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1、关于维生素D缺乏性佝偻病(4)第一页，讲稿共七十一页哦学习目标1、掌握维生素D缺乏性佝偻病病因、临床表现、护理诊断、措施。2、熟悉发病机制。第二页，讲稿共七十一页哦 维生素维生素D D缺乏性佝偻病是婴幼缺乏性佝偻病是婴幼儿时期的一种常见慢性营养缺乏儿时期的一种常见慢性营养缺乏症。是由于维生素症。是由于维生素D D不足，使机不足，使机体内钙、磷代谢失常，以致骨骼体内钙、磷代谢失常，以致骨骼发育障碍，严重者骨骼发育畸形，发育障碍，严重者骨骼发育畸形，常见于常见于2 23 3岁以下的婴幼儿，重症岁以下的婴幼儿，重症患儿发病率显著减少，但轻中度患儿发病率显著减少，但轻中度者仍较多，且北方多于南方者仍较
2、多，且北方多于南方概述概述第三页，讲稿共七十一页哦维生素维生素D D的来源的来源 1 1、母体胎儿转运、母体胎儿转运 2 2、食物中的维生素、食物中的维生素D D 动物动物 VDVD3 3 植物植物 麦角固醇麦角固醇-UV-UV-麦角骨化醇麦角骨化醇(VD(VD2 2）3 3、皮肤光照合成、皮肤光照合成*主要来源主要来源皮肤皮肤7-7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇-UV-UV-胆骨化醇（胆骨化醇（VDVD3 3）第四页，讲稿共七十一页哦维生素维生素D D代谢形式代谢形式 维生素维生素D3（无活性）（无活性）25-羟化酶羟化酶 25-羟胆骨化醇（肝脏）羟胆骨化醇（肝脏）1-羟化酶羟化酶 1，25-双羟基
3、胆骨化醇（肾近曲小管）双羟基胆骨化醇（肾近曲小管）作用于骨、肠、肾，发挥生物学活性作用于骨、肠、肾，发挥生物学活性第五页，讲稿共七十一页哦1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的主要生理功能的主要生理功能1.1.促进小肠粘膜对钙磷的吸收；促进小肠粘膜对钙磷的吸收；2.2.促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄；促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄；3.3.促进破骨，以利于新骨形成：促进破骨细胞活促进破骨，以利于新骨形成：促进破骨细胞活动，使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细动，使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细胞功能，血液中钙、磷向骨质生成部沉着，新胞功能，血液中钙、磷
4、向骨质生成部沉着，新骨形成。骨形成。4.4.近年来还发现近年来还发现1 1，25(OH)2D25(OH)2D尚参与多种细胞的增尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。殖、分化和免疫功能的调控过程。1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3：升血钙，升血鳞：升血钙，升血鳞第六页，讲稿共七十一页哦甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH)的生理功能的生理功能1 1、促进肠道对钙、磷的吸收、促进肠道对钙、磷的吸收2 2、促进肾小管对钙的重吸收，、促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收抑制对磷的重吸收3 3、促进旧骨脱钙，使血钙增加，、促进旧骨脱钙，使血钙增加，不能促进新骨形成不能促进新骨形成
5、PTHPTH：升血钙，降血磷：升血钙，降血磷第七页，讲稿共七十一页哦 降钙素（降钙素（CT)甲状腺甲状腺C细胞分泌，细胞分泌，作用：降血钙，降作用：降血钙，降血磷。血磷。第八页，讲稿共七十一页哦病因病因 1.1.日光照射不足：日光照射不足：2.2.摄入不足：摄入不足：3.3.需要量增加：需要量增加：4.4.食物中钙磷比例不当：食物中钙磷比例不当：5.5.疾病和药物的影响：疾病和药物的影响：第九页，讲稿共七十一页哦VDVD缺乏缺乏 肠道吸收钙磷减少肠道吸收钙磷减少 血钙降低血钙降低 甲状旁腺甲状旁腺肾小管肾小管P P重吸收减少重吸收减少 PTHPTH分泌增加分泌增加 PTHPTH分泌不足分泌不足
