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1、关于药物对机体的作用药效学第一页，讲稿共五十五页哦1.药物作用：是指药物与机体细胞间的初药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。始作用，是动因，是分子反应机制。2.药物效应（宏观）：是药物引起机药物效应（宏观）：是药物引起机体器官原有机能的改变，指药物作用体器官原有机能的改变，指药物作用的结果。的结果。二者稍有区别。如阿托品对眼的作用是阻M-R，而其效应则是扩瞳。第二页，讲稿共五十五页哦（一）药物作用的方式（一）药物作用的方式按药物作用部位分：按药物作用部位分：1.局部作用：药物局部作用：药物被吸收入血液前在用药被吸收入血液前在用药部位直接产生作用。部位直接产生作用。
2、2.吸收作用：吸收作用：药物被吸收入血循环后分药物被吸收入血循环后分布到机体各部位而产生的作用，也称为吸收布到机体各部位而产生的作用，也称为吸收作用。作用。第三页，讲稿共五十五页哦(二二)对因治疗和对症治疗对因治疗和对症治疗按用药目的分：按用药目的分：1.对因治疗（治本）对因治疗（治本）：消除致病因子，如化消除致病因子，如化疗药物杀灭病原微生物以控制感染性疾病。疗药物杀灭病原微生物以控制感染性疾病。2.对症治疗（治标）对症治疗（治标）：减轻或消除疾病症减轻或消除疾病症状，如吗啡镇痛，阿斯匹林解热。状，如吗啡镇痛，阿斯匹林解热。第四页，讲稿共五十五页哦（三）药物的作用性质（三）药物的作用性质（1
3、）调调节节功功能能：调调整整机机体体原原有有生生理生化功能水平。理生化功能水平。兴奋（亢进）兴奋（亢进）/抑制抑制(麻痹麻痹)咖啡因是中枢神经系统兴奋剂；咖啡因是中枢神经系统兴奋剂；酒酒和和苯苯二二氮氮卓卓类类及及巴巴比比妥妥类类都都是是中中枢神经系统抑制药。枢神经系统抑制药。第五页，讲稿共五十五页哦（2）抗抗病病原原体体及及抗抗肿肿瘤瘤：杀杀灭灭或或抑抑制制病病原原体和抑瘤，达到治疗目的作用。体和抑瘤，达到治疗目的作用。（3）补补充充不不足足（补补充充治治疗疗）:补补充充机机体体某某些些物质如维生素、激素、微量元素不足。物质如维生素、激素、微量元素不足。第六页，讲稿共五十五页哦二、药物作用的
4、特异性、选择性和两重性二、药物作用的特异性、选择性和两重性 1.药物作用的特异性（药物作用的特异性（specificity）通过化学反应而产生药理效应。具有通过化学反应而产生药理效应。具有的专一性，专一性主要取决于药物的化的专一性，专一性主要取决于药物的化学结构。如学结构。如nicotine与与a42-nAchR和和a7-nAchR结合，而对其他受体影响不大。结合，而对其他受体影响不大。第七页，讲稿共五十五页哦特点：特点：2.药物作用的选择性药物作用的选择性（selectivity）：多多数数药药物物在在适适当当剂剂量量时时，只只对对少少数数器器官官或或组组织织发发生生明明显显作作用，而对其他
5、器官或组织的作用较小或不发生作用。用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。选择性高的药物大多药理活性选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强；较强，使用针对性强；选择性低的药物，应用时针选择性低的药物，应用时针对性差，不良反应较多，但作对性差，不良反应较多，但作用范围广。用范围广。第八页，讲稿共五十五页哦产生原因：产生原因：（1）药药物物的的化化构构、机机体体（包包括括病病原原体体）的的组织结构的差异组织结构的差异 ；（2）机机体体生生化化功功能能及及药药物物在在体体内内的的分分布布（与组织器官的亲和力）的差异，如碘；（与组织器官的亲和力）的差异，如碘；（3）组织器官对药物的敏感性。
6、）组织器官对药物的敏感性。第九页，讲稿共五十五页哦（三）药物作用的两重性防防治治作作用用与与不良反应不良反应预防作用预防作用：提前用药以防止疾病或症状提前用药以防止疾病或症状发生的作用。发生的作用。1、防治作用：、防治作用：凡符合用药目的并产生防凡符合用药目的并产生防治效果的作用治效果的作用 治疗作用治疗作用：药物针对治疗疾病的需要所药物针对治疗疾病的需要所发生的作用。发生的作用。第十页，讲稿共五十五页哦青霉素用于脑膜炎，目的青霉素用于脑膜炎，目的在于消灭脑膜炎双球菌。在于消灭脑膜炎双球菌。阿司匹林用于发热，只阿司匹林用于发热，只能解除症状，不能消除能解除症状，不能消除病因。病因。对因治疗（治
