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1、呼吸 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。第第一节肺一节肺 通通 气气 一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓吸吸 气气 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张原动力原动力:呼吸运动呼吸运动直接动力直接动力:肺内压与大气压肺内压与大气压间

2、的压力差。间的压力差。扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)呼吸型式呼吸型式 按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸平静呼吸 用力呼吸；用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。(2)(2)频率频率 成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分(3)(3)过程过程 平静呼吸平静呼吸(eupnea)(eupnea)肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径

3、左右径 肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张胸廓容积扩大，肺被动扩张 膈肌收缩，膈肌收缩，胸廓上下径胸廓上下径肋间外肌收缩使胸廓前后、肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸(forced breathing)(forced breathing)用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积 进一步扩大。进一步扩大。(4)(4)特点特点 平静呼吸平静呼吸:吸气为主动，呼气为被动。吸气为主动，呼气为被动。用力呼吸：吸气和呼气均为主动。用力呼吸：吸气和呼气均为主动。2.2.肺内压

4、肺内压(intrapulmonary pressure)(intrapulmonary pressure)肺内压即肺泡内的压力。肺内压即肺泡内的压力。吸气初吸气初 肺内压肺内压 大气压大气压气出肺气出肺呼气末呼气末 肺内压肺内压=大气压大气压气流停气流停用力呼吸时用力呼吸时:肺内压的肺内压的 升降变化有所增加。升降变化有所增加。3.3.胸内压胸内压(intrapleural pressure)(intrapleural pressure)（1 1）胸内压）胸内压:指胸膜腔内的压力。指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法 间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间

5、接反映胸内压 直接法直接法:（3 3）压力压力 平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 平静平静呼气时呼气时:胸内压胸内压 5g/100ml5g/100ml，皮肤，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺呈蓝紫色（一般是缺O O2 2的标志）的标志）临床常见缺氧及紫临床常见缺氧及紫绀绀POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色 (3)1(3)1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合（可逆结合（4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2 2）Hb+O Hb+O2 2结合的最大量结合的最

6、大量氧容量氧容量 100ml 100ml血血 Hb+O Hb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧饱氧饱和度和度 2.2.O O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征 (1)(1)反应快、可逆、受反应快、可逆、受POPO2 2的影响、不需酶的催化的影响、不需酶的催化 (2)(2)是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+2+O+O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结合在结合在HbHb的的FeFe2+2+上时，无电荷的转移）上时，无电荷的转移）POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)(4)Hb+

7、O(4)Hb+O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S S形形机制机制：与：与Hb Hb 的变构有关：的变构有关：氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R R型）型）去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型）当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后结合后Hb4Hb4个亚基间的盐键逐步断裂个亚基间的盐键逐步断裂HbHb分子由分子由T T型型RR型型（即对（即对O O2 2 的亲和力逐步的亲和力逐步）R R型的型的亲亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍 当当HbHb某某亚亚基基与与O O2 2结结合合或或解解离离后后HbHb变变构构其其他他亚亚基基的的

8、亲亲O O2 2力力ororHb4Hb4个亚基的协同效应便呈现个亚基的协同效应便呈现S S形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。（三）（三）氧离曲线特征氧离曲线特征及生理意义及生理意义1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa13.3kPa （8080100mmHg100mmHg）坡度较平坦坡度较平坦 表明：表明：POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小血氧饱和度变化小 意义意义:保证低氧分压时的高载氧能力保证低氧分压时的高载氧能力。(1)(1)高原高原(2.0KM(2.0KM的低气压的低气压),PO),PO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变化不大；量

9、变化不大；(2)(2)轻度呼衰病人肺泡气轻度呼衰病人肺泡气POPO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变化不大。量变化不大。2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa5.3kPa (40 (4080mmHg)80mmHg)坡度较陡坡度较陡 上上中中下下表明表明：POPO2 2降低能促进大量降低能促进大量 氧离，血氧饱和度氧离，血氧饱和度 下降显著下降显著意义意义:维持正常时组织的维持正常时组织的 氧供氧供 因正常时组织的氧供，因正常时组织的氧供，POPO2 2在中段范围变化在中段范围变化 表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降,血氧血氧 饱和度就急剧下降饱和度就急

