慢性肾功能不全 (3)讲稿.ppt

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1、关于慢性肾功能不全(3)第一页，讲稿共一百六十一页哦世界肾脏病日你的肾脏健康吗?第二页，讲稿共一百六十一页哦第三页，讲稿共一百六十一页哦n2006年主年主题题“慢性慢性肾脏肾脏病的早期病的早期诊诊断与断与预预防防”n2007年主年主题题“了解您的了解您的肾肾-您的您的肾脏肾脏健康健康吗吗？”n2008年主年主题题“令人惊奇的令人惊奇的肾脏肾脏-您的您的肾脏肾脏健康么？健康么？”n2009年主年主题题“稳稳定降定降压压-保持保持肾脏肾脏健康健康”n2010年主年主题题“控制糖尿病控制糖尿病-保保护护您的您的肾脏肾脏”n2011年主年主题题“保保肾肾护护心心”n2012年主年主题题“捐献捐献肾脏肾

2、脏，延，延续续生命生命”第四页，讲稿共一百六十一页哦具体内容nCKD概念概念nCRF分期、分期、ESRD概念概念n病因病因n促进肾功能加重的因素促进肾功能加重的因素n发病机制发病机制n临床表现临床表现n诊断诊断n预防及治疗预防及治疗第五页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾脏病慢性肾脏病 -CKDn慢性肾脏病（慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease）n任何原因任何原因致肾损伤或肾功下降，持续致肾损伤或肾功下降，持续 3monn各种肾脏疾病各种肾脏疾病(于急性阶段未经控制于急性阶段未经控制)共同转归共同转归nCKD确定基于肾损伤证据和确定基于肾损伤证据和GFR，不涉及病因不涉及病因第六

3、页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾脏病慢性肾脏病-定义定义1.肾脏损伤（结构或功能异常）肾脏损伤（结构或功能异常）3个月个月 表现下列之一表现下列之一:u血、尿成分异常血、尿成分异常u影像学检查异常影像学检查异常u病理学检查异常病理学检查异常2.GFR60ml/min1.73m2 3个月，个月，3.有或无肾脏损伤有或无肾脏损伤第七页，讲稿共一百六十一页哦 慢性肾脏病分期（慢性肾脏病分期（K/DOQI分期分期)分分期期描描 述述GFRGFR(ml/min/1.73m(ml/min/1.73m2 2)与原分期与原分期对照对照1 1肾脏损害伴肾脏损害伴GFRGFR正常或升高正常或升高90902 2肾脏损

4、害伴轻度肾脏损害伴轻度GFRGFR下降下降60608989代偿期代偿期3 3中度中度GFRGFR下降下降30305959氮质血症期氮质血症期4 4严重严重GFRGFR下降下降15152929肾衰竭期肾衰竭期5 5肾脏衰竭肾脏衰竭1515或透析或透析尿毒症期尿毒症期第八页，讲稿共一百六十一页哦 各种慢性肾脏病基础上各种慢性肾脏病基础上 GFR下降及与此相关的代谢紊乱和下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征临床症状组成的综合征 慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）第九页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾衰竭慢性肾衰竭 分期分期n按按GFR、Scr、BUN，分四期：，分四期：n肾储备能力下降期肾储备能

5、力下降期 (代偿期代偿期):GFR 降低，降低，Ccr 50ml/min Scr 178mol/L Bun 9mmol/L 临床：除原发病表现外尚无其他症状临床：除原发病表现外尚无其他症状第十页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾衰竭慢性肾衰竭 分期分期n氮质血症期氮质血症期 (失代偿期失代偿期):GFR 明显降低，明显降低，Ccr 2050ml/min 178mol/L Scr 9mmol/L 临床症状不突出临床症状不突出:-贫血、多尿和夜尿贫血、多尿和夜尿第十一页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾衰竭慢性肾衰竭 分期分期n肾衰竭期肾衰竭期 (尿毒症早期尿毒症早期):Ccr 1020ml/min 451m

