钾代谢紊乱 (4)课件.ppt

《钾代谢紊乱 (4)课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《钾代谢紊乱 (4)课件.ppt（99页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于钾代谢紊乱(4)第1页，此课件共99页哦体钾体钾多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排肾肾消化道消化道5-10mmol5-10mmol90%90%汗汗0-10mmol0-10mmol食物食物50-200mmol50-200mmolECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢钾的正常代谢第2页，此课件共99页哦体内钾体内钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外2%血清钾血清钾（3.55.5m

2、mol/L）Distribution and content of potassium within body细胞内细胞内98%(150mmol/L)第3页，此课件共99页哦体内钾的来源去路体内钾的来源去路z来源：食物来源：食物z去路：肾脏排泄（去路：肾脏排泄（90%）z“多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排”。第4页，此课件共99页哦钾的生理作用钾的生理作用z1 维持细胞静息电位维持细胞静息电位z2 维持新陈代谢维持新陈代谢z3 调节细胞内液渗透压调节细胞内液渗透压z4 调节酸碱平衡。调节酸碱平衡。第5页，此课件共99页哦一一 血钾平衡的调节血钾平衡的调节z1.1.维持细

3、胞内外液间钾分布维持细胞内外液间钾分布z(1)(1)激素的作用激素的作用:z 儿茶酚胺（儿茶酚胺（受体、受体、受体）受体）z 胰岛素胰岛素第6页，此课件共99页哦z(2)(2)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：z 酸中毒酸中毒z 硷中毒硷中毒z（3 3）物质代谢状况：）物质代谢状况：z 合成代谢增强合成代谢增强z 分解代谢增强分解代谢增强第7页，此课件共99页哦2.2.肾脏排钾量的调节肾脏排钾量的调节z肾小球滤过肾小球滤过z近曲小管重吸收近曲小管重吸收z远曲小管分泌远曲小管分泌z(1)(1)血血K K+浓度浓度z(2)(2)远端流速远端流速z(3)(3)酸碱平衡状态酸碱平衡状态z 酸中毒酸中毒z 硷

4、中毒硷中毒3.3.结肠的排钾结肠的排钾第8页，此课件共99页哦二二.低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)z低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！z（一）概念（一）概念:z血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5 mmol/L3.5 mmol/L称为称为低钾血症。低钾血症。第9页，此课件共99页哦 1 1、原因和机制、原因和机制 (Causes and mechanisms)z1.1.摄入不足摄入不足z2.2.钾分布异常（进入细胞内过多）钾分布异常（进入细胞内过多）z（1 1）碱中毒；）碱中毒；z（2 2）药物作用）药物作用 z（3 3）毒物中毒）毒物中毒 z (4)

5、(4)低钾血症型周期性麻痹；低钾血症型周期性麻痹；第10页，此课件共99页哦z3.3.丢失过多丢失过多z（1 1）消化道失钾）消化道失钾z（2 2）皮肤失钾）皮肤失钾z（3 3）肾失钾：）肾失钾：z 远端肾单位排钾增多远端肾单位排钾增多z 近端肾单位重吸收钾减少近端肾单位重吸收钾减少第11页，此课件共99页哦1 1、原因和机制、原因和机制（1 1）摄入不足摄入不足 (decreased K+intake)钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia第12页，此课件共99页哦（2 2）失钾过多失钾过多(increased K+excretion)v肾失钾肾失钾排钾性排钾性利尿剂，渗

6、透性利尿利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 Cusings diseaseCusings disease镁缺失镁缺失第13页，此课件共99页哦v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多v大量汗液丢失大量汗液丢失第14页，此课件共99页哦（3）钾向细胞内转移 (K shifts into the cells)v胰岛素过量胰岛素过量v碱中毒碱中毒H+H+K+血血K+第15页，此课件共99页哦v低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)v钡剂中毒，粗制棉籽

7、油中毒钡剂中毒，粗制棉籽油中毒v-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强 第16页，此课件共99页哦（三）对机体的影响：（三）对机体的影响：z1.与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍z（1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响z主要表现：主要表现：肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹z 机制：机制：第17页，此课件共99页哦第18页，此课件共99页哦z细胞外细胞外K+zK+i/K+eK+i/K+e比值比值 EmEm负值负值 Em-EtEm-Et距离距离 肌细胞兴奋性肌细胞兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞）肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹第19页，此课件共99页哦KK+e eKK+i i/K/K