6、 破骨作用加强破骨作用加强 血钙下降血钙下降 低血磷低血磷 钙磷乘积下降钙磷乘积下降 血钙正常或偏低血钙正常或偏低 手足搐搦手足搐搦 骨矿化受阻骨矿化受阻 佝偻病佝偻病四、发病机制四、发病机制佝偻病佝偻病第十页，讲稿共七十一页哦第十一页，讲稿共七十一页哦临床表现临床表现 本本病病好好发发于于3 3月月-2-2岁岁小小儿儿，主主要要表表现现为为精精神神神神经经症症状状、骨骨骼骼改改变变和和肌肌肉肉松松弛弛等等，重重症症患患儿儿还还可可伴伴有有消消化化功功能能紊紊乱乱、心心肺肺功功能能障障碍碍，并并影响智力发育和免疫功能影响智力发育和免疫功能。第十二页，讲稿共七十一页哦1 1、表现：、表现：多在多
7、在3 3个月左右，个月左右，以神经精神以神经精神症状为主症状为主，表现为易激惹、烦躁、夜，表现为易激惹、烦躁、夜惊、夜啼、多汗与室温和季节无关等，惊、夜啼、多汗与室温和季节无关等，常无明显骨骼变化，持续数周或数月，常无明显骨骼变化，持续数周或数月，不治可发展为激期。不治可发展为激期。临床表现临床表现-初期初期第十三页，讲稿共七十一页哦2 2、体征：、体征：可出现枕秃。可出现枕秃。临床表现临床表现-初期初期第十四页，讲稿共七十一页哦维生素维生素D缺乏性佝偻病枕秃缺乏性佝偻病枕秃第十五页，讲稿共七十一页哦3 3、生化：、生化：血钙正常血钙正常 or,or,血磷血磷,钙磷钙磷乘积稍乘积稍,AKPor
8、,AKPor 正常正常,1,25-,1,25-(OH)(OH)2 2D D3 3。第十六页，讲稿共七十一页哦 除除有有初初期期症症状状外外，主主要要表表现现为为骨骨骼骼改改变变和和运运动动功功能能发发育育迟迟缓缓，年年龄段不同其表现也不同。龄段不同其表现也不同。临床表现临床表现-激期激期第十七页，讲稿共七十一页哦（1 1）头头颅颅：颅颅骨骨软软化化（乒乒乓乓颅颅）；方方颅颅；前前囟囟大大且且闭闭合合延延迟迟；出出牙牙延延迟迟，出出牙牙顺顺序序颠颠倒倒、缺缺乏乏牙牙釉釉质质，易患龋齿。易患龋齿。激期激期-骨骼的改变骨骼的改变第十八页，讲稿共七十一页哦颅骨软化：颅骨软化：是由于是由于颅骨骨样组颅骨
9、骨样组织异常堆积织异常堆积形成。形成。第十九页，讲稿共七十一页哦第二十页，讲稿共七十一页哦（2 2）胸胸廓廓畸畸形形：肋肋串串珠珠：以以两两侧侧7-107-10肋肋最最明明显显，肋肋膈膈沟沟；鸡鸡胸胸或漏斗胸；或漏斗胸；（3 3）四四肢肢畸畸形形：手手脚脚镯镯；“X”X”或或“O”O”型腿；型腿；（4 4）脊柱后突或侧弯、扁平骨盆等。）脊柱后突或侧弯、扁平骨盆等。激期激期-骨骼的改变骨骼的改变第二十一页，讲稿共七十一页哦肋串珠：肋串珠：是由于是由于肋骨和肋软骨肋骨和肋软骨间骨样组织异间骨样组织异常堆积而隆起，常堆积而隆起，常见于常见于7-107-10肋而成串状肋而成串状分布。分布。第二十二页，
10、讲稿共七十一页哦肋膈沟：肋膈沟：是由于是由于膈肌随呼吸舒膈肌随呼吸舒缩，牵拉骨质缩，牵拉骨质软化的肋骨而软化的肋骨而造成内陷所致。造成内陷所致。第二十三页，讲稿共七十一页哦手脚镯：手脚镯：是由于是由于骨骼干骺端骨骼干骺端骨样组织异骨样组织异常堆积而隆常堆积而隆起所致。起所致。第二十四页，讲稿共七十一页哦“X”“X”型腿：型腿：是由于是由于肌肉韧带松肌肉韧带松弛、骨质软弛、骨质软化，在重力化，在重力的作用下所的作用下所致的骨骼畸致的骨骼畸形。形。第二十五页，讲稿共七十一页哦“O”“O”型腿：型腿：第二十六页，讲稿共七十一页哦“K”“K”型腿：型腿：第二十七页，讲稿共七十一页哦脊柱后凸：脊柱后凸：
11、是由于肌是由于肌肉韧带松弛、肉韧带松弛、骨质软化，骨质软化，因久站久坐，因久站久坐，在重力的作在重力的作用下所致的用下所致的骨骼畸形。骨骼畸形。第二十八页，讲稿共七十一页哦维生素D缺乏性佝偻病胸骨下陷及肋缘外翻第二十九页，讲稿共七十一页哦鸡胸第三十页，讲稿共七十一页哦 血磷血磷妨碍肌肉中的糖代谢妨碍肌肉中的糖代谢而导致肌力肌张力降低，抬头、而导致肌力肌张力降低，抬头、坐、立、行等运动功能发育落后坐、立、行等运动功能发育落后，韧带松弛，肝脾下垂，蛙状腹，韧带松弛，肝脾下垂，蛙状腹等。等。激期激期-全身肌肉松弛全身肌肉松弛第三十一页，讲稿共七十一页哦蛙状腹：蛙状腹：是由于是由于肌肉韧带松肌肉韧带松