6、ol/L Scr 20mmol/L 临床：明显贫血、夜尿增多及水、电代紊乱临床：明显贫血、夜尿增多及水、电代紊乱 轻度胃肠道症状、心血管及神经系统轻度胃肠道症状、心血管及神经系统第十二页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾衰竭慢性肾衰竭 分期分期n尿毒症期尿毒症期(肾衰竭终末期肾衰竭终末期):Ccr降低降低 707mol/L 临床临床:明显尿毒症症状，明显贫血明显尿毒症症状，明显贫血 严重消化道症状，水电酸碱失调严重消化道症状，水电酸碱失调 各系统并发症各系统并发症第十三页，讲稿共一百六十一页哦end-stage renal disease,ESRD第十四页，讲稿共一百六十一页哦病因病因n能引起肾器质

7、性和功能性改变的全身或局部病变，能引起肾器质性和功能性改变的全身或局部病变，最终均可致最终均可致CRF。nCRF原因原因(三类三类)：（1）肾脏实质损害）肾脏实质损害：n慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(6080%)慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎n肾结核肾结核 肾结石肾结石n遗传性肾炎遗传性肾炎 多囊肾多囊肾n髓质囊性病髓质囊性病 肾肾A狭窄狭窄n慢性肾小管酸中毒慢性肾小管酸中毒第十五页，讲稿共一百六十一页哦第十六页，讲稿共一百六十一页哦第十七页，讲稿共一百六十一页哦第十八页，讲稿共一百六十一页哦第十九页，讲稿共一百六十一页哦第二十页，讲稿共一百六十一页哦第二十一页，讲稿共一百六十一页哦病因病因（2）全

8、身疾病与中毒：）全身疾病与中毒：n糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)高血压性肾小高血压性肾小A硬化症硬化症nSLE性肾炎性肾炎(LN)结节性结节性A炎炎n过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎 多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤n肾淀粉样变（原发或继发性）肾淀粉样变（原发或继发性）高尿酸血症高尿酸血症 n恶性高血压恶性高血压n各种药物及重金属各种药物及重金属所致的间质性肾炎所致的间质性肾炎n中草药中草药-马兜铃酸碱、贯木通马兜铃酸碱、贯木通第二十二页，讲稿共一百六十一页哦反反应应停停:1956年上市，治年上市，治疗疗妊娠呕吐，不久即妊娠呕吐，不久即发现发现缺缺少臂和腿的畸形儿，伴眼、耳、心少臂和腿的畸形儿，伴眼、耳、心

9、脏脏、消化、消化道和泌尿道畸型。道和泌尿道畸型。5年年间间在欧州各国、澳、加、在欧州各国、澳、加、日、拉美及非洲日、拉美及非洲17个国家引起海豹肢畸形儿个国家引起海豹肢畸形儿 12000多人，死亡多人，死亡6000人。人。药物性耳聋药物性耳聋：90年年代代统统计计，我我国国聋聋、哑哑儿儿童童达达180余余万万人人其其中中药药物物致致耳耳聋聋者者占占60%，约约100万万人人，并并每每年年以以2-4万万递递增增。原原因因主主要要是是抗抗生生素素致致聋聋，其其中中氨氨基基糖糖甙甙类类(包包括括庆庆大大霉霉素素，卡卡那那霉霉素素等等)占占80%。“千手观音千手观音”21位演员中位演员中18人因药致聋

10、人因药致聋药物不良反应大事件药物不良反应大事件第二十三页，讲稿共一百六十一页哦中国特色中国特色n地沟油地沟油n三聚氰胺三聚氰胺n苏丹红苏丹红n瘦肉精瘦肉精n牛肉精牛肉精鸭肉变牛肉鸭肉变牛肉n毒腊肉事件毒腊肉事件-东莞市中堂镇东莞市中堂镇 n美白产品美白产品-汞汞n防腐剂防腐剂n农药农药第二十四页，讲稿共一百六十一页哦病病 因因（3）尿路梗阻：）尿路梗阻：n输尿管狭窄或瓣膜病输尿管狭窄或瓣膜病n前列腺肥大前列腺肥大n膀胱颈梗阻膀胱颈梗阻n神经源性膀胱神经源性膀胱n膀胱输尿管反流、结石、肿瘤膀胱输尿管反流、结石、肿瘤n腹膜后纤维化腹膜后纤维化第二十五页，讲稿共一百六十一页哦第二十六页，讲稿共一百六