7、本）对因治疗（治本）：消除致病因子消除致病因子对症治疗（治标）对症治疗（治标）：减轻或消除疾减轻或消除疾病症状病症状第十一页，讲稿共五十五页哦三、药物的不良反应三、药物的不良反应1、历史上严重药物不良反应事件：、历史上严重药物不良反应事件：1877年年氯仿麻醉意外致死氯仿麻醉意外致死1937美国使用乙二醇作磺胺药的溶剂造成美国使用乙二醇作磺胺药的溶剂造成100多人死亡多人死亡1959年年反应停事件反应停事件1960年年氯碘喹所致的亚急性脊髓视氯碘喹所致的亚急性脊髓视N炎（炎（SMON事件）事件）第十二页，讲稿共五十五页哦 2、我国于我国于1989年正式成立国家药年正式成立国家药品不良反应监测中
8、心。制订了相应品不良反应监测中心。制订了相应法规，如新药药理、毒理研究指南法规，如新药药理、毒理研究指南等。等。第十三页，讲稿共五十五页哦3、不良反应的种类、不良反应的种类 不符合用药目的，并为病人带来不不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应，称之。适或痛苦的反应，称之。药源性疾病：药源性疾病：是由于药物所引起的、较是由于药物所引起的、较严重、较难恢复的不良反应。如严重、较难恢复的不良反应。如GMGM（庆（庆大霉素）引起的耳聋。大霉素）引起的耳聋。第十四页，讲稿共五十五页哦 不良反应包括：不良反应包括：副反应、毒性副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反反应、变态反应、后遗效应、继发
9、反应、特异质反应、应、特异质反应、“三三致致”反应、反应、药物依赖性等。药物依赖性等。第十五页，讲稿共五十五页哦（一）副作用（副反应）（一）副作用（副反应）（side reaction）：药物在常用量（治疗量）下发生药物在常用量（治疗量）下发生 的与治疗目的无的与治疗目的无关的反应。随着用药目的的不同，关的反应。随着用药目的的不同，副作用与防治作副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。用在一定条件下可互相转化。产生的原因：药物的选择性低，作产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。用范围广。特点：是药物固有的作用。可以预特点：是药物固有的作用。可以预料，难以避免。料，难以避免。第十六页，讲稿共五
10、十五页哦（二）毒性反应（二）毒性反应（toxic reaction）指用药时间过长、用药剂量过大而引起指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损的机体损 害性反应。包括急性毒性和慢害性反应。包括急性毒性和慢 性性毒性，毒性，致癌、致癌、致畸、致致畸、致 突变三致反应也属于突变三致反应也属于慢慢 性毒性反应性毒性反应 范畴。范畴。特点：特点：反应比副作用大，对人体健康危害反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。大，可预料和避免的。产生原因：用药剂量过大或用药时间产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。过长。第十七页，讲稿共五十五页哦（三）变态反应（三）变态反应（allergic reac
11、tion）（过敏（过敏反应）：反应）：指少数有过敏体质的病人指少数有过敏体质的病人 对某些药对某些药 物产生的病理性免疫反应，无法预物产生的病理性免疫反应，无法预 知，与药知，与药使用剂量及疗程无关。用药理拮抗剂解救无使用剂量及疗程无关。用药理拮抗剂解救无效。效。产生原因：药物本身或其代谢物、药剂中产生原因：药物本身或其代谢物、药剂中杂质、或自然界中类似物，作为抗原或半抗原杂质、或自然界中类似物，作为抗原或半抗原刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的反应，也称过敏反应。反应
