第五章缺氧课件.ppt

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1、第五章缺氧1第1页，此课件共73页哦第2页，此课件共73页哦中国医科大学临床医药学院高高 明明 奇奇第3页，此课件共73页哦本章学习要求v掌握缺氧，低张性、血液性、循环性、组织性缺氧概念。掌握缺氧，低张性、血液性、循环性、组织性缺氧概念。v掌握常用的血氧指标正常值及变化意义。掌握常用的血氧指标正常值及变化意义。v掌握四种缺氧的原因和机制，血氧特点与组织缺氧机制。掌握四种缺氧的原因和机制，血氧特点与组织缺氧机制。v熟悉缺氧时机体机能代谢的变化。熟悉缺氧时机体机能代谢的变化。v了解影响机体对缺氧耐受性的因素了解影响机体对缺氧耐受性的因素。第4页，此课件共73页哦缺氧的概念缺氧的概念 由于供氧减少或

2、利用氧障碍所引起的组织代谢、由于供氧减少或利用氧障碍所引起的组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。l l氧气的运输与利用氧气的运输与利用包括外呼吸、气体的运输内呼吸三个环节包括外呼吸、气体的运输内呼吸三个环节 血液循环血液循环第5页，此课件共73页哦外呼吸外呼吸血液血液循环循环组织组织第6页，此课件共73页哦乏氧性乏氧性血液性血液性血液性血液性循环性循环性循环性循环性组织性组织性组织性组织性供氧供氧供氧供氧 用氧用氧用氧用氧 缺氧第7页，此课件共73页哦概概 述述(3)l l第一节常用的血氧指标第一节常用的血氧指标1.氧分压（氧分压（PO

3、2）2.氧容量（氧容量（CO2 max）3.氧含量（氧含量（CO2）4.氧饱和度（氧饱和度（SO2）第8页，此课件共73页哦1.1.血氧分压血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2)定义：定义：溶解于血液中的氧所产生的张力溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO213.3kPa(100 mmHg)吸入气吸入气 PO2 外呼吸功能外呼吸功能PvO25.33kPa(40 mmHg)内呼吸状态内呼吸状态第9页，此课件共73页哦影响因素：影响因素：Hb的质和量的质和量定义：100 ml血液中血液中HbHb被氧充分饱和时的最大被氧充分饱和时的最大带氧量带氧量。1.34ml/gx

4、15g/dl=20ml/dl2.2.血氧容量血氧容量(Oxygen Capacity)体外标准条件（体外标准条件（PO2为为150 mmHg、二氧化碳分压为、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为，温度为380C）下测定）下测定第10页，此课件共73页哦定义：体内100ml血液的实际带氧量。A:19ml/dl V:14ml/dl氧容量与氧分压氧容量与氧分压影响因素：影响因素：3.3.血氧含量血氧含量(Oxygen Content)第11页，此课件共73页哦概概 述述(3)4.氧饱和度（氧饱和度（SO2）正常值正常值动脉血动脉血 95%;95%;静脉血静脉血静脉血静脉血 75%75%取决于取决于取

5、决于取决于 氧分压氧分压氧分压氧分压 Hb.O2(氧含量氧含量)Hb(总总)(氧容量氧容量)第12页，此课件共73页哦动静脉血氧差动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AV定义：定义：动脉血氧含量动脉血氧含量 -静脉血氧含量，反映组织静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力对氧的摄取和利用能力.第13页，此课件共73页哦氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱饱饱和和度度%氧分压氧分压氧分压氧分压 (mmH

6、g)pHpH2,3DPG2,3DPG温度温度温度温度 PCOPCO2 2 第14页，此课件共73页哦第二节缺氧的类型、原因和发病机制第二节缺氧的类型、原因和发病机制AirGas transport+Hb circulationTissue cellsExternal respiration缺氧的类型缺氧的类型血液性缺氧血液性缺氧Hemic Hemic hypoxiahypoxia循环性缺氧循环性缺氧Circulatory Circulatory hypoxiahypoxia低张性缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypotonic hypoxiahypoxia组织性缺氧组织性缺氧Histoge

7、nousHistogenoushypoxiahypoxia第15页，此课件共73页哦.低张性缺氧低张性缺氧hypotonic hypoxial l缺氧缺氧PaO2 减少减少乏氧性缺氧乏氧性缺氧1.原因与机制原因与机制(1)(1)吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉高压右向左分流右向左分流特征特征特征特征举例法国科学家载人气球探险故事第16页，此课件共73页哦海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气PO2 肺泡内肺泡内PO2 (m