8、+e e静息电位静息电位静息电位与阈电位静息电位与阈电位间的差距间的差距除极化障碍除极化障碍兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急急性性低低钾钾血血症症第20页，此课件共99页哦细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+i i/K/K+e e变变化不大化不大静息电位静息电位正常正常兴奋性不兴奋性不变变慢慢性性低低钾钾血血症症第21页，此课件共99页哦z（2）对心脏的影响）对心脏的影响 z主要表现：主要表现：z心肌兴奋性增高、传导性下降、心肌兴奋性增高、传导性下降、z自律性增高、收缩性升高、心律失常自律性增高、收缩性升高、心律失常z机制：机制：第22页，此课件共99页哦心室肌细胞的静息电位与动作

9、单位心室肌细胞的静息电位与动作单位第23页，此课件共99页哦心肌动作电位各期的离子运动心肌动作电位各期的离子运动z0 0期期:钠快速内流钠快速内流z1 1期：钾外流期：钾外流z2 2期期:钙内流，钾外流钙内流，钾外流z3 3期：钾外流期：钾外流z4 4期：期：z非自律细胞：非自律细胞：“泵泵”转运离子转运离子z自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流第24页，此课件共99页哦决定心脏电生理特性的因素决定心脏电生理特性的因素z兴奋性：静息电位水平（钾）兴奋性：静息电位水平（钾）z 阈电位阈电位z自律性：最大复极电位水平（钾）自律性：最大复极电位水平（钾）z 阈

10、电位水平阈电位水平z 4 4期去极化速度（钠钾）期去极化速度（钠钾）z传导性：传导性：0 0期去极化速度及幅度（钠）期去极化速度及幅度（钠）z收缩性：细胞内钙离子浓度增高收缩性：细胞内钙离子浓度增高 第25页，此课件共99页哦心电图的变化心电图的变化第26页，此课件共99页哦40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrial musclePurkinjes fiberThe Membrane Potential of Atrial Muscle,and Purkinjes Fiber第27页，此课件共99页哦第28页，此课件共9

11、9页哦+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRST第29页，此课件共99页哦正常心律特点正常心律特点z窦性心律窦性心律z有一定频率有一定频率z节律整齐节律整齐z有一定兴奋传递的路径和速度有一定兴奋传递的路径和速度第30页，此课件共99页哦机制机制 z心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高z传导性传导性降低降低z自律性增高自律性增高z收缩性增高收缩性增高 z心律失常心律失常第31页，此课件共99页哦正常心电：第37页，此课件共99页哦低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变zT T波低平：低波低平：低K K+血症时心室肌细胞的血症时心室肌细胞的3

12、 3期复极化期复极化 z K K+外流减少复极化延缓。外流减少复极化延缓。zU U波增高：低波增高：低K K+血症对蒲肯野氏血症对蒲肯野氏F F（purkinjepurkinje）z 的的3 3期复极化明显延长。期复极化明显延长。zS-TS-T段下降：低段下降：低K K+血症时膜对血症时膜对K K+通透性通透性，出，出z 现现CaCa2+2+内流增加，使内流增加，使S-TS-T段不能回段不能回z 到基线而下移。到基线而下移。zQRSQRS波增宽：低波增宽：低K K+血症时，心肌细胞传导性降血症时，心肌细胞传导性降z 低使心室肌去极化过程减慢。低使心室肌去极化过程减慢。第38页，此课件共99页哦

13、第39页，此课件共99页哦2与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害z（1）横纹肌溶解）横纹肌溶解 z肌肌肉肉运运动动时时不不能能释释放放出出足足够够的的钾钾，缺缺血血缺缺氧使肌肉变性坏死。氧使肌肉变性坏死。z（2）尿浓缩功能障碍）尿浓缩功能障碍 z肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低的反应性降低 z髓质高渗状态形成受影响髓质高渗状态形成受影响 第40页，此课件共99页哦3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响（1 1）功能变化）功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍 NH3NH3生成增加，近曲小管对生成增加，近曲小管对HCOHCO3 3-重吸收增强重吸收增强（2 2）形态结构变

14、化）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。管萎缩或扩张。第41页，此课件共99页哦4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响5.5.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀第42页，此课件共99页哦z对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响碱中毒碱中毒 z细胞内细胞内K+外移，细胞外外移，细胞外H+进入细胞进入细胞z肾排肾排K+降低而排降低而排H+升高升高z （反常酸性尿）（反常酸性尿）第43页，此课件共99页哦血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBCRBC尿尿K+K