11、十一页哦第二十七页，讲稿共一百六十一页哦第二十八页，讲稿共一百六十一页哦第二十九页，讲稿共一百六十一页哦CRF病因病因肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾多囊肾梗阻性肾病梗阻性肾病中国中国糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎多囊肾多囊肾欧美国家欧美国家第三十页，讲稿共一百六十一页哦慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展特点：慢性肾衰竭进展特点：n渐进性渐进性-缓慢、平稳缓慢、平稳n进行性进行性-短期内急剧加重短期内急剧加重n不可逆不可逆-可逆（主在早中期）可逆（主在早中期）n临床治疗（早中期）应积极控制危险因素，争临

12、床治疗（早中期）应积极控制危险因素，争取病情好转取病情好转第三十一页，讲稿共一百六十一页哦n高血压高血压 n高血糖高血糖n蛋白尿蛋白尿n低蛋白血症低蛋白血症n吸烟吸烟慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素n高血脂高血脂n贫血贫血n营养不良营养不良n尿毒症毒素蓄积尿毒症毒素蓄积n渐进性发展的危险因素：渐进性发展的危险因素：第三十二页，讲稿共一百六十一页哦n累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重 （原发性肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）（原发性肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）n血容量不足血容量不足n肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄病人用（肾动脉狭

13、窄病人用ACEI/ARB)n严重高血压未控制严重高血压未控制n肾毒性药物肾毒性药物n泌尿系梗阻泌尿系梗阻n严重感染严重感染n其他：高钙血症、严重肝功能不全等其他：高钙血症、严重肝功能不全等慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素n急性加重的危险因素急性加重的危险因素第三十三页，讲稿共一百六十一页哦发病机制发病机制nCRF 进行性恶化机制进行性恶化机制:u健存肾单位学说健存肾单位学说 intact nephron hypothesisu矫枉失衡学说矫枉失衡学说 trade off hypothesis u肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 u肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 u尿毒症毒素学

14、说尿毒症毒素学说 uremic toxin hypothesis u其他：其他：AII、遗传基因等。、遗传基因等。第三十四页，讲稿共一百六十一页哦健存肾单位学说健存肾单位学说n1960年由年由Bricker提出提出n健存肾单位：健存肾单位：CKD时，很多肾单位因不断遭到破坏而丧失时，很多肾单位因不断遭到破坏而丧失功能，残余的一小部分轻度受损或仍属正常，仍保持完整功能，残余的一小部分轻度受损或仍属正常，仍保持完整功能肾单位功能肾单位n健存肾单位出现代偿性肥大和功能丧失健存肾单位出现代偿性肥大和功能丧失 (大量肾单位已丧失，健存肾单位加倍工作以进行代偿大量肾单位已丧失，健存肾单位加倍工作以进行代偿

15、)n临床发生肾衰竭症状临床发生肾衰竭症状 (健存肾单位数目过少，即使加倍工作也无法代偿健存肾单位数目过少，即使加倍工作也无法代偿)n决定决定CRF的重要因素的重要因素-健存有功能的肾单位多少健存有功能的肾单位多少第三十五页，讲稿共一百六十一页哦矫枉失衡学说矫枉失衡学说 n1972年年 Bricker（健存肾单位学说的基础上）健存肾单位学说的基础上）nCKD晚期，体内某些溶质增多，在单个肾单位排晚期，体内某些溶质增多，在单个肾单位排泄率增加。但如这种排泄率增高是受某些体液因泄率增加。但如这种排泄率增高是受某些体液因子子(如某种激素如某种激素)调节，则这种因子浓度增高。调节，则这种因子浓度增高。n

16、当体液因子当体液因子(激素激素)增高到一定程度，虽促进上述增高到一定程度，虽促进上述溶质排泄，但又可对机体其他功能造成不良影响溶质排泄，但又可对机体其他功能造成不良影响,使内环境进一步紊乱。使内环境进一步紊乱。n故这种因子的适应性分泌增多虽通过加强上述溶故这种因子的适应性分泌增多虽通过加强上述溶质的排泄而使其滞留得到了质的排泄而使其滞留得到了“矫正矫正”，但这种因，但这种因子分泌增多本身却又引起了另外的不良影响，致子分泌增多本身却又引起了另外的不良影响，致内环境发生另外的一些失衡。内环境发生另外的一些失衡。第三十六页，讲稿共一百六十一页哦肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说n1982年年 Bren