12、弛、腹腔脏弛、腹腔脏器下垂，导器下垂，导致腹部向外致腹部向外向下膨出。向下膨出。第三十二页，讲稿共七十一页哦 植物植物N N兴奋兴奋-多汗，大脑皮质多汗，大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠、语言发育迟缓，免疫儿表情淡漠、语言发育迟缓，免疫功能低下功能低下-反复感染，并影响心反复感染，并影响心肺功能和消化道功能。肺功能和消化道功能。激期激期-其他其他第三十三页，讲稿共七十一页哦血生化：血生化：此期血钙稍此期血钙稍，血磷明显，血磷明显，钙磷乘积，钙磷乘积（3030），），AKP AKP。(Ca*P=Ca(Ca*P=Ca的的mg/dl*Pmg/dl*P的的
13、mg/dlmg/dl，正常值，正常值4040）激期激期血生化、血生化、X X现表现现表现第三十四页，讲稿共七十一页哦X线表现：线表现：临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样，并有杯口临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样，并有杯口状改变，骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离增大；骨质疏状改变，骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离增大；骨质疏松，密度减低等。松，密度减低等。第三十五页，讲稿共七十一页哦 患儿经有效治疗后，症状减轻患儿经有效治疗后，症状减轻或消失，活泼可爱，肌张力恢复，或消失，活泼可爱，肌张力恢复，生化检查也先后恢复正常，生化检查也先后恢复正常，X X线表现线表现于于2-32-3周后即有改善周后即有改善-
14、临时钙化带重新临时钙化带重新出现，骨皮质密度增加、增宽等。出现，骨皮质密度增加、增宽等。恢复期恢复期第三十六页，讲稿共七十一页哦 多见于多见于3 3岁以后小儿，临床岁以后小儿，临床症状消失、生化和症状消失、生化和X X线检查正常，线检查正常，重症患者仅留有不同程度的骨骼重症患者仅留有不同程度的骨骼畸形。畸形。后遗症期后遗症期第三十七页，讲稿共七十一页哦营养性维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点发病年龄症状体征血钙血磷浓度Ca+P乘积3040初 期激 期恢复期后遗症期AKPor正常46W后改善渐正常正常3月左右非特异性神经精神症状枕秃正常或稍低3月骨骼改变和运动机能发育迟缓生长发育最快部位骨骼改变
15、，肌肉松弛稍降低明显降低2岁症状消失正常正常正常第三十八页，讲稿共七十一页哦营养性VitD缺乏性佝偻病活动期骨骼畸形与好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟36月78月1岁出牙，3岁才出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿6个月1岁脊柱后突侧突学坐后部 位名 称好发年龄骨盆扁平第三十九页，讲稿共七十一页哦诊断诊断 主要根据有无维生素主要根据有无维生素D D缺乏的缺乏的病史、临床表现和体征，结合血生病史、临床表现和体征，结合血生化及化及X X线的改变，作出诊断。线的改变，作出诊断。第四十页，讲稿共七十一页哦预防预防-胎儿期：胎儿期：孕末孕末3 3个月时胎
16、儿对维生素个月时胎儿对维生素D D和钙的和钙的需要量增加，孕妇应多晒太阳、多摄入需要量增加，孕妇应多晒太阳、多摄入含维生素含维生素D D、钙等营养成分，对冬春季妊、钙等营养成分，对冬春季妊娠或体弱多病者，可在该阶段一次或多娠或体弱多病者，可在该阶段一次或多次给予维生素次给予维生素D10-20D10-20万万IUIU，同时补钙，同时补钙。第四十一页，讲稿共七十一页哦 对高危儿（早产、双胎、窒息、人工喂对高危儿（早产、双胎、窒息、人工喂养以及冬春季出生的）应提倡母乳喂养，生养以及冬春季出生的）应提倡母乳喂养，生后后1-21-2周开始加维生素周开始加维生素D 400-800IU/D 400-800I
