《高中生物 第六章细胞的癌变 新人教版必修精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高中生物 第六章细胞的癌变 新人教版必修精选文档.ppt（36页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、高中生物 第六章 细胞的癌变课件 新人教版必修本讲稿第一页，共三十六页第4节细胞的癌变本讲稿第二页，共三十六页自主学习 新知突破本讲稿第三页，共三十六页1知道癌细胞的主要特征和致癌因子。2理解细胞癌变的机理。3掌握癌细胞的特征。4识记致癌因子的种类。本讲稿第四页，共三十六页1癌细胞的概念(1)外因：受_作用。(2)内因：细胞中_发生变化。(3)结果：不受_控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。癌细胞致癌因子致癌因子遗传物质遗传物质机体机体本讲稿第五页，共三十六页2癌细胞的特征(1)在适宜的条件下，癌细胞能够无限_。(2)癌细胞的_发生显著变化。(3)癌细胞的表面发生了变化。如_，使癌细胞彼此之间
2、黏着性显著降低，使癌细胞在机体内容易分散和转移。增殖增殖形态结构形态结构糖蛋白减少糖蛋白减少本讲稿第六页，共三十六页 思考探讨1.癌细胞无限增殖方式是什么？癌细胞中哪些细胞器含量增多？2癌细胞的形成是畸形分化，癌细胞还进行分化吗？提示：1.有丝分裂，癌细胞代谢增强，核糖体、线粒体相对含量增多。2只进行分裂不进行细胞分化。本讲稿第七页，共三十六页癌细胞的主要特征(1)癌细胞能够无限增殖，这是癌细胞的主要特征。癌细胞与正常细胞的比较细胞来源细胞周期分裂次数存活时间正常人肝细胞22小时5060次45.855天海拉宫颈癌细胞22小时无限次1951年至今本讲稿第八页，共三十六页(2)癌细胞的形态结构发生
3、了变化。本讲稿第九页，共三十六页(3)癌细胞的表面发生了变化。由于细胞膜上糖蛋白等物质减少，细胞间的黏着性显著降低，导致癌细胞容易在体内到处游走分散，进行分裂、繁殖，形成肿块。本讲稿第十页，共三十六页1致癌因子的类型和实例连线物理致癌因子 ARous肉瘤病毒等化学致癌因子B紫外线、X射线等病毒致癌因子 C石棉、砷化物、铬化物、联苯胺、亚硝胺、黄曲霉素等提示：BCA致癌因子本讲稿第十一页，共三十六页2细胞癌变的原因(1)原癌基因：负责调节细胞_，控制细胞_的进程。(2)抑癌基因：主要是阻止细胞_。(3)致癌因子会损伤细胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因发生_，导致正常细胞的生长和分裂失控而变
4、成癌细胞。3癌症的治疗：_、_和_。周期周期生长和分裂生长和分裂不正常的增殖不正常的增殖突变突变手术切除手术切除化疗化疗放疗放疗本讲稿第十二页，共三十六页 思考探讨3.从癌细胞分裂的特征入手，请思考如何有效治疗癌症？4正常细胞有原癌基因、抑癌基因吗？提示：3.抑制DNA分子复制或有关蛋白质的合成，让癌细胞停止分裂。4正常细胞也有原癌基因、抑癌基因，只是未发生突变。本讲稿第十三页，共三十六页1细胞癌变的原因(1)癌变的外因致癌因子的作用。(2)癌变的内因原癌基因和抑癌基因发生突变。原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。本讲稿第十四页，共三十六
5、页2癌变的机理本讲稿第十五页，共三十六页3癌症的治疗(1)手术切除：是消除病灶最为有效的手段，适用于发病早期癌细胞未大量扩散转移的患者。(2)放疗：是使用高能X射线或射线集中照射患病部位，杀死癌细胞。这里利用射线对DNA的损伤作用，放疗不适用于范围已经扩大的患者。(3)化疗：主要是利用化学抗癌剂杀死癌细胞。常用的抗癌剂包括细胞分裂抑制剂、细胞增殖蛋白合成的抑制剂等。多种抗癌剂混合使用疗效更好。本讲稿第十六页，共三十六页记知识纲要 本讲稿第十七页，共三十六页背关键语句1细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这就是癌细胞。2癌细胞的特征：(
6、1)无限增殖，(2)形态结构发生显著变化，(3)癌细胞表面发生变化，糖蛋白减少，黏着性降低。3致癌因子有：物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子。4原癌基因主要调节细胞周期，控制细胞生长和分裂进程；抑癌基因主要阻止细胞不正常的增殖。本讲稿第十八页，共三十六页合作探究 课堂互动本讲稿第十九页，共三十六页癌细胞的特征及癌变机理下列关于细胞癌变的叙述，错误的是()A癌细胞在条件适宜时可无限增殖B癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别C病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变D原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖自主解答_ 本讲稿第二十页，共三十六页解析：癌细胞是在适宜条件下具有无限增殖能力的细胞，A