12、，也称过敏反应。第十八页，讲稿共五十五页哦特点：特点：（1 1）反应与药物原有效应无关）反应与药物原有效应无关（2 2）反应性质、严重度差异很大，与剂）反应性质、严重度差异很大，与剂量和给药途经无关。量和给药途经无关。（3 3）停药后反应逐渐消失，再用时可能）停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。再发。（4 4）临床用药前常做皮肤过敏试验）临床用药前常做皮肤过敏试验 但但仍有少数假阳性或假阴性反应。仍有少数假阳性或假阴性反应。第十九页，讲稿共五十五页哦（五）继发反应（五）继发反应（secondary reaction）：由于由于药物的治疗作用所引起的不良反应，又药物的治疗作用所引起的不良反应，又
13、称治疗矛盾，如四环素引起的菌群交替称治疗矛盾，如四环素引起的菌群交替症。症。（四）后遗效应（四）后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的残存的 药理效应。药理效应。如巴比妥类。如巴比妥类。第二十页，讲稿共五十五页哦（六）（六）.药物依赖性药物依赖性（drug dependence）：包括躯体性和精神性（即习惯性及成瘾性），：包括躯体性和精神性（即习惯性及成瘾性），都有主观需要连续用药的愿望。都有主观需要连续用药的愿望。(2)(2)成瘾性成瘾性：指使用：指使用麻醉药品麻醉药品如吗啡后，如吗啡后，产生欣快感，停药后出
14、现严重戒断症状产生欣快感，停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱生理功能紊乱)。(1)(1)习惯性习惯性：由于停药引起的主观上不适的：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。感觉，精神上渴望再次连续用药。第二十一页，讲稿共五十五页哦按国际禁毒公约规定，依赖性药物分类：按国际禁毒公约规定，依赖性药物分类：麻醉麻醉药品：药品：如吗啡、大麻等如吗啡、大麻等 可可产产生生理依生生理依赖赖性。性。精神精神药品：药品：如镇静催眠药、中兴药、如镇静催眠药、中兴药、致幻药等致幻药等其他：烟草、酒精等其他：烟草、酒精等可可产产生心理依生心理依赖赖性。性。第二十二页，讲稿共五十五页哦药药物物作作用用
15、的的双双重重性性防治作用防治作用（治病）（治病）不良反应不良反应（致病）（致病）预防作用预防作用 如接种乙肝疫苗如接种乙肝疫苗治疗作用治疗作用 如抗菌，降压如抗菌，降压副作用、毒性反应、变态反副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、应、后遗效应、继发反应、依赖性等依赖性等小小 结结第二十三页，讲稿共五十五页哦第二节第二节 药物量效关系药物量效关系一、量效关系一、量效关系 药理效应与剂量在一定范围内成药理效应与剂量在一定范围内成正比正比关系。关系。（一）药物剂量（一）药物剂量 1.无效量：不出现效应的剂量。无效量：不出现效应的剂量。2.最小有效量（阈剂量）：刚引起效应最小有效量（阈剂量）
16、：刚引起效应的剂量。的剂量。第二十四页，讲稿共五十五页哦3.最大有效量（最大有效量（maximal effective dose）:药物产生最大效应所需使用的剂量。药物产生最大效应所需使用的剂量。4.极量（极量（maximum dose）国家药典规定国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。对某些药物允许使用的最高剂量。第二十五页，讲稿共五十五页哦5.治疗量（常用量）：比阈剂量大，比极量治疗量（常用量）：比阈剂量大，比极量小的剂量。小的剂量。6.最小中毒量：刚引起中毒的剂量。最小中毒量：刚引起中毒的剂量。7.致死量致死量（lethal dose）:导致死亡的剂导致死亡的剂量。量。第二十六页，讲
17、稿共五十五页哦作用强度作用强度最最小小有有效效量量最最大大治治疗疗量量最最小小中中毒毒量量致致死死量量常用量常用量无无效效量量剂剂量量安全范围安全范围 治疗量治疗量中中毒毒量量极极量最最小小致致死死量量第二十七页，讲稿共五十五页哦 量反应：量反应：药理效应强弱连续增减的量变。用具药理效应强弱连续增减的量变。用具体数量或最大体数量或最大 反应的百分率表示。反应的百分率表示。质反应：质反应：药理效应只能用全或无，阴性或阳性药理效应只能用全或无，阴性或阳性 表表示示。必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。（二）量效曲线（二）量效曲线：以药物浓度为横坐标，