10、剧下降 意义意义:维持活动时组织的维持活动时组织的 氧供氧供 下段释放下段释放O O2 2量为正常时的量为正常时的3 3倍倍(=O(=O2 2储备段储备段)上上中中下下3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa2.0kPa (15 (1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。P P5050：指：指PoPo2 2 为为26.5mmHg26.5mmHg时时HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。P P5050表示氧离曲线的正常位置表示氧离曲线的正常位置P50P50:表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的的即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2P

11、HPH2,3-DpGT2,3-DpGTP50P50:表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力 即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）:Pco:Pco2 2 PHPH2,3-DpG2,3-DpG（四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素TTPcoPco亲和力亲和力 1.1.PcoPco2 2 PH PH Pco Pco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移 Pco Pco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 (1)(1)组织组织：HH+促进促进HbHb盐键盐键形成形成HbHb构型变为构型变为T T型型HbHb与与o o2 2亲亲和力和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易 这

12、种酸度对这种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)(Bohr effect)，意，意义：义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织促进氧离在组织促进氧离(2)(2)肺脏肺脏：HH+促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 Hb Hb与与o o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易 22.温度温度TT氧离氧离曲线右移曲线右移TT氧离氧离曲线左移曲线左移(1)(1)TTHH+的活度的活度HbHb与与o o2 2 亲和力亲和力HbHb构型变为构型变为R R型型 氧离氧离曲线右移曲线右移氧离易氧

13、离易 组织代谢组织代谢局部局部 T+CO T+CO2 2HH+曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)(2)T THH+的活度的活度HbHb与与o o2 2亲和力亲和力HbHb结合结合o o2 2HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难 低温麻醉时，应防组织缺低温麻醉时，应防组织缺o o2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+氧离难氧离难局部红、易局部红、易冻伤冻伤3 3.2,3-DpG2,3-DpG DpG DpG 氧离曲线右移氧离曲线右移DpG DpG 氧离曲线左移氧离曲线左移(1)DpG(1)DpG 能与能与HbHb结合形成盐结合形成盐 键键HbHb构型变为构型变

14、为T T型型(2)DpG H(2)DpG H+波尔效应波尔效应高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DpG DpG氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易 机体对低机体对低o o2 2适应的重要机制适应的重要机制 大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpGDpG氧离曲线左移氧离曲线左移氧离难氧离难 (冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代谢停止无氧代谢停止DpGDpG)Pco Pco曲线左移曲线左移氧离难氧离难(1)co(1)co与与HbHb亲和力亲和力oo2 2与与HbHb亲和力亲和力250250倍倍(2)co(2)co与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同相同(3)c

15、o(3)co与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o o2 2的的 亲和力亲和力HbHb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力（亚硝酸盐）的能力（亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（地中海贫血）（地中海贫血）胎儿胎儿HbHb：胎儿：胎儿HbHb的的4 4条肽链为条肽链为2 22 2(成人为成人为2 22 2)构成，构成，其其HbHb与与o o2 2亲和力成人，与胎儿所处的低氧环亲和力成人，与胎儿所处的低氧环 境是相适应的境是相适应的5.5.HbHb本身的性质本身的性质4.4.P

16、coPco三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解：物理溶解：5 5(二二)化学结合：化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888(1)(1)反应过程反应过程 CO CO2 2H H2 2O O(2)(2)反应特征反应特征碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差差 RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体特异转运载体需酶催化需酶催化:碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍,双向作用双向作用在在RBCRBC内反应内反

17、应,在血浆内运输在血浆内运输 氨基甲酸血红蛋白的形式：氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：HbNH HbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速可逆，无需酶催化反应迅速可逆，无需酶催化 CO CO2 2与与HbHb的结合较为松散的结合较为松散 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHb HHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结