8、)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 456000 366 74 4060018000 270 56 30 第17页，此课件共73页哦第18页，此课件共73页哦第19页，此课件共73页哦第20页，此课件共73页哦l l缺氧缺氧缺氧缺氧 2.血氧变化的特点血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧的机制组织缺氧的机制组织缺氧的机制PaO2毛细血管毛细血管 PO2向细胞弥散速度向细胞弥散速度A-V氧含量差氧含量差第21页，此课件共73页哦发绀发绀 (cyanos

9、is)毛细血管中脱氧血红毛细血管中脱氧血红蛋白蛋白5 g/dl，使皮，使皮肤、粘膜呈青紫色肤、粘膜呈青紫色.第22页，此课件共73页哦HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀发绀 (cyanosis)第23页，此课件共73页哦血氧变化血氧变化 特点特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN(or)第24页，此课件共73页哦.血液性缺氧血液性缺氧hemic hypoxiaHb量减少，质改变量减少，质改变isotonic hypoxemia1.原因与机制原因与机制(1)Hb量量量量 贫血贫血贫血贫血(2)H

10、b质改变质改变质改变质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒中毒、亚硝酸盐中毒中毒、亚硝酸盐中毒中毒、亚硝酸盐中毒等 CO 中毒中毒Hb+COHb+CO碳氧碳氧Hb 亲和力亲和力 Hb-O2 2PaOPaO2正常正常正常正常特征特征第25页，此课件共73页哦第26页，此课件共73页哦碳氧血红蛋白血症HbHbCOO2O2O2COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红素对氧的亲和力个血红素对氧的亲和力COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成

11、减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移第27页，此课件共73页哦l l缺氧缺氧缺氧缺氧1.原因与机制原因与机制 高铁高铁Hb 血症血症HbFe2+HbFe3+OH氧化剂氧化剂氧化剂氧化剂 亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐肠源性紫绀第28页，此课件共73页哦Fe3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧 Fe2+2+-HbO2 2不能解离不能解离 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH第29页，此课件共73页哦 FeFe3+3+与羟基牢固结合，失去与羟基牢固结合，失去携氧能力携氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+与与O O2 2亲和力增强，亲和力增强，氧离曲线左移氧离曲线左移高 铁 血 红

12、 蛋 白 血 症第30页，此课件共73页哦第31页，此课件共73页哦第32页，此课件共73页哦第33页，此课件共73页哦2.血氧变化的特点血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧的机制组织缺氧的机制组织缺氧的机制l l缺氧缺氧缺氧缺氧组织获得的氧量取决于：组织获得的氧量取决于：毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差贫血：贫血：贫血：贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含

13、量速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小差减小差减小差减小Hb与与与与O2 2亲和力增强的血液性缺氧，亲和力增强的血液性缺氧，亲和力增强的血液性缺氧，亲和力增强的血液性缺氧，OO2不易释出！不易释出！第34页，此课件共73页哦2.血氧变化的特点血氧变化的特点皮肤颜色皮肤颜色皮肤颜色皮肤颜色贫血贫血贫血贫血 苍白苍白苍白苍白 Hb-CO 樱桃红樱桃红樱桃红樱桃红HbFe+3+3-OH -OH 咖啡色咖啡色咖啡色咖啡色第35页，此课件共73页哦缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差血液性缺氧N N血血 液液 性性 缺缺 氧氧

14、 的的 特特 点点*皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 严重贫血病人？严重贫血病人？红细胞增多症？红细胞增多症？第36页，此课件共73页哦血氧变化血氧变化 特点特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN（or）Hemic hypoxiaN N(or)第37页，此课件共73页哦.循环性缺氧循环性缺氧circulatory hypoxial l缺氧缺氧缺氧缺氧组织血流组织血流1.原因与机制原因与机制(1)(1)全身性血循环

15、障碍全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。2.组织缺氧机制：组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供，氧供血氧特点血氧特点血氧特点血氧特点皮肤颜色皮肤颜色发绀发绀3.皮肤颜色及血氧变化皮肤颜色及血氧变化特征特征第38页，此课件共73页哦 缺血缺血:ischemic hypoxia 淤血淤血:stagnant hypoxia动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压第39页，此课件共73页哦缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差循环性缺氧NNNN循循 环环 性性