18、以以药物浓度为横坐标，以药效为纵坐标作图所得的曲线。表示药效随剂药效为纵坐标作图所得的曲线。表示药效随剂量的变化而变化。量的变化而变化。第二十八页，讲稿共五十五页哦（2 2）效能：）效能：指药物产生最大效应的能力。此指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。时增加剂量，效应不再增强。强度高的药物，用量小，而效能大的药物疗效较强度高的药物，用量小，而效能大的药物疗效较好，各有特点。一般来讲药物的效能更为重要。好，各有特点。一般来讲药物的效能更为重要。（1 1）强度（效价）：）强度（效价）：药物产生一定效应所药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。需要的剂量。剂量与效价成反比。
19、第二十九页，讲稿共五十五页哦利尿药的作用强度及效能比较100010000.10.10.30.31 13 310103030100100300300剂量剂量(mg)(mg)2002000 05050100100150150环环戊戊噻噻嗪嗪氢氢氯氯噻噻嗪嗪呋呋噻噻米米氯氯噻噻嗪嗪返回2002000 05050100100150150第三十页，讲稿共五十五页哦（4 4）半数效应浓度或剂量（）半数效应浓度或剂量（ED50）：反映）：反映药物的作用强度。药物的作用强度。半数有效量（半数有效量（EDED5050）：）：使全部实验动物使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。半数产生有效的作用所需的剂量。
20、半数中毒量（半数中毒量（TDTD5050）：）：使全部实验动物有使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。一半中毒所需的剂量。半数致死量（半数致死量（LDLD5050）：）：使全部实验动物有使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。一半死亡所需的剂量。第三十一页，讲稿共五十五页哦（4 4）治疗指数（）治疗指数（TI）：TILD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。大，越安全。（5）安全指数（）安全指数（SISI）：LDLD5 5/ED95/ED95的比值。的
21、比值。（6）安全范围：）安全范围：是指最小有效量和中毒量之间是指最小有效量和中毒量之间的距离。的距离。第三十二页，讲稿共五十五页哦第三节第三节 药物的作用机制药物的作用机制 一、药物作用的受体机制一、药物作用的受体机制（一）受体的概念（一）受体的概念 1受体受体（receptor）能与配体特异性结合）能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质并能传递信息和引起效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。或酶的一部分）。第三十三页，讲稿共五十五页哦2.受受点点：受受体体某某个个部部位位的的构构象象具具有有高高度度选选择择性性，
22、能能正正确确识识别别并并特特异异地地结结合合某某些些立立体体特特异异性配体，这种特异的结合部位称为受点。性配体，这种特异的结合部位称为受点。3.3.配体配体（ligandligand）：能与受体特异性结合）：能与受体特异性结合的物质称配体。的物质称配体。是指内源性递质、激素、是指内源性递质、激素、自身活性物质或结构特异的药物。自身活性物质或结构特异的药物。第三十四页，讲稿共五十五页哦（二）受体特性（二）受体特性 （1）特异性）特异性（2）敏感性）敏感性（3）饱和性）饱和性（4）可逆性）可逆性（5）变异性）变异性 药物能准确识别并与药物能准确识别并与其相应的受体结合，其相应的受体结合，产生特定的