15、+H+H+K+H+碱中毒碱中毒K+HH+Na+Na+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第44页，此课件共99页哦（四）防治原则（四）防治原则z1.1.防治原发病防治原发病z2.2.补钾：补钾：z 最好口服；最好口服；z 缓慢滴注；缓慢滴注；z 见尿给钾。见尿给钾。第45页，此课件共99页哦2 2、对机体的影响、对机体的影响 (Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 第46页，此课件共99页哦血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差静息电位静息电位(负值负

16、值)静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)第47页，此课件共99页哦 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经肌肉兴奋性降低的现象。第48页，此课件共99页哦 表现表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 第49页，此课件共99页哦（2 2）对心脏的影响）

17、对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后第50页，此课件共99页哦血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性KK+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性第51页，此课件共99页哦第52页，此课件共99页哦正常心电：第53页，此课件共99页哦心电图的变化心电图的变化第54页，此课件共99页哦+30+30 0 0

18、-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRST第55页，此课件共99页哦 低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变心电图的改变QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。第56页，此课件共99页哦40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrial musclePurkinjes fiberThe Membrane Potential of Atrial Muscle,a

19、nd Purkinjes Fiber第57页，此课件共99页哦低钾血症对心脏的危害低钾血症对心脏的危害z心律失常心律失常z对洋地黄毒性的敏感性增加对洋地黄毒性的敏感性增加第58页，此课件共99页哦（3 3）对肾功能的影响）对肾功能的影响(effect on renal function)（4 4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance)集合管对集合管对ADH反应性降低反应性降低 多尿多尿（polyuria)低血钾低血钾 碱中毒碱中毒第60页，此课件共99页哦三三.高钾血症高钾血症(hyperkalemia)(hyperkalemia)z（一）

20、概念（一）概念:z 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5 mmol/L5.5 mmol/L称称为高钾血症。为高钾血症。第61页，此课件共99页哦（二）原因和机制：（二）原因和机制：z1.1.摄入过多摄入过多z2.2.肾排钾减少肾排钾减少z（1）GFR下降下降z（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻）远曲小管、集合管泌钾功能受阻z3 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）z（1 1）急性酸中毒、缺氧、组织分解）急性酸中毒、缺氧、组织分解z（2 2）胰岛素缺乏和高血糖；）胰岛素缺乏和高血糖；z（3 3）药物影响）药物影响 z（4 4）高钾血症性周期性麻痹）高钾血症性周期

21、性麻痹 第62页，此课件共99页哦细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒第63页，此课件共99页哦 缺氧缺氧缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+进入细进入细胞胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死第64页，此课件共99页哦 组织分解组织分解（4 4）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹4 4、钾摄入过多钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell第65页，此课件共99页哦(三三)对机体的影响对机体的影响(Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉

22、兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 第66页，此课件共99页哦血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)第67页，此课件共99页哦除极化阻滞除极化阻滞(depolarized blocking)静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。第69页，此课件共99页哦（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(

23、effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第70页，此课件共99页哦血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流00期除极化期除极化传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第71页，此课件共99页哦3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QR

24、S波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化第72页，此课件共99页哦高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化第73页，此课件共99页哦 （3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance)高血钾高血钾 酸中毒酸中毒第74页，此课件共99页哦（三）对机体的影响：（三）对机体的影响：z1.1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响z（1 1）轻度急性高钾血症）轻度急性高钾血症:肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；z 肌细胞内外肌细胞内外K K+比值降低比值降低 z z EmEm负值降低负值降低 z z （Em-Et

25、Em-Et）距离减小）距离减小z z 细胞兴奋性升高细胞兴奋性升高 第75页，此课件共99页哦z（2 2）严重）严重急性急性高钾血症高钾血症(肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹)。z肌细胞内外肌细胞内外K K+比值过度降低比值过度降低 z zEmEm负值过小负值过小 z z钠通道失活，钠内流减慢钠通道失活，钠内流减慢 z z肌细胞兴奋性降低肌细胞兴奋性降低(去极化阻滞）去极化阻滞）第76页，此课件共99页哦第77页，此课件共99页哦慢性高钾血症慢性高钾血症KK+i i也升高也升高KK+i iKK+e e变化不明显变化不明显兴奋性无明显改变兴奋性无明显改变第79页，此课件共99页哦2.对心脏的影响对心

26、脏的影响 z（1）兴奋性）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低）传导性降低(钠通道失活）钠通道失活）（3）自律性下降（）自律性下降（4期钾外流增多）期钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常）心律失常（“折返折返”）第80页，此课件共99页哦（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响高钾高钾静息电位负值静息电位负值期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢传导性传导性心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR

27、间期延长，间期延长，R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。第81页，此课件共99页哦（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响高钾高钾EmEm负值负值心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速钾外流加速NaNa+内流相对减慢内流相对减慢期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极自律性自律性第82页，此课件共99页哦高钾血症时心电图的改变高钾血症时心电图的改变zT波高尖：心室肌的波高尖：心室肌的3期期K+外流外流复极化加速。复极化加速。zP波降低：传导性明显降低。波降低：传导性明显降低。zQ-T间期缩短：间期缩短：zQRS波群：压低变宽，出现宽而深的波群：压低变宽，出

28、现宽而深的S 波。波。z严重高钾血症出现大的正弦波严重高钾血症出现大的正弦波z窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。z高钾血症时心功能损害：心律失常（室颤、心脏停博）高钾血症时心功能损害：心律失常（室颤、心脏停博）第83页，此课件共99页哦3.3.其它其它（1 1）刺激胰岛素释放）刺激胰岛素释放（2 2）血浆肾上腺素）血浆肾上腺素（3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排时，由于肾小管排H H+减少，尿液呈碱性，称减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。为反常性碱性尿。第84页，此课件共9

29、9页哦3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒z机制：机制：z细胞内细胞内H+释出，释出，z肾小管排泌肾小管排泌H+减少减少z（反常碱性尿）（反常碱性尿）第85页，此课件共99页哦血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+HH+H+K+H+酸中毒酸中毒K+HH+Na+Na+碱性尿碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿第86页，此课件共99页哦（四）防治原则（四）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.降低血钾降低血钾（1 1）注射葡萄糖和胰岛素）注射葡萄糖和胰岛素（2 2）应用碳酸氢钠）应用碳酸氢钠（3 3）使钾排出体外）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析阳离子交换树脂

30、、腹膜透析、血液透析3.3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高提高提高提高PHPH拮抗拮抗拮抗拮抗KK第87页，此课件共99页哦小结z1 1 概念：概念：z 正正常常血血钾钾为为3.5-5.5mmol/L,3.5-5.5mmol/L,低低于于下下限限为为低低钾血症，高于上限为高钾血症。钾血症，高于上限为高钾血症。z2 2 原因和机制：原因和机制：z 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症z钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多z钾排除钾排除 增多增多 减少减少z钾分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多第88页，此课件共99页哦本章目的要求本章目的要求z1.掌掌握握低

31、低渗渗性性脱脱水水、高高渗渗性性脱脱水水、水水中中毒毒的的特特点点；水水 肿肿、低低钾钾血血症症和和高高钾钾血血症症的的概概念念；掌掌握握相应名词的英语词汇。相应名词的英语词汇。z2.掌掌握握四四种种类类型型水水钠钠代代谢谢紊紊乱乱的的原原因因和和机机制制，对对机机体体的的影影响响；掌掌握握低低钾钾血血症症和和高高钾钾血血症症的的原原因和机制，对机体的影响因和机制，对机体的影响z3.了解上述代谢障碍的防治原则了解上述代谢障碍的防治原则第89页，此课件共99页哦第90页，此课件共99页哦化验：化验：血血NaNa+145mmol/L145mmol/L Cl Cl-92mmol/L 92mmol/L

32、 K K+2.6mmol/L2.6mmol/L HCO HCO3 3-34mmol/L34mmol/L BUN35mg/dl BUN35mg/dl EKG:T EKG:T波低平，波低平，STST段降低段降低 抽出抽出3 3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断：幽门梗阻幽门梗阻第91页，此课件共99页哦病史：病史：男男4141岁，呕吐岁，呕吐4 4天，天，不能进食物和水。不能进食物和水。既往史：既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：体检：重病容。血压重病容。血压100/60mmHg100/60mmHg 心率心率90 beat/min90 beat/min 皮肤干燥、弹性差，皮肤

33、干燥、弹性差，腱反射减弱。腱反射减弱。Case study第92页，此课件共99页哦病例病例1 1一、患者女性，一、患者女性，2222岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手 术后禁食，并连续作胃肠减压术后禁食，并连续作胃肠减压7 7天，共抽吸液体天，共抽吸液体2200ml2200ml。平均每天静脉补液（葡萄糖液）平均每天静脉补液（葡萄糖液）2500ml2500ml，尿量，尿量2000ml2000ml 。手术后周。病人精神不振，全身乏力，而无表情，。手术后周。病人精神不振，全身乏力，而无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血K K+2.4