17、ner和和Bricker n三高学说三高学说 或或 高血液动力学学说高血液动力学学说n肾小球内肾小球内“三高三高”致致肾小球上皮肾小球上皮cell足突融合，系膜足突融合，系膜cell增生和基质增生和基质扩张，肾小球肥大和硬化；扩张，肾小球肥大和硬化；内皮内皮cell损害诱发损害诱发Plt聚集，致微血栓形成，损聚集，致微血栓形成，损害肾小球促进硬化；害肾小球促进硬化；肾小球通透性增加，尿肾小球通透性增加，尿pro漏出增加损害肾小管漏出增加损害肾小管间质。间质。第三十七页，讲稿共一百六十一页哦n高血液高血液动动力学所致力学所致肾肾小球小球损伤损伤三高学三高学说说n（高血高血压压）Cap跨膜跨膜压压

18、增高增高n（高灌注）血（高灌注）血浆浆流量增高流量增高n（高高滤过滤过）残余）残余肾单肾单位位GFR增高增高 大量蛋白尿大量蛋白尿 全身性高血全身性高血压压 导导致或加重高血液致或加重高血液动动力学力学 高血糖高血糖 长长期高蛋白期高蛋白饮饮食食 进进行性行性肾肾小球小球损伤损伤 肾肾小球硬化小球硬化第三十八页，讲稿共一百六十一页哦肾单位高代谢肾单位高代谢 蛋白的蛋白的肾肾内代内代谢谢:n正常：肝合成白蛋白正常：肝合成白蛋白120mg/kg120mg/kg 半衰期半衰期151519d19dn病理：肝合成白蛋白可达病理：肝合成白蛋白可达20g/d20g/dn正常肝合成的白蛋白正常肝合成的白蛋白1

19、010在在肾肾小管内代小管内代谢谢第三十九页，讲稿共一百六十一页哦【勇于献身的肾小管勇于献身的肾小管】n在在NSNS时时，肾肾内代内代谢谢增至增至16163030n近端小管近端小管摄摄取和分解取和分解滤过滤过蛋白明蛋白明显显增加增加n 肾肾小管小管对滤过对滤过蛋白大量重吸收蛋白大量重吸收 小管上皮小管上皮cell损损害害 小管功能减退小管功能减退(摄摄取和分解取和分解滤过滤过蛋白能力下降蛋白能力下降)第四十页，讲稿共一百六十一页哦CRF残余肾单位肾小管高代谢导致残余肾单位肾小管高代谢导致n肾小管萎缩肾小管萎缩n间质纤维化间质纤维化n肾单位进行性损害肾单位进行性损害第四十一页，讲稿共一百六十一页

20、哦尿毒症毒素学说尿毒症毒素学说n残余肾单位不能排泄尿毒症毒素，引起毒性作用残余肾单位不能排泄尿毒症毒素，引起毒性作用n包括包括:正常代谢产物体内集聚；正常代谢产物体内集聚；某些毒性物质体内潴留；某些毒性物质体内潴留；某些外源性物质进入体内未能及时排出；某些外源性物质进入体内未能及时排出；生理活性的激素生理活性的激素等。等。小分子含氮物质小分子含氮物质(MW500D)：尿素、尿酸、胍类：尿素、尿酸、胍类 胺类、吲哚类等。胺类、吲哚类等。中分子毒性物质中分子毒性物质(MW5000D)：PTH、GH、2M、ACTH、INS、胰高血糖素、胰高血糖素、LZM等。等。第四十二页，讲稿共一百六十一页哦第四十

21、三页，讲稿共一百六十一页哦肾肾 脏脏 病病 变变炎症源性细胞因子炎症源性细胞因子 (如如IL-1IL-1、TNF-)TNF-)粘附分子和趋化因子粘附分子和趋化因子(ICAM-1(ICAM-1、VCAM-1VCAM-1、OPN)OPN)淋巴细胞和单核淋巴细胞和单核/巨噬细胞局部募集及激活巨噬细胞局部募集及激活生长因子（如生长因子（如TGF-TGF-、FGFFGF、PDGFPDGF）肾肾 脏脏 损损 伤伤 和和 纤纤 维维 化化细胞因子的作用细胞因子的作用第四十四页，讲稿共一百六十一页哦病理与病理生理病理与病理生理n终未期形态学变化：不同病因殊途同归的后果终未期形态学变化：不同病因殊途同归的后果n