23、生理效应。产生特定的生理效应。受体数目有限，受体数目有限，且在且在体内有特定的分布点，体内有特定的分布点，药物与受体结合可达药物与受体结合可达到饱和。到饱和。受体分子只占细胞的极微小部受体分子只占细胞的极微小部分分，而，而D-R复合物能够激活一复合物能够激活一系列生物放大系统，应用微量系列生物放大系统，应用微量的药物即能引起高度生理活性。的药物即能引起高度生理活性。药物与受体的结合与解药物与受体的结合与解离处于动态平衡状态，离处于动态平衡状态，药物解离后仍是其原形。药物解离后仍是其原形。同一受体可分布在不同一受体可分布在不同组织器官，且兴奋时同组织器官，且兴奋时产生不同的效应。产生不同的效应。
24、第三十五页，讲稿共五十五页哦（三）受体与药物结合（受体动力学）（三）受体与药物结合（受体动力学）多数药物与受体上的受点结合是通过分子多数药物与受体上的受点结合是通过分子间的吸引力（范德华力、离子键、氢键形成间的吸引力（范德华力、离子键、氢键形成药物受体复合物。药物受体复合物。受体与药物结合引起生理受体与药物结合引起生理效应，必须具备两个条件效应，必须具备两个条件亲和力和内在活亲和力和内在活性。性。1亲和力：亲和力：是指药物与受体结合的能力。是指药物与受体结合的能力。第三十六页，讲稿共五十五页哦2.内在活性内在活性（intrinsic activity,intrinsic activity,效应
25、力效应力）：指药物与受体结合引起受体激活产生：指药物与受体结合引起受体激活产生生物生物效应的能力。是药物本身内在固有的药效应的能力。是药物本身内在固有的药理活性。理活性。内在活性是药物最大效应或作用性质内在活性是药物最大效应或作用性质的决定因素。的决定因素。第三十七页，讲稿共五十五页哦 与受体结合的药物，根据其结合后产与受体结合的药物，根据其结合后产生的反应，可分为三种类型：生的反应，可分为三种类型：（2）部分激动药：）部分激动药：既有较强的亲和力，内既有较强的亲和力，内在活性弱的药物。具有激动药和拮抗药双在活性弱的药物。具有激动药和拮抗药双重特性。重特性。（1）激动剂（兴奋药）：）激动剂（兴
26、奋药）：既有较强的亲和既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。力，又有较强的内在活性药物。第三十八页，讲稿共五十五页哦（3）拮抗剂（阻滞药）：）拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和有较强的亲和力，而无内在活性药物。力，而无内在活性药物。竞争性拮抗药竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体，可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。使激动药亲和力降低，不其结合是可逆的。使激动药亲和力降低，不影响内在活性。故量效曲线平行右移，最大影响内在活性。故量效曲线平行右移，最大效能不变。效能不变。第三十九页，讲稿共五十五页哦 非竞争性拮抗药：与激动药并用，激动药的亲和非竞争性拮抗药：与激动药并用，激动药的亲和力和内在
27、活性均下降。故量效曲线右移，最大效能力和内在活性均下降。故量效曲线右移，最大效能降低。其结合是多不可逆。降低。其结合是多不可逆。第四十页，讲稿共五十五页哦（四）受体调节（四）受体调节 指受体与配体作用，使受体的数指受体与配体作用，使受体的数目和亲和力发生变化。目和亲和力发生变化。是维持机体是维持机体内环境稳定的重要因素。有两种类内环境稳定的重要因素。有两种类型：型：第四十一页，讲稿共五十五页哦2受体增敏受体增敏(受体的上调受体的上调):指长期使用拮指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。如长期使用反应性升高的现象。如长期使用-R拮拮抗药
28、普萘洛尔，诱发高血压。抗药普萘洛尔，诱发高血压。1 1受体脱敏受体脱敏（受体的下调（受体的下调 ）：指长）：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。的敏感性和反应性下降的现象。如哮如哮喘病人用喘病人用AdrAdr（麻黄碱），（麻黄碱），产生耐受性。产生耐受性。第四十二页，讲稿共五十五页哦（五）五）跨膜信息传递的跨膜信息传递的受体类型受体类型 生物活性物质与受体结合后生物活性物质与受体结合后-受体受体构象变化构象变化-引起信息转导过程。引起信息转导过程。根据受体蛋白结构、信号转导过程、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点