18、合结合,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部却是高效率运输形式，因肺部 排出的排出的COCO2 2有有2020由此释放由此释放 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节基基本本呼呼吸吸中中枢枢 本节讨论的中心内本节讨论的中心内容：容：调节呼吸运动的中枢调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑脑桥是呼吸调整中枢。

19、桥是呼吸调整中枢。(一一)脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性放电，并元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式(二二)呼吸神经

20、元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元；后者存在元；后者存在I-NI-N元。元。脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元的的作作用用为为限限制制吸吸气气，促促使使吸吸气气向向呼呼气气转转换换。相相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。当于早先研究发现的呼吸调整中枢。2.2.延髓背侧呼吸神经元延髓背侧呼吸神经元组组(DRG)(DRG)主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE

21、-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运动运动N N元，引起吸气。元，引起吸气。3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)(1)(1)后疑核尾段后疑核尾段:主含主含E-NE-N元，引起主动呼气元，引起主动呼气 (2)(2)面面N N后核头段后核头段:(包钦格复合体包钦格复合体)主含主含E-NE-N元，抑制元，抑制 I-N I-N元的活动元的活动 (3)(3)疑核中段疑核中段：主含：主含I-NI-N元，引起吸气；还含有元，引起吸气；还含有I-NI-N元元 和和E-NE-N元元 (4)(4)疑核头段疑核头段:前包钦格复合体，呼吸节律

22、发源部位前包钦格复合体，呼吸节律发源部位 (三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位 早早已已肯肯定定在在延延髓髓，但但确确切切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚；近近代代发发现现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是关键部位是关键部位 2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说 (1)(1)起起步步细细胞胞学学说说 节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动的动的N N元的节律性兴奋引起的元的节律性兴奋引起的 新新生生动动物

23、物离离体体脑脑片片研研究究表表明明:前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在类类似似电压依赖性起步电压依赖性起步NN元，即呼吸节律发源部位元，即呼吸节律发源部位 (2)(2)N N元元网网络络学学说说 节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型，如如吸吸气活动发生器和吸气切断机制模型气活动发生器和吸气切断机制模型。吸气活动发生器模型吸气活动发生器模型 延延髓髓内内有有些些呼呼吸吸N N元元具具有有吸吸气气活活动动发发生生器器样样的的功功能能，它它在在H H+、COCO2

24、 2 或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起:向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋脑桥呼吸调整中枢奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-NI-N元元兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气切断机制模型吸气切断机制模型兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓反馈抑制延髓I-NI-N元的活动元的活动延髓内有些呼吸延髓内有些呼吸N N元具有吸气时接受元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、吸气活动发生器、延髓延髓I-NI-N元、元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感

25、受器)的的 兴兴 奋奋 冲冲 动动切断吸气，从而使吸气转化为呼气切断吸气，从而使吸气转化为呼气吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活动发生器吸气活动发生器 H H+、COCO2 2兴兴奋奋 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气切断机制气切断机制N N元。元。吸气切断机制吸气切断机制 接接受受吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某

26、一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元,切切断断吸吸气气，从而使吸气转化为呼气。从而使吸气转化为呼气。H H+、COCO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反反射射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深深和和肺肺不不张等可能起一定作用。

27、张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射(1)(1)过程过程 肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓 兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转为呼气吸气转为呼气 (2)(2)意义意义 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度 (3)(3)特征特征 敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；平静呼吸时这种反射不明显；平静呼吸时这种反射不明显；病理情况下起重要作用。病理情况下起重要作用。1.1.外周化学感受器外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体 颈动

28、脉体内含颈动脉体内含型细胞和型细胞和型细胞型细胞 型细胞起着感受器的作用型细胞起着感受器的作用 型细胞类似神经胶质细胞型细胞类似神经胶质细胞 适宜刺激适宜刺激 对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+高度高度 敏感，有相互增强的现象敏感，有相互增强的现象 型型 细细 胞胞 受受 到到 这这 三三 者者 刺刺 激激 时时，细细 胞胞 浆浆 内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释释放放，引引起起传传入入神经纤维兴奋。神经纤维兴奋。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+P