17、U/日，或日，或一次性肌注一次性肌注2020万万IUIU，两个月内不再另加，两个月内不再另加.预防预防新生儿期：新生儿期：第四十二页，讲稿共七十一页哦 主要强调在主要强调在2 2岁内补充，按生理岁内补充，按生理需要量需要量400-800IU/400-800IU/日，或南方小儿一日，或南方小儿一次肌注次肌注2020万万IUIU，北方，北方30-4030-40万万IUIU，2-32-3个月内不另补，可适当增加钙的摄个月内不另补，可适当增加钙的摄入。入。预防预防婴幼儿期：婴幼儿期：第四十三页，讲稿共七十一页哦 治疗治疗 治疗目的在于控制活动期，防止治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发，故应早发现、
18、采取综畸形和复发，故应早发现、采取综合治疗（饮食、日光、药物、防治合治疗（饮食、日光、药物、防治并发症等）并发症等）。第四十四页，讲稿共七十一页哦 1 1、一般治疗：、一般治疗：注意饮食、日光浴，注意饮食、日光浴，不能过早的坐、立、行，或过久不能过早的坐、立、行，或过久的坐立，防止畸形的发生。的坐立，防止畸形的发生。治疗治疗-活动期活动期第四十五页，讲稿共七十一页哦2.2.维生素维生素D D制剂：制剂：口服法：口服法：早期维早期维生素生素D 0.2-0.4D 0.2-0.4万万IU/IU/日日11月，激期月，激期予予1-21-2万万IU/IU/日日11月后，改生理需要月后，改生理需要量（勿用鱼
19、肝油制剂，以免维生素量（勿用鱼肝油制剂，以免维生素A A中毒。）中毒。）治疗治疗-活动期活动期第四十六页，讲稿共七十一页哦突击疗法：突击疗法：适用于重症患儿或合并有适用于重症患儿或合并有肺炎、腹泻和急性传染病。肺炎、腹泻和急性传染病。初期和轻度：初期和轻度：维生素维生素D D3 330 30 万万IUIU肌注，肌注，一月后改生理需要量，无效可重复一月后改生理需要量，无效可重复1 1次；次；治疗治疗-活动期活动期第四十七页，讲稿共七十一页哦激期和中度：激期和中度：维生素维生素D D3 36060万万IUIU，分，分2 2次给，间隔次给，间隔2-42-4周，末次给药后周，末次给药后1 1月月改生理
20、需要量；改生理需要量；重度：重度：维生素维生素D D3 39090万万IUIU，分，分3 3次给，次给，间隔间隔2-42-4周，末次给药后周，末次给药后1 1月改生理月改生理需要量直至需要量直至2 2岁。岁。治疗治疗-活动期活动期第四十八页，讲稿共七十一页哦3.3.钙剂：钙剂：一般小于一般小于3 3个月的婴儿或有个月的婴儿或有过手足搐搦症病史者，应在肌注维过手足搐搦症病史者，应在肌注维生素生素D D前前2-32-3天先补充钙剂。天先补充钙剂。治疗治疗-活动期活动期第四十九页，讲稿共七十一页哦（二二）恢恢复复期期：夏夏秋秋季季多多晒晒太太阳阳，冬冬季季予予维维生生素素D10-20D10-20万万
21、IUIU一一次次或或每每日日给给生理需要量。生理需要量。治疗治疗-恢复期恢复期第五十页，讲稿共七十一页哦（三三）后后遗遗症症期期：无无需需药药物物治治疗疗，主主要要通通过过体体育育锻锻炼炼、主主动动或或被被动动运运动动来来矫矫正正骨骨骼骼畸畸形形，严严重重畸畸形形者需经外科手术矫治。者需经外科手术矫治。治疗治疗-后遗症期后遗症期第五十一页，讲稿共七十一页哦护理护理目的目的:第第一一、力力争争在在2 2月月内内纠纠正正患患儿儿维维生生素素D D缺乏状态缺乏状态;第二、第二、防止骨折和各种畸形的发生。防止骨折和各种畸形的发生。第五十二页，讲稿共七十一页哦常见护理诊断常见护理诊断/问题问题1 1、营