34、mmol/L2.4mmol/L，血，血NaNa+140mmol/L 140mmol/L，血，血ClCl-103mmol/L103mmol/L。ECGECG显示：显示：、aVFaVF、V V1 1、V V5 5 导联导联STST段下降，段下降，aVFaVF导联导联T T波双相，波双相，V V3 3有有u u波。立即开始每波。立即开始每 日以日以KClKCl加入加入5%5%葡萄糖滴注，四天后血葡萄糖滴注，四天后血K K+升至升至4.6mmol/L4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反 射恢复，射恢复，ECGECG恢复

35、正常。恢复正常。第93页，此课件共99页哦病例病例2 2二、患者男性，二、患者男性，4141岁，因两下肢软瘫岁，因两下肢软瘫3 3天，伴两上肢活动障天，伴两上肢活动障 碍碍2 2天住院。病前天住院。病前5 5天有感冒发热天有感冒发热2 2天，口服天，口服“感冒冲剂感冒冲剂”及退热药好转。虽有食欲降低，但无呕吐、腹泻及尿异及退热药好转。虽有食欲降低，但无呕吐、腹泻及尿异 常等情况。以往无类似发作史，家族中亦无同样病史。常等情况。以往无类似发作史，家族中亦无同样病史。体查：脉搏体查：脉搏8686次次/分，呼吸分，呼吸1616次次/分，血压分，血压120/70mmHg120/70mmHg 。肥胖，四

36、肢肌力减退，两膝腱反射消失。肥胖，四肢肌力减退，两膝腱反射消失。实验室检查，血实验室检查，血K K+1.7mmol/L1.7mmol/L，COCO2 2CP70.5ml%CP70.5ml%，尿酸性。，尿酸性。ECGECG显示窦性心律，各导联显示窦性心律，各导联T T波低平，波低平，V V3 3、V V5 5可见可见U U波。波。立即给予林格氏液立即给予林格氏液500ml500ml加加10%KCl20ml10%KCl20ml静脉滴注，并口服静脉滴注，并口服 KCl3gKCl3g。次日使用。次日使用20%20%枸橼酸钾枸橼酸钾60ml60ml，分，分3 3次口服。第三天次口服。第三天 清晨，病人即

37、能自行下床活动，血清晨，病人即能自行下床活动，血K K+升至升至4.02mmol/L4.02mmol/L，此后四肢肌力逐渐恢复正常。此后四肢肌力逐渐恢复正常。第94页，此课件共99页哦讨论题讨论题1.1.这二名患者引起低血钾的原因可能有哪些这二名患者引起低血钾的原因可能有哪些？2.2.哪些症状、体征和实验室检查与低血钾有哪些症状、体征和实验室检查与低血钾有关？关？简述其发生机理。简述其发生机理。3.3.在此两个病例中，分别补钾在此两个病例中，分别补钾2 2天和天和4 4天后病天后病情才好转，这是为什么？情才好转，这是为什么？第95页，此课件共99页哦病例病例1 1诊诊 断断诊断依据诊断依据 低

38、钾血症低钾血症 （1）有明显的（病例一）或明显的（病例二）病因和典型的临床表现；（2）血清钾均低于3.0mmol/L，并且都有缺钾的心电图变化；（3）补钾后病人很快得到恢复。第96页，此课件共99页哦讨论重点讨论重点 一、引起低钾血症的原因一、引起低钾血症的原因 病例病例1 1（1 1）术后禁食）术后禁食 （2 2）消化液额外丢失）消化液额外丢失 （3 3）葡萄糖输注和碱中毒使）葡萄糖输注和碱中毒使K K+转入细胞内转入细胞内 病例病例2 2（1 1）食欲降低）食欲降低 （2 2）大量出汗（退热药）大量出汗（退热药）（3 3）体型肥胖，肝和骨骼肌细胞内的）体型肥胖，肝和骨骼肌细胞内的NaNa+-K K+-ATP-ATP酶活性高，酶活性高，K K+转入细胞增加。转入细胞增加。第97页，此课件共99页哦 二、低钾血症的临床表现、实验室检查及其发生机制二、低钾血症的临床表现、实验室检查及其发生机制 （1 1）神经肌肉症状）神经肌肉症状 （2 2）心脏变化）心脏变化 （3 3）对消化系统的影响）对消化系统的影响 （4 4）PHPH改变改变 （5 5）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 三、补钾三、补钾2424天病情好转机制天病情好转机制第98页，此课件共99页哦感感谢谢大大家家观观看看第99页，此课件共99页哦