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1、钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要内容主要内容钾的代谢特点、生理功能钾的代谢特点、生理功能低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症一、钾的代谢特点一、钾的代谢特点血清钾血清钾mmol/l2%静脉输入含钾液体静脉输入含钾液体 从食物中摄入从食物中摄入 24g/日日 肠肠90吸收吸收 细胞内钾细胞内钾98%尿排出尿排出80以上以上随粪、汗随粪、汗合成合成分解分解外自稳调节摄取及排泄量外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内、外的分布内自稳调节在细胞内、外的分布内自稳：内自稳：1.增加细胞对钾摄取，降低血钾增加细胞对钾摄取，降低血钾因素：胰岛素、因素：胰岛素、肾上腺素、碱中毒肾上腺素、碱中毒2减少细胞对钾摄取，使血钾
2、升高减少细胞对钾摄取，使血钾升高因因素素：肾肾上上腺腺能能药药、酸酸中中毒毒、肾肾上上腺腺能阻滞剂能阻滞剂钾的生理功能：钾的生理功能：1参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞酸中毒引起高钾血症酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血症碱中毒引起低钾血症H+K+K+H+H+H+K+K+肾小管肾小管管腔管腔肾小管肾小管管腔管腔细胞细胞细胞细胞H+Na+H+Na血浆血浆血浆血浆K+K+酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症 碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症 2 2参与物质代谢参与物质代谢 合合成成1g糖糖元元有有mmol钾钾进进入入细细胞胞内内，合合成成
3、1g蛋蛋白白质质有有mmol钾钾进进入入细细胞胞内内；分分解解时时钾钾又释出。钾参与能量生成。又释出。钾参与能量生成。K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸烯醇式磷酸丙酮酸ADPADP 丙酮酸激酶丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸ATP ATP 3 3维持神经肌肉机能活动维持神经肌肉机能活动低钾血症低钾血症(hypokalemia)mmol/l。一、原因和机制一、原因和机制（一一）钾钾摄摄入入减减少少:疾疾病病或或手手术术不不能能进进食食或或禁食者。禁食者。（二）钾排出过多（二）钾排出过多1经胃肠道失钾：经胃肠道失钾：消消化化液液内内的的钾钾浓浓度度约约为为血血钾钾的的24倍倍。因因此此频频繁繁呕呕
4、吐吐、严严重重腹腹泻泻、胃胃肠肠减减压压、肠肠瘘瘘、胆胆瘘瘘等等患患者者，钾钾随随消消化化液液大大量量丢丢失失，可引起低钾血症。可引起低钾血症。各种体液电解质含量（各种体液电解质含量（mEq/L）体液体液Na+K+Cl-HCO3-血浆血浆1403.5-5.510423-28唾液唾液10-402610-3010胃液胃液2010-201500胰液胰液140540110肠液肠液140560-11030-80胆汁胆汁140510040汗液汗液454.55702经肾失钾经肾失钾正正常常人人尿尿钾钾排排出出率率除除受受肾肾小小管管上上皮皮内内钾钾含量变化调节外，还受以下因素影响：含量变化调节外，还受以下因
5、素影响：（1）远端肾小管钠的重吸收）远端肾小管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关）尿的流速有关（5）渗透性利尿）渗透性利尿所以，以下情况可使肾排钾过多：所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂）利尿剂（2）重症糖尿病）重症糖尿病（3）醛固酮增多）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒）远端肾小管性酸中毒3经皮肤失钾经皮肤失钾（三）细胞外钾转入细胞内（三）细胞外钾转入细胞内1细胞外液细胞外液pH值升高值升高2过量胰岛素过量胰岛素3家族性周期性麻痹家族性周期性麻痹（四）软病（四）软病我国某些产棉
6、区食用粗制棉籽油，可我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。同时血钾降低。二、对机体的影响二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（一）对神经肌肉的影响1急性低钾血症急性低钾血症临床表现临床表现机制机制2慢性低钾血症慢性低钾血症（二）对心脏的影响（二）对心脏的影响临临床床表表现现出出现现心心律律失失常常，在在出出现现心心律律失失常常之前，心电图就有缺钾改变。之前，心电图就有缺钾改变。心心电电图图特特点点是是：STmv，T波波降降低低、平平坦坦、双相，重度倒置，出现双相，重度倒置，出现U波。波。心律失常以室性早搏多见。心
