢根，肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用）。三羟甲基 氨基甲烷(THAM)：可治疗呼酸和代酸。在中和碳酸的过程中，释放碳酸氢根。缺点：对呼吸中枢有抑制作用，注意输入速度。
22、第45页/共93页2023/3/30呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因：分类：急性呼酸慢性呼酸呼吸中枢抑制：脑炎，脑血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎胸廓病变：创伤，胸腔积液肺部疾患：心源性急性肺水肿急性气道阻塞，急性心源性肺水肿COPD,肺不张第46页/共93页2023/3/30肿瘤、脑炎、颅脑外伤等药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等），酒精中毒剂量过大(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制使肺通气减
23、少，使肺通气减少，CO2CO2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。第47页/共93页2023/3/302.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸肌麻痹 见于脊髓灰质炎、脊神经根炎，重症肌无力，重度低钾血症或家族性周期性麻痹，呼吸运动失去动力。第48页/共93页2023/3/304.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。第49页/共93页2023/3/305.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化、肺部广泛性炎症等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。第50页/共93页
24、2023/3/306.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。第51页/共93页2023/3/30呼酸机体的代偿调节急性呼酸 的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸 的代偿调节主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿可完全代偿第52页/共93页2023/3/30急性呼酸的代偿调节CO2血浆CO2H2OH2CO3HHCO3-K+维持HCO3-和H2CO3的比值血红蛋白系统是呼酸时较重要的缓冲体系。细胞内H被蛋白质缓冲第53页/共93页2023/3/30急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O
25、2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L，不足以维持20:1，血浆Cl-下降血红蛋白系统是呼酸时重要缓冲体系第54页/共93页2023/3/302.肾脏代偿（慢性呼酸）是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。第55页/共93页2023/3/30 长期呼吸性酸中毒，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，可减少细胞
26、内乳酸的产生，这也是一种代偿机制。第56页/共93页2023/3/30呼酸时常见指标的变化趋势当 HCO3-/H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸当 HCO3-/H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 PaCO2原发性升高，pH降低。通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB 均升高，ABSB（升高），BE正值加大。第57页/共93页2023/3/30呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。高浓度的CO2直接扩张脑血管持续性头痛，夜间，晨起重直接舒张血管作用中枢神经系统的功能影响头痛，不安，震颤，精神
27、错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病CO2麻醉与代谢性酸中毒相似，心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高，除此之外-第58页/共93页2023/3/30 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。第59页/共93页2023/3/30（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给
28、氧等措施。避免过急使用人工呼吸器造成代碱，避免过度人工通气造成呼碱。第60页/共93页2023/3/30代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和 机制：HCO3-H丢失HCO3-摄入或重吸收第61页/共93页2023/3/30一、原因和机制经胃丢失：剧烈呕吐胃液引流1、酸性物质丢失过多1、H 丢失不能中和肠液、胰腺分泌的碱，进而被吸收入血，造成血浆浓度升高。2、胃液中Cl-丢失，引起低氯性碱中毒。3、胃液中K 丢失，引起低钾性碱中毒4、胃液大量丢失引起有效循环血量减少，继发性醛固酮增多，刺激集合管泌氢细胞的氢泵，促进氢排泌。第
29、62页/共93页2023/3/30 1）大量长期使用利尿剂抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的被动重吸收 到达远端小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，远曲肾小管和集合管K，H分泌增加，以加强Na+的重吸收，CL-以氯化铵形式随尿排出。另外，肾小管远端流速增加，有冲洗作用，小管内 H 急剧降低，促使 H 排泌，H经肾大量丢失使HCO3-大量重吸收。由于丧失大量的Cl-,出现低氯性碱中毒。2）肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多醛固酮刺激集合管泌氢细胞H+-ATP酶，促进H+排泌，也可通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。经肾脏丢失：第63页/共93页2023/3/30二、HCO3-过量负
30、荷造成代碱碱性药物摄入过多脱水浓缩性碱中毒三、H向细胞内转移低钾血症,引起代碱。肾小管上皮细胞内缺钾：K+-Na+交换H+-Na+交换H+排出HCO3-重吸收低钾性碱中毒，由于肾泌H+增多，出现反常性酸性尿。输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血，有机酸盐在体内氧化产生NaHCO3第64页/共93页2023/3/30代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂。第65页/共93页2023/3/30代碱时机体的代偿调节 血液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调
31、节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-等H K交换低钾血症H 呼吸中枢抑制 PaCO2（代偿限度PaCO2 55 mmHg）肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3-重吸收减少作用不大血浆H ，pH 碳酸酐酶谷氨酰胺酶活性受抑制第66页/共93页2023/3/30 在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。第67页/共93页2023/3/30 pH升高，AB、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大。代碱时常用指标的变化趋势 由于呼吸抑制，通气量下降，PaCO2继发性升高。第68页/共93页2023/3/301.中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、
32、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸 H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。(四)对机体的影响第69页/共93页2023/3/302、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷H+CO22,3-DPG温度H+CO22,3-DPG温度PH增高，血红蛋白与氧亲和力增强，氧释放减少。第70页/共93页2023/3/303.神经肌肉功能障碍 碱中毒时，血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。若伴有明显的低钾血症以致引起肌肉无力或麻痹时，暂不出现抽搐。第7