22、养失调、营养失调2 2、潜在并发症、潜在并发症 骨骼畸型、药骨骼畸型、药物副作用物副作用3 3、有感染的危险、有感染的危险4 4、知识缺乏、知识缺乏第五十三页，讲稿共七十一页哦护理护理1、户外活动，多晒太阳。户外活动，多晒太阳。2、合合理理喂喂养养：及及时时添添加加含含VitD及及钙钙、磷磷丰富的食品。丰富的食品。3、预预防防骨骨骼骼畸畸形形和和骨骨折折：不不要要过过早早过过久让患儿坐、立、行走，并防止骨折。久让患儿坐、立、行走，并防止骨折。4、皮皮肤肤护护理理：勤勤洗洗澡澡和和更更换换棉棉质质衣衣裤裤，不要束缚过紧影响胸廓发育。不要束缚过紧影响胸廓发育。措施措施第五十四页，讲稿共七十一页哦5
23、、加强体育锻炼：加强体育锻炼：6、预预防防感感染染：皮皮肤肤、呼呼吸吸道道、消消化化道道及各种传染病。及各种传染病。护理护理措施措施第五十五页，讲稿共七十一页哦护理护理措施措施7、健健康康教教育育：对对患患儿儿父父母母进进行行佝佝偻偻病病相相关关知知识识的的教教育育：包包括括佝佝偻偻病病的的病病因因、护理和预防等知识的宣传。护理和预防等知识的宣传。注注射射维维生生素素D 进进针针宜宜注注意意更更换换部部位位，有利有利 吸收。吸收。第五十六页，讲稿共七十一页哦思考题思考题1.1.维生素维生素D D缺乏性佝偻病的病因？缺乏性佝偻病的病因？2.2.维生素维生素D D缺乏性佝偻病的临床表现？缺乏性佝偻
24、病的临床表现？第五十七页，讲稿共七十一页哦二、VitD缺乏性手足搐搦症 概述：VitD缺乏性手足搐搦症是由于VitD缺乏，血钙降低导致神经肌肉兴奋性增高而出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。常见于6个月以内的小婴儿。第五十八页，讲稿共七十一页哦病因和发病机制：第五十九页，讲稿共七十一页哦VDVD缺乏缺乏 肠道吸收钙磷减少肠道吸收钙磷减少 血钙降低血钙降低 甲状旁腺甲状旁腺肾小管肾小管P P重吸收减少重吸收减少 PTHPTH分泌增加分泌增加 PTHPTH分泌不足分泌不足 破骨作用加强破骨作用加强 血钙下降血钙下降 低血磷低血磷 钙磷乘积下降钙磷乘积下降 血钙正常或偏低血钙正常或偏低 手足搐搦手足搐
25、搦 骨矿化受阻骨矿化受阻 佝偻病佝偻病四、发病机制四、发病机制佝偻病佝偻病第六十页，讲稿共七十一页哦临床表现1.惊厥：四肢抽动，两眼上翻，面肌抽动，神志不清。持续数秒或数分钟。最常见。多发生于小婴儿。2.手足抽搐3.喉痉挛：主要见于2岁以内的小儿。4.隐匿性者可做刺激试验;面神经征、陶瑟征、腓反射。第六十一页，讲稿共七十一页哦面神经征：面神经征：以指尖或叩诊锤轻叩颧弓与以指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现眼睑及口角抽动口角间的面颊部，出现眼睑及口角抽动为阳性为阳性 陶瑟征：陶瑟征：以血压计袖带包裹上臂，使血以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，压维持在收缩压与舒张压之间
26、，5分钟之分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。内该手出现痉挛症状属阳性。腓反射：腓反射：用叩诊锤叩击股外侧腓骨头上用叩诊锤叩击股外侧腓骨头上的腓神经，足部向外侧收缩为阳性。的腓神经，足部向外侧收缩为阳性。第六十二页，讲稿共七十一页哦助产士手，芭蕾舞足第六十三页，讲稿共七十一页哦治疗1.急救处理：吸氧，控制惊厥（水合氯醛、地西泮）。惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅。气管插管以保证呼吸道通畅。迅速控制惊厥或喉痉挛：可用迅速控制惊厥或喉痉挛：可用
27、10水合氯醛，每次水合氯醛，每次4050mgkg，保留灌肠；或地西泮每次，保留灌肠；或地西泮每次0103mgkg肌肉或静脉注射。肌肉或静脉注射。第六十四页，讲稿共七十一页哦治疗2.钙剂治疗 口服钙剂治疗，如口服钙有困难，可给口服钙剂治疗，如口服钙有困难，可给10葡萄葡萄糖酸钙糖酸钙5l0ml加入加入10、25葡萄糖液葡萄糖液1020ml，缓慢静脉注射，缓慢静脉注射(10分钟以上分钟以上)，不可皮下或肌肉注，不可皮下或肌肉注射以免造成局部坏死。射以免造成局部坏死。3.VitD治疗 急诊情况控制后，按维生素急诊情况控制后，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生缺乏性佝偻病补充维生素素D。第六十五页，讲稿共