29、，可以把受效应性质、受体位置等特点，可以把受体的跨膜信息传递机制分为下列几种：体的跨膜信息传递机制分为下列几种：第四十三页，讲稿共五十五页哦1、配体配体门控离子通道受体门控离子通道受体 由配体结合部位及离子通道两部分组成。由配体结合部位及离子通道两部分组成。如如N-乙酰胆碱受体（乙酰胆碱可引起乙酰胆碱受体（乙酰胆碱可引起N胆碱胆碱受体蛋白构象改变，钠离子流入细胞内，受体蛋白构象改变，钠离子流入细胞内，从而使运动终板去极化，产生动作电位，从而使运动终板去极化，产生动作电位，骨骼肌收缩）。兴奋型氨基酸（谷氨酸、骨骼肌收缩）。兴奋型氨基酸（谷氨酸、甘氨酸）受体、甘氨酸）受体、-氨基丁酸受体。氨基丁酸
30、受体。第四十四页，讲稿共五十五页哦2、G-蛋白（蛋白（GPrGPr）（鸟嘌呤核苷调节蛋白）（鸟嘌呤核苷调节蛋白）偶联受体偶联受体 是由一大类通过是由一大类通过G蛋白介导其生物效应蛋白介导其生物效应的膜受体组成。的膜受体组成。多数神经递质及多肽激素类的受体需要多数神经递质及多肽激素类的受体需要Gpr的介导其细胞作用，如的介导其细胞作用，如M乙酰胆碱受体、乙酰胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、5-羟色胺受羟色胺受体和前列腺素受体等体和前列腺素受体等。这类受体均需要通。这类受体均需要通过第二信使才能始动级联反应，从而产生生过第二信使才能始动级联反应，从而产生生物效应。物效
31、应。第四十五页，讲稿共五十五页哦3 3、酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶受体 是一种跨膜糖蛋白。当该受体被激动后，能促进酪氨酸激酶残基的磷酸化，激活细胞内蛋白激酶，引起一系列细胞内信息传递，增加蛋白合成，产生细胞的生长分化等效应。如：胰岛素样生长因子、血小板生长因子等的受体。4 4、细胞内受体、细胞内受体肾上腺皮质激素、雌激素、孕激素、甲状腺素都是非极性分子，因此可以自由透过细胞膜的脂质双分子层，从而直接与细胞内的受体发生反应，传递信息。第四十六页，讲稿共五十五页哦（六）六）药物作用与信号转导药物作用与信号转导 生物活性物质与受体结合后生物活性物质与受体结合后-受体构象受体构象变化变化-引起信息转导
32、过程。引起信息转导过程。根据受体蛋白结构、信号转导过程、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，可以把受体效应性质、受体位置等特点，可以把受体的跨膜信息传递机制分为下几类：的跨膜信息传递机制分为下几类：第四十七页，讲稿共五十五页哦1，配体跨膜调节胞浆基因表达配体细胞膜配体效应基因表达效应基因表达皮质激素、性激素、甲状腺素等细胞浆细胞核第四十八页，讲稿共五十五页哦2，配体激活跨膜的酪氨酸激酶胰岛素酪氨酸激酶活化酪氨酸激酶活化酪氨酸残基磷酸化效应细胞膜第四十九页，讲稿共五十五页哦3，配体闸门通道受体本身由识别部位与离子通道构成ClAchGABANa除极化超极化骨骼肌收缩中枢抑制第
33、五十页，讲稿共五十五页哦4，膜受体活化经G蛋白转导信号到效应酶第五十一页，讲稿共五十五页哦二、药物作用的非受体机制二、药物作用的非受体机制 1.影响酶的活性影响酶的活性 抑制：抑制：、奥美拉唑不可逆性抑制胄粘膜H+-K+-ATP 酶（抑制胃酸分泌）。激活：激活：如尿激酶激活血浆溶纤酶原;增加增加：如苯巴比妥诱导肝微粒体酶;复活复活：如碘解磷定能使AchE复活。第五十二页，讲稿共五十五页哦2影响影响离子通道离子通道 硝苯地平等钙拮抗剂，阻钙离子内流，缓解脑血管痉挛。3.3.影响生理物质转运影响生理物质转运 如如利尿药抑制肾小管Na+K+、Na+H+交换而发挥排钠利尿作用。第五十三页，讲稿共五十五页哦4.4.影响代谢影响代谢 抗癌药通过干扰细胞抗癌药通过干扰细胞DNADNA或或RNARNA代谢代谢过程过程;还有磺胺类、喹诺酮类还有磺胺类、喹诺酮类,干扰细胞干扰细胞核酸代谢过程。核酸代谢过程。5影响免疫影响免疫 免疫增强药：免疫增强药：如丙种球蛋白如丙种球蛋白；免疫抑制；免疫抑制药：如环孢霉素。药：如环孢霉素。第五十四页，讲稿共五十五页哦感谢大家观看第五十五页，讲稿共五十五页哦