33、1页/共93页2023/3/304.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症其机制是离子转移造成的。K+HK+H肾小管上皮在H+减少时，H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，K+大量从尿中丢失。12细胞内外的离子交换。第72页/共93页2023/3/30（五）防治原则1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2.盐水反应性碱中毒 补充盐水(等张或半张）注意纠正低钾血症或低氯血症。检测尿pH和尿Cl-可判断治疗效果。严重的代酸直接给予酸进行治疗。第73页/共93页2023/3/303、对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，从而减少H+的排出和HC
34、O3-的重吸收。4、醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。第74页/共93页2023/3/30呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：肺通气过度引起的血浆中H CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势。原因：通气过度 分类：急性呼碱慢性呼碱 代偿调节：急性呼碱 细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低氧血症，肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气机体代谢旺盛：高热，甲亢人工呼吸机使用不当PaCO2 24小时内急剧下降第75页/共93页2023/3/30K+HK+，NaH HCO3-
35、H2CO3HCO3-HCO3-CO2ClClH2O血浆中H2CO3下降，HCO3-相对增高。12机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲第76页/共93页2023/3/302.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液PaCO2下降时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。第77页/共93页2023/3/30 呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pH PaCO2 ABSB,代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低BE 负值加大。第78页/共93页2023/3/30（四）对机体
36、的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有眩晕，四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。严重者有意识障碍。机理:神经系统功能障碍与碱中毒对脑功能的损伤有关，与脑血量减少有关，因为 PCO2导致脑血管收缩。手足搐搦是血浆Ca+下降所致。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。第79页/共93页2023/3/30（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。第80页/共93页2023/3/30 混合型酸碱平衡障碍（Mixe
37、d Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。呼酸代酸代碱呼碱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第81页/共93页2023/3/30类 型 原 因特 点代酸+呼酸心跳呼吸骤停、通气障碍PaCO2，HCO-3，PH SB、AB、BB均下降、ABSB,血K+，AG代碱+呼碱肝硬变、败血症、发热伴呕吐PaCO2,HCO-3,PH SB、AB、BB均升高，ABSB,血K+呼酸+代碱COPD或慢性肺心病PaCO2,HCO-3,PH变化不大SB、AB、BB均升高，BE正值加大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2,HCO-3，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾
38、衰竭伴呕吐、严重胃肠炎导致HCO-3或的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3变化不大第82页/共93页2023/3/30三重性酸碱失衡(一）呼酸+AG性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2，AG，HCO-3一般，血Cl-（二）呼碱+AG性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 PaCO2，AG，一般血Cl-第83页/共93页2023/3/30第五节 判断酸碱失衡的病生基础一、以pH定酸、碱 pH 7.35 酸中毒；pH 7.45 碱中毒 二、以原发因素（病史）定代、呼 代 酸、代 碱-HCO3 原发性、呼 酸、呼 碱-PaCO2（H2CO3）原发性、三、
39、以代偿情况可判断单一性还是 混合性 （1）代谢性 酸碱紊乱靠肺代偿，呼吸性的主要靠肾代偿 （2）单一性酸碱紊乱继发代偿变化与原发性紊乱同向 （3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱 若实测值超过代偿预计值,可能是混合性酸碱紊乱。第84页/共93页2023/3/30 常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.2 HCO3-2 10mmHg 代 碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3-5 55mmHg 急性：呼 酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO2 1.5 30
40、mmol/L 慢性：HCO-3 =0.35 PaCO2 3 45mmol/L 急性：呼 碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性：HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L第85页/共93页2023/3/30二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1、PaCO2与HCO3变化方向相反：酸碱一致性酸碱平衡紊乱2、PaCO2与HCO3变化方向一致：酸碱混合性酸碱平衡紊乱第86页/共93页2023/3/30（二）代偿预计值和代偿限度第87页/共93页2023/3/30（三）以AG值判断AG值区分代谢性酸中毒的类型AG值也是判
41、断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标 呼酸代碱，若有AG增高，一定有代酸存在第88页/共93页2023/3/30例1：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天，PaCO2 24mmHg；HCO3-16mmol/L；pH 7.44分析：HCO3-H2CO3 肝昏迷，血氨-刺激呼吸中枢，H2CO3为原发性 HCO3-代偿性 代偿方向一致,pH正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒第89页/共93页2023/3/30例2：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。pH 7.25,PaCO2 80mmHg，BE -4.6mmol/L,SB 21 mmol/L.分析:pH 7.35-酸中毒；BE负值-酸中毒
42、肺心病-H2CO3为原发性；HCO3-反而 代偿方向相反-混合性酸碱紊乱结论：呼酸合并代酸第90页/共93页2023/3/30例3：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:pH 7.45-碱中毒 肺心病，H2CO3为原发性-呼酸但HCO3-也,计算预计值：HCO3-=0.35 PaCO23 =0.35(40-58.3)3=-6.43 HCO3-=24-(-6.4)3=31.3 3 实测值预计值 -为呼酸合并代碱第91页/共93页2023/3/30例4：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:pH 7.35-酸中毒；慢性肺心病，PaCO2为原发性-失代偿性呼酸HCO3-也 HCO3-=0.35 PaCO2 3=-15.6 3 HCO3-=24-(-15.6)3=39.6 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)-呼酸合并高AG性代酸第92页/共93页2023/3/30感谢您的观看！第93页/共93页