16、缺缺 氧氧 的的 特特 点点第40页，此课件共73页哦血氧变化血氧变化 特点特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量 血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN(or)Hemic hypoxiaN N(or)CirculatoryhypoxiaNNNN第41页，此课件共73页哦.组织性缺氧组织性缺氧histogenous hypoxial l缺氧缺氧特征特征特征特征细胞利用氧异常细胞利用氧异常1.原因与机制原因与机制(1)(1)组织中毒组织中毒组织中毒组织中毒:氰化物氰化物呼吸链酶活力呼吸链酶活力用氧障碍用氧障碍(2)(2)细胞线粒体损伤细胞线粒体损伤细胞线粒

17、体损伤细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成呼吸酶合成呼吸酶合成呼吸酶合成:vitaminB1 B2 PP 缺乏缺乏缺乏缺乏第42页，此课件共73页哦3.血氧变化的特点血氧变化的特点血氧特点血氧特点皮肤颜色皮肤颜色HbO2HbO2玫瑰色玫瑰色2.缺氧机制：组织用氧障碍缺氧机制：组织用氧障碍第43页，此课件共73页哦组组 织织 性性 缺缺 氧氧 的的 特特 点点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差组织性缺氧NNNN由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红第44页，此课件共73页哦（三）血氧变化（三）血氧变化 特点特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量 血

18、氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN(or)Hemic hypoxiaN N(or)CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN第45页，此课件共73页哦临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧失失血血性性休休克克失血失血循环障碍循环障碍肺功能衰竭肺功能衰竭内毒素血症内毒素血症血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧低张性缺氧低张性缺氧组织性缺氧组织性缺氧第46页，此课件共73页哦l l第四节缺氧对机体的影响第四节缺氧对机体的影响一一.呼吸系统的变化呼吸系统的变化PaO260mmHg(8KPa)颈动脉、主动脉体颈动脉、主动脉

19、体化学感受器兴奋化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋肺通气量增加肺通气量增加意义：意义：增加增加PaO2 增加回心血量增加回心血量（一）代偿性反应（一）代偿性反应举例：高原训练第47页，此课件共73页哦（二二）损损伤伤性性变变化化高原肺水肿高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）进入进入4000m高原后高原后14d内出现内出现发病率：发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音发病机制发病机制 v肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；v肺毛细血管

20、壁通透性增加；v肺水肿氧弥散障碍 PaO2；第48页，此课件共73页哦PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭第49页，此课件共73页哦二二.循环系统的变化循环系统的变化（一）代偿性反应（一）代偿性反应1.心输出量增加心输出量增加2.肺血管收缩肺血管收缩3.血流重分布血流重分布4.组织毛细血管密度增加组织毛细血管密度增加第50页，此课件共73页哦v 心率加快：心率加快：肺通气肺通气，刺激，刺激牵张感受器牵张感受器 交感交感N+N+v 心肌收缩性增强：儿茶酚胺的正性肌力作用心肌收缩性增强：儿茶酚胺的正性肌力作用v回心血量增加，心输出

21、量增加回心血量增加，心输出量增加1.1.心输出量增加心输出量增加 第51页，此课件共73页哦2.2.肺血管收缩肺血管收缩 缺氧通过缺氧通过KvKv介导的细胞内钙升高介导的细胞内钙升高抑制抑制KvKKvK外流减少外流减少膜电位降低膜电位降低膜去极化膜去极化电压依赖性钙通道电压依赖性钙通道CaCa2+2+内流内流肺血管收缩肺血管收缩 体液因素：体液因素：TXATXA2 2、ET ET PGI PGI2 2、NO NO 交感神经的作用：交感神经的作用：受体的密度高受体的密度高第52页，此课件共73页哦3.3.血流重新分布血流重新分布 乳酸、腺苷、乳酸、腺苷、PGIPGI2 2等使等使心、脑血管扩张心

22、、脑血管扩张 交感兴奋儿茶酚胺反应性不同交感兴奋儿茶酚胺反应性不同皮肤、骨骼肌、内脏皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；血管收缩；缺氧引起心脑平滑肌细胞缺氧引起心脑平滑肌细胞K Kca ca和和K KATPATP开放开放皮肤钾外流增皮肤钾外流增加加细胞膜超极化细胞膜超极化CaCa2+2+内流减少内流减少血管扩张血管扩张4.4.组织毛细血管增生组织毛细血管增生Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生诱导促血管增生gene表达表达第53页，此课件共73页哦（二二）损损 伤伤 性性 变变 化化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）缺氧缺氧缺氧缺氧