7、正确；细胞癌变后形态发生改变，细胞表面糖蛋白减少，细胞之间黏着性下降，细胞易发生分散和转移，B正确；病毒癌基因可以整合到宿主细胞的基因组中，随宿主细胞基因的表达而表达，使其宿主细胞癌变，C正确；原癌基因的主要功能是调节细胞周期，如果原癌基因发生结构改变或过度表达时，可能导致细胞癌变，抑癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖，D错误。答案：D本讲稿第二十一页，共三十六页肿瘤与癌机体某些组织的细胞与其他组织生长不协调，表现为病理性异常增生的一个不正常的组织块，医学上称为肿瘤。根据肿瘤对人体危害程度的不同，可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。(1)良性肿瘤：生长缓慢，不转移，逐渐增长时仅是压迫周围组织。(2
8、)恶性肿瘤：生长迅速，易转移，可以向周围扩散，破坏周围组织。恶性肿瘤又叫癌肿或癌瘤，人们习惯上称为“癌症”。本讲稿第二十二页，共三十六页下列关于细胞的癌变和癌症的说法中，不正确的是()A癌细胞是能连续分裂并且容易转移、分散的细胞B癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生了突变C远离致癌因子是规避罹患癌症风险的主要措施D与癌变有关的基因只存在于癌变的细胞中解析：与癌变有关的基因(原癌基因和抑癌基因)普遍存在于人和动物细胞的染色体上，并非只存在于癌变的细胞中。答案：D本讲稿第二十三页，共三十六页高效测评 知能提升本讲稿第二十四页，共三十六页1导致正常细胞发生癌变的根本原因是()A染色体上存在原癌基因
9、B原癌基因和抑癌基因协调表达C致癌因子导致原癌基因和抑癌基因发生突变D原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变解析：细胞癌变的原因是原癌基因、抑癌基因突变。答案：C本讲稿第二十五页，共三十六页2关于细胞的分化、衰老、凋亡与癌变，下列选项中表述正确的是()A细胞的高度分化改变了物种的遗传信息B细胞的衰老和凋亡是生物体异常的生命活动C原癌基因或抑癌基因发生多次变异累积可导致癌症，因此癌症可遗传D良好心态有利于神经、内分泌系统发挥正常的调节功能，从而延缓衰老本讲稿第二十六页，共三十六页解析：细胞分化的实质是基因的选择性表达，细胞发生分化后遗传物质不变，A错误；细胞的分化、衰老和凋亡是细胞正常的生命活动，
10、对机体是有利的，B错误；体细胞中发生的细胞癌变是不能遗传给后代的，C错误；神经、体液和免疫调节是相互影响的，良好的心态能增强人体的免疫力，有利于神经调节和体液调节的正常进行，从而延缓衰老，D正确。答案：D本讲稿第二十七页，共三十六页3下图是人体细胞生命历程的概括，下列叙述正确的是()本讲稿第二十八页，共三十六页A过程发生在整个生命历程中，造成不同细胞间蛋白质种类的不同B过程会使细胞膜的通透性改变，导致物质运输功能提高C过程形成的细胞周期变短，形成的子细胞核增大，染色较深D能进行过程的细胞都具有细胞周期，并且经历的时间相同本讲稿第二十九页，共三十六页解析：、为细胞分裂过程，不同细胞由于各自生存环
11、境的差异，细胞周期一般是不同的；过程为细胞分化，可发生在整个生命历程中，其本质为基因的选择性表达。由于基因的选择性表达，导致不同细胞间蛋白质种类的不同；癌变的细胞具有无限增殖的特点，故过程表示细胞癌变。答案：A本讲稿第三十页，共三十六页4下列关于癌细胞的结构或物质与功能相适应的说法，错误的是()A细胞的畸形分化与癌细胞的产生有直接关系B癌细胞细胞膜两侧镶嵌的糖蛋白数量比正常的体细胞少很多C体细胞癌变后会丧失原来的生理状态，但其细胞核依然具有全能性D癌细胞的分裂、生长过程需要大量的核糖体参与合成蛋白质本讲稿第三十一页，共三十六页解析：癌细胞的产生是细胞畸形分化的结果，糖蛋白只分布在细胞膜外侧，其
12、减少是癌细胞扩散的原因，由于癌变细胞的细胞核中含有全套的遗传信息，所以仍具有全能性，核糖体是蛋白质合成的场所，癌细胞的分裂、生长需要大量核糖体的参与。答案：B本讲稿第三十二页，共三十六页5研究发现豚鼠血清对人淋巴瘤细胞有抑制作用，而对正常细胞无影响。进一步研究发现，发挥作用的物质是L天冬酰胺酶，它能将L天冬酰胺分解，而淋巴瘤细胞自身不能合成该氨基酸，增殖被抑制。(1)为验证该酶对两种细胞的影响，某兴趣小组进行了以下实验。实验材料：正常细胞、淋巴瘤细胞、培养基(含细胞生长所需的各种物质)、L天冬酰胺酶本讲稿第三十三页，共三十六页实验步骤：a分组实验组：培养基L天冬酰胺酶淋巴瘤细胞对照组：培养基_
13、b适宜条件下培养后，观察细胞生长状态、检测L天冬酰胺含量。实验结果(如表)：实验分组生长状态L天冬酰胺含量培养液细胞内实验组缺乏缺乏对照组正常缺乏正常本讲稿第三十四页，共三十六页结果分析：该实验利用了酶的_特性；表中应为_；对照组细胞内L天冬酰胺含量正常的原因是_。(2)患者多次静脉注射该外源性酶后疗效降低，是因为发生了_反应；该酶口服无效，原因是_。(3)根据实验结果，你认为理想的抗肿瘤药物应该具有的特性是_。本讲稿第三十五页，共三十六页答案：(1)L天冬酰胺酶正常细胞专一性抑制能合成L天冬酰胺(2)免疫(拮抗)酶被分解失活(3)对肿瘤细胞有专一性杀伤作用，对正常细胞无影响本讲稿第三十六页，共三十六页