29、CO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分 头区、尾区有化学感受性，中区不具有化学感受性头区、尾区有化学感受性，中区不具有化学感受

30、性适适宜宜刺刺激激：对对H H+高高度度敏敏感感，血血液液中中H H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障，COCO2 2易易透透过过血血-脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:CO:CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-发发挥挥刺刺激激作用。作用。3.CO3.CO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2 COCO2 2 4 4呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上;6 6肺通气量增大肺通气量增大6-76-7倍倍;7 7呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减

31、慢（过度通气可发生呼吸暂停）呼吸减慢（过度通气可发生呼吸暂停）机制机制呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:CO CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 特点特点 COCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主以中枢途径为主 脑脊液中碳酸酐酶含量很少，潜伏期较长脑脊液中碳酸酐酶含量很少，潜伏期较长 CO CO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+的间接作用的间接作用 (血液中

32、的血液中的H H+不易透过血不易透过血-脑屏障脑屏障)CO CO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉 血血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏的敏 感性降低（感性降低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要作用麻醉）时，起着重要作用(2)(2)HH+:H H+呼吸加强呼吸加强 H H+呼吸抑制呼吸抑制 H H+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2 特点特点 主要通过刺激外周化学主要通过刺激外周化学 感受器而引起的感受器而引起的 H H+对呼吸的对呼吸的 调节作用调节作用PCOPCO2 2 H

33、 H+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼限制了对呼吸的加强作用吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。(3)(3)低氧低氧 对呼吸中枢直接抑制作用对呼吸中枢直接抑制作用,与缺氧程度呈正相关与缺氧程度呈正相关 轻度缺氧轻度缺氧 外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗对抗 缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强 严重缺氧严重缺氧 外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对 呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止 特点特

34、点 缺氧对呼吸刺激作用远不及缺氧对呼吸刺激作用远不及PCOPCO2 2和和HH+作用明作用明 显，仅在动脉血显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg起作用起作用 长期高长期高COCO2 2和低和低O O2 2状态，中枢化学感受器对高状态，中枢化学感受器对高COCO2 2适适 应，低应，低O O2 2对外周化学感受器的刺激为驱动呼吸的主对外周化学感受器的刺激为驱动呼吸的主 要刺激。要刺激。若吸入高若吸入高O O2 2导致呼吸停止导致呼吸停止(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个

35、因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应应的程度基本接近。的程度基本接近。但但是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因因素素的的同同时改变时改变 一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2 PCOPCO2 2，HH+也也会会，作作用用总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素PCOPCO2 2明显明显 H+H+，肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+，两两者部分抵消单

36、因素者部分抵消单因素HH+作用作用 POPO2 2，肺肺 通通 气气，呼呼 出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱单因素弱单因素POPO2 2作用作用 （三）呼吸肌本体感受性反射（三）呼吸肌本体感受性反射 呼吸肌的体感受器：肌梭和腱器官呼吸肌的体感受器：肌梭和腱器官 肌梭对机械牵拉敏感，长度感受器；肌梭对机械牵拉敏感，长度感受器；腱器官检测呼吸肌收缩强度，张力感受器腱器官检测呼吸肌收缩强度，张力感受器特征特征 平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力 升高升高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显时作用明显（四）其他反射（四）其他反射

37、1.1.咳嗽反射咳嗽反射 2.2.喷嚏反射喷嚏反射 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效应刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.5.血压对呼吸的影响血压对呼吸的影响 三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层-脊脊髓髓束束和和皮皮层层-红红核核-脊脊髓髓束束直直接接控控制制呼呼吸吸肌肌的的活活动动，随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运动相协调，完成发声、讲话、唱歌等动作。运动相协调，完成发声、讲话、唱歌等动作。这种控制有一定限度的。这种控制有一定限度的。如如潜潜水水时时，需需要要屏屏气气，但但不不能能无无限限制制屏屏气气。屏屏气气后后A A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激渐渐，将将克克服服大大脑脑皮皮层的随意控制而出现呼吸运动层的随意控制而出现呼吸运动。