28、七十一页哦护理护理护理诊断护理诊断1.有窒息的危险有窒息的危险2.营养失调营养失调 护理措施护理措施1.控制惊厥控制惊厥2.防止窒息防止窒息3.定期户外活动，补充维生素定期户外活动，补充维生素D4.健康教育健康教育 教会家长相关知识及惊厥时的处理教会家长相关知识及惊厥时的处理第六十六页，讲稿共七十一页哦维生素维生素D D中毒的防治中毒的防治 维生素维生素D D中毒多因以下原因所致：中毒多因以下原因所致：短短期内多次给以大剂量维生素期内多次给以大剂量维生素D D治疗佝偻病；治疗佝偻病；预防量过大；预防量过大；误将其它疾病诊为佝误将其它疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素偻病而长期大剂量摄入维生素
29、D D。维生素。维生素D D中毒剂量的中毒剂量的个体差异大个体差异大。一般，小儿每。一般，小儿每日服用日服用2 2万万IUIU5 5万万IUIU，或每日，或每日2000IU2000IUkgkg，连续数周或数月即可发生中毒。，连续数周或数月即可发生中毒。敏敏感小儿每日感小儿每日4000IU4000IU，连续，连续1 13 3月即可中月即可中毒。毒。第六十七页，讲稿共七十一页哦 临床表现临床表现早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、安、低热、呕吐、顽固性便秘顽固性便秘，体重下，体重下降。重症可出现降。重症可出现惊厥惊厥、血压升高、心律、血压升高、心律不
30、齐、不齐、烦渴、尿频、夜尿、甚至脱水、烦渴、尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒；尿中出现蛋白质、红细胞、管酸中毒；尿中出现蛋白质、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。有维生素有维生素D D过量的病史过量的病史 因早期因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安，多汗等，应仔细有重叠，如烦躁不安，多汗等，应仔细询问病史加以鉴别。询问病史加以鉴别。第六十八页，讲稿共七十一页哦 辅助检查辅助检查 早期早期血钙升高血钙升高3mmol3mmolL(12mgL(12mgd1)d1)，尿尿钙强阳性，钙强阳性，尿常规尿常规检查
31、示尿蛋白阳性，检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞、白细胞、管型。严重时可见红细胞、白细胞、管型。X X线线检查检查可见长骨干骺端钙化带增宽可见长骨干骺端钙化带增宽 (1mm)(1mm)，致密，骨干皮质增厚，骨质疏松或骨，致密，骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化；颅骨增厚，呈现环形密度增深带；硬化；颅骨增厚，呈现环形密度增深带；重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶。可出现氮质血症、脱水和电解钙化灶。可出现氮质血症、脱水和电解质紊乱。肾脏质紊乱。肾脏B B超示肾萎缩。超示肾萎缩。第六十九页，讲稿共七十一页哦 治疗治疗 疑维生素疑维生素D D过量中毒即应过量中毒即应停服停服维生素维生素D D，如血钙过高应限制钙的摄入，加速钙，如血钙过高应限制钙的摄入，加速钙的排泄，口服的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠氢氧化铝或依地酸二钠减减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出；口服少肠钙的吸收，使钙从肠道排出；口服泼尼松泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用低肠钙的吸收；亦可试用降钙素降钙素。注意。注意保持水、电解质的平衡。保持水、电解质的平衡。第七十页，讲稿共七十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十一页，讲稿共七十一页哦