23、肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩 循环阻力循环阻力循环阻力循环阻力 肺肺肺肺A A高压高压高压高压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞血液粘滞血液粘滞 右心后负荷右心后负荷右心后负荷右心后负荷 慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰心衰心衰 （1 1）肺动脉高压）肺动脉高压）肺动脉高压）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension)第54页，此课件共73页哦（二二）损损 伤伤 性性 变变 化

24、化（2 2）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractilityDecrease of myocardial contractility ）缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤 心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性 心衰心衰心衰心衰 ATP ATP 心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍 （3）心律失常（）心律失常（Arrhythmia）PaO2 颈颈A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激 迷走迷走N（

25、+）窦性心动过缓窦性心动过缓 第55页，此课件共73页哦 （4）静脉回流下降（）静脉回流下降（Decreased venous return）缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 静脉血管扩张静脉血管扩张 血液淤滞血液淤滞 V回流回流、CO 呼吸中枢（呼吸中枢（-）呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压（二二）损损伤伤性性变变化化第56页，此课件共73页哦1 1、红细胞和血红蛋白增多、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素促红细胞生成素（EPO）增加增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运能促进肌肉中氧气生成

26、，增强运动员的耐力。动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化第57页，此课件共73页哦葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖3-P-甘油醛甘油醛1,3-P-甘油酸甘油酸3-P-甘油酸甘油酸2-P-2-P-甘油酸甘油酸甘油酸甘油酸乳酸乳酸乳酸乳酸（）（）（）（）2,3-DPG2,3-DPG缺氧缺氧Hb-2,3-DPG缺氧缺氧 pH磷酸果糖激酶抑制减弱磷酸果糖激酶抑制减弱二磷酸甘油酸变位酶抑制减弱二磷酸甘油酸变位酶抑制减弱DPG磷酸酶抑制磷酸酶抑制DPG

27、磷酸酶抑制磷酸酶抑制（）（）（）（）磷酸果糖激酶活性增强磷酸果糖激酶活性增强2.2.氧离曲线右移氧离曲线右移第58页，此课件共73页哦机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变(3)l l血液系统血液系统2.氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移原因原因原因原因 2,3-DPG 2,3-DPG缺氧缺氧缺氧缺氧糖酵解糖酵解HHb结合结合 2,3-DPG 游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制旁路产物旁路产物2,3-DPG第59页，此课件共73页哦机能代谢改变机能代谢改变(3)l l血液系统血液系统2.氧离曲线右移氧离曲线右移 2,3-DPG与与HHb结合结合稳定稳定Hb构型构型Hb-O2

28、RBC pH氧离曲线右移氧离曲线右移Bohr效应：效应：效应：效应：HbOHbO2 2+H+H+CO+CO2 2 Hb +O Hb +O2 2H H+COCO2 2组织组织肺肺机制：机制：第60页，此课件共73页哦 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO2 2 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG2,3-DPG不能结合不能结合2,3-DPG2,3-DPG结合部位结合部位2,3-DPG结合于结合于HHb中央空穴中央空穴第61页，此课件共73页哦（二）损伤性变化（二）损伤性变化血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高第62页，此课件共73页哦中枢神经系统中枢神经系统CNS耗

29、氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对缺氧对CNS的损伤机制较复杂！的损伤机制较复杂！第63页，此课件共73页哦机能代谢改变机能代谢改变(4)l组织细胞变化组织细胞变化代偿性反应代偿性反应（1）线粒体密度）线粒体密度组织利用氧的能力组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解）无氧酵解 尽可能产生多一点尽可能产生多一点ATP。（3）肌红蛋白）肌红蛋白与氧

30、的亲和力增加。与氧的亲和力增加。尽可能储备多一点氧。尽可能储备多一点氧。（4）低代谢状态）低代谢状态缺氧使细胞合成和耗能过程减弱缺氧使细胞合成和耗能过程减弱第64页，此课件共73页哦细胞对缺氧细胞对缺氧反应反应的机制的机制v缺氧 活性氧、NAD（P）H/NAD（P）、GSH/GSSG HIF-1等转录因子被激活 使与缺氧反应有关的基因表达增强 EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等合成 影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应 机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变(4)第65页，此课件共73页哦机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变(4)l l组织细胞组织细胞严重严重