7、律失常以室性早搏多见。心心律律失失常常及及心心电电图图改改变变的的原原因因：低低血血钾影响心肌细胞四种生理特性。钾影响心肌细胞四种生理特性。1心肌细胞离子交换和动作电位心肌细胞离子交换和动作电位2心电图各波与动作电位各期的关系心电图各波与动作电位各期的关系3生理特性改变生理特性改变（1）兴兴奋奋性性：低低血血钾钾时时静静息息电电位位（Em）应应增增加加，实实验验测测得得是是减减小小，为为什什么么？目目前前认认为为Em主主要要决决定定于于细细胞胞内内外外K浓浓度度差差，与与跨跨膜膜离离子子通道活性有关。心肌兴奋性通道活性有关。心肌兴奋性。胞胞外外钾钾减减少少，钾钾对对钙钙内内流流抑抑制制减减弱弱
8、，2相相钙内流加速，代表复极钙内流加速，代表复极2相相ST段压低。段压低。低低血血钾钾，钾钾外外流流减减慢慢，复复极极3相相延延长长，代代表表3相相T波波压压低低、增增宽宽。超超常常期期延延长长，下下一一次次兴兴奋奋0相相去去极极化化可可在在前前一一次次复复极极完完毕毕前前到到达达，心电图未出现心电图未出现U波。波。（2）传传导导性性：心心肌肌传传导导性性与与0期期去去极极的的速速度度和幅度有关。和幅度有关。传导性传导性。（3）自自律律性性：舒舒张张期期K外外流流减减慢慢，持持续续钠钠内流相对加速，自律性内流相对加速，自律性。（4）收缩性：先增强后减弱。收缩性：先增强后减弱。（三）对血管的影响
9、（三）对血管的影响（四四）对对肾肾脏脏的的影影响响：特特别别是是慢慢性性低低钾钾血血症可引起肾脏功能和结构的变化。症可引起肾脏功能和结构的变化。尿浓缩功能降低：多尿尿浓缩功能降低：多尿钾缺乏性肾病：钾缺乏性肾病：（五）对神经系统的影响（五）对神经系统的影响（六）对酸碱平衡的影响（六）对酸碱平衡的影响1碱中毒碱中毒2反常性酸性尿反常性酸性尿低钾血症低钾血症碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿组织细胞组织细胞血浆血浆肾小管上皮肾小管上皮细胞细胞肾小肾小管腔管腔K+H+H+K+H+H+三、防治原则三、防治原则1防治原发病防治原发病2补补钾钾：一一般般口口服服。静静脉脉补补钾钾一一定定
10、要要淡淡、慢，见尿补钾慢，见尿补钾高钾血症（高钾血症（hyperkalemia）mmol/l。一、原因和机制一、原因和机制1肾脏排钾减少肾脏排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期）急性肾功能衰竭少尿期（2）慢性肾功能衰竭晚期）慢性肾功能衰竭晚期（3）醛固酮减少）醛固酮减少（4）长期应用潴钾利尿剂）长期应用潴钾利尿剂2钾输入过多钾输入过多3细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1）酸中毒）酸中毒（2）组织缺氧）组织缺氧（3）大量溶血和组织坏死）大量溶血和组织坏死（4）胰岛素缺乏）胰岛素缺乏（5）药药物物：兴兴奋奋肾肾上上腺腺素素受受体体、受受体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响体阻滞、过量洋地黄二
11、、对机体的影响二、对机体的影响二、对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（一）对神经肌肉的影响1急性高钾血症：急性高钾血症：mmol/l）：表现）：表现机制机制重度（重度（7mmol/l以上）：表现以上）：表现机制机制2慢性高钾血症慢性高钾血症（二）对心脏的影响（二）对心脏的影响1兴奋性：先增高后降低兴奋性：先增高后降低2传导性传导性：3自律性自律性:4.收缩性收缩性:心心电电图图变变化化：T波波狭狭窄窄、高高耸耸，QT间间期期缩短。缩短。（三）对酸碱平衡的影响（三）对酸碱平衡的影响1高钾血症引起酸中毒高钾血症引起酸中毒2反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿组织细胞组织细胞血浆血浆肾小管上皮肾小管上皮细胞细胞肾小肾小管腔管腔K+H+H+K+H+H+H+三、防治原则三、防治原则（一）防治原发病（一）防治原发病（二）降低血钾（二）降低血钾1使钾进入细胞内使钾进入细胞内（1）用葡萄糖胰岛素）用葡萄糖胰岛素静脉静脉（2）用碱性溶液）用碱性溶液2使钾排出体外使钾排出体外1腹膜透析或血透析腹膜透析或血透析血液血液透析液透析液低钾低钾含含NaHCO3回到人体回到人体（2）阳离子交换树脂）阳离子交换树脂3逆转心肌毒性逆转心肌毒性（1）注射钙盐）注射钙盐（2）输入钠盐）输入钠盐（3）起搏、除颤）起搏、除颤