31、 细胞损伤细胞损伤（1 1）细胞膜）细胞膜）细胞膜）细胞膜ATP钠钾泵钠钾泵Na+内流内流细胞水肿细胞水肿K+外流外流代谢障碍代谢障碍钙泵钙泵Ca+内流内流组织损伤组织损伤第66页，此课件共73页哦机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变(4)l l组织细胞组织细胞缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重 细胞损伤细胞损伤细胞损伤细胞损伤（2）线粒体呼吸功能）线粒体呼吸功能（3 3）溶酶体破裂）溶酶体破裂（1 1）细胞膜）细胞膜）细胞膜）细胞膜第67页，此课件共73页哦第四节 缺氧治疗的病理生理基础吸氧吸氧对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血

32、液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制第68页，此课件共73页哦影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率代谢耗氧率机体的代偿能力机体的代偿能力氧疗与氧中毒氧疗与氧中毒 1.1.氧疗氧疗氧疗氧疗 对低张性缺氧效果最好对低张性缺氧效果最好对低张性缺氧效果最好对低张性缺氧效果最好 2.2.氧中毒氧中毒 取决于氧分压取决于氧分压第69页，此课件共73页哦小小 结结缺氧：缺氧：由供氧减少或利用氧障碍引起的组织细胞代谢、由供氧减少或利用氧障碍引起的组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。功能和形态结

33、构异常变化的病理过程。常用的血氧指标：常用的血氧指标：PaO2：血氧分压，物理溶解的氧所产生的张力，血氧分压，物理溶解的氧所产生的张力，正常值正常值13.3KPa，影响因素为外呼吸及吸入气氧分压。，影响因素为外呼吸及吸入气氧分压。CO2max：血氧容量，：血氧容量，100ml血液所能携带的最大氧量，血液所能携带的最大氧量，正常值正常值20ml%，影响因素为血红蛋白质和量。，影响因素为血红蛋白质和量。CO2:血氧含量，血氧含量，100ml血液实际携带的氧量，血液实际携带的氧量，CaO219ml%,CvO2 V:14ml%,影响因素为血氧分压与血氧容量影响因素为血氧分压与血氧容量 SO2:血氧含量

34、与血氧容量之比，正常血氧含量与血氧容量之比，正常SaO2 95%SvO270%第70页，此课件共73页哦 缺氧分类：缺氧分类：低张性、血液性、循环性、组织性缺氧低张性、血液性、循环性、组织性缺氧低张性缺氧低张性缺氧 病因：吸入气病因：吸入气PO2低、外呼吸障碍、右向左分流先心病低、外呼吸障碍、右向左分流先心病 血氧指标特征：血氧指标特征：PaO2降低及其所致降低及其所致CaO2降低；降低；发绀：发绀：Cap中中HHb 5g%，皮肤粘膜呈紫绀色（HHb）缺氧机制：由氧分压低致氧向组织弥散速度慢血液性缺氧血液性缺氧 病因：贫血、病因：贫血、CO中毒、亚硝酸盐中毒中毒、亚硝酸盐中毒 血氧指标特征：血

35、氧指标特征：CaO2max氧容量降低氧容量降低,PaO2正常正常 CO中毒樱桃红色(HbCO),肠源性紫绀青石板色(高铁Hb)缺氧机制：COHb及高铁Hb携氧障碍及释放氧障碍 第71页，此课件共73页哦 循环性缺氧循环性缺氧 病因：组织缺血或淤血。病因：组织缺血或淤血。血氧指标特征：动静脉血氧含量差增大血氧指标特征：动静脉血氧含量差增大；缺氧机制：血流减少致向组织供氧减少组织性缺氧组织性缺氧 病因：氰化物中毒、有机磷中毒等病因：氰化物中毒、有机磷中毒等 血氧指标特征：动静脉血氧含量差减小血氧指标特征：动静脉血氧含量差减小：氰化物中毒呈玫瑰红色(HbO2多)缺氧机制：组织细胞内呼吸障碍不能利用氧 第72页，此课件共73页哦 缺氧时机体的变化缺氧时机体的变化呼吸系统呼吸系统 代偿性通气增加代偿性通气增加 损伤损伤*高原肺水肿：高原肺水肿：肺A收缩、肺泡膜通透性及回心血量增加 *中枢性呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭：血氧分压过低所致循环系统循环系统 代偿代偿:心输出量增加、肺血管收缩、血流重分布和Cap增生 损伤：损伤：肺肺A高压、心舒缩障碍、心律失常、回心血量减少血液系统：血液系统：代偿代偿:RBC和Hb增多、2,3-DPG增加 损伤性变化损伤性变化:血液粘滞度增高、血流阻力增大；第73页，此课件共73页哦