22、表现表现:肾小球内肾小球内ECM大量堆积，广泛肾小球硬化大量堆积，广泛肾小球硬化 肾小球周围和间质纤维化肾小球周围和间质纤维化 间质间质:不同程度单核不同程度单核、巨噬巨噬、淋巴淋巴cell浸润和浸润和 慢性炎症、肾小管萎缩慢性炎症、肾小管萎缩n分子生物学技术分子生物学技术 CRF进行性发展机理的研究进入到较深层次进行性发展机理的研究进入到较深层次第四十五页，讲稿共一百六十一页哦病理改变病理改变n肾小球肾小球：肾小球肾小球Cap因系膜区增宽而闭塞因系膜区增宽而闭塞 系膜区增宽系膜区增宽 包括系膜包括系膜cell增生、增生、ECM堆积和单核堆积和单核cell聚集聚集 ECM的成分的成分 （胶原（

23、胶原III、IV、V、纤连蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素及硫酸糖蛋白软骨素）、纤连蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素及硫酸糖蛋白软骨素）n小管间质小管间质：肾功损害程度小管间质损伤严重性肾功损害程度小管间质损伤严重性 (梗阻性肾病、止痛剂肾病、肾盂肾炎梗阻性肾病、止痛剂肾病、肾盂肾炎)第四十六页，讲稿共一百六十一页哦病理生理病理生理n细胞因子的作用：细胞因子的作用：n多种多肽生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子及一些具生物多种多肽生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子及一些具生物活性的脂质都参与了系膜活性的脂质都参与了系膜cell和间质和间质cell增生过程，并与细胞增生过程，并与细胞基质堆积的发生有关基质堆积的发

24、生有关。肾肾脏脏病病变变转化生长因子转化生长因子在加速肾小球硬化中的作用在加速肾小球硬化中的作用TGF细胞外基质合成增加细胞外基质合成增加抑制机制成分降解酶活性抑制机制成分降解酶活性增强自身基因表达增强自身基因表达单核细胞在局部聚集单核细胞在局部聚集系膜细胞增殖系膜细胞增殖细胞因子释放细胞因子释放肾肾小小球球硬硬化化第四十七页，讲稿共一百六十一页哦临床表现临床表现u一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调u二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱u三、心血管系统三、心血管系统u四、呼吸系统四、呼吸系统u五、消化五、消化u六、血液六、血液u七、

25、神经、肌肉七、神经、肌肉u八、内分泌功能紊乱八、内分泌功能紊乱u九、骨骼改变九、骨骼改变第四十八页，讲稿共一百六十一页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调u 1.脱水与水肿脱水与水肿u 2.低钠与高钠血症低钠与高钠血症u 3.高钾与低钾血症高钾与低钾血症u 4.代酸代酸u 5.低钙与高磷血症低钙与高磷血症u 6.高镁血症高镁血症第四十九页，讲稿共一百六十一页哦代代 酸酸n肾小管排泄肾小管排泄H与氨产生显著减少与氨产生显著减少 钠和钠和HCO3 大量随尿排出大量随尿排出 酸性代谢物体内滞留（酸性代谢物体内滞留（磷酸根磷酸根,硫酸根硫酸根,有机酸有机酸）腹泻致碱离子丧失腹泻致碱离子丧

26、失 血中碱储备降低血中碱储备降低(阴离子间隙增加阴离子间隙增加,HCO3 下降下降)HCO3 15mmol/L 表现表现:疲乏软弱、感觉迟钝、食欲不振、呕吐、呼吸疲乏软弱、感觉迟钝、食欲不振、呕吐、呼吸深长甚至昏迷状态深长甚至昏迷状态,心衰心衰,BP下降。下降。第五十页，讲稿共一百六十一页哦n1.脱水与水肿脱水与水肿n易发生脱水或水肿易发生脱水或水肿-本病一大特征本病一大特征【机体对水耐受性和调节能力差机体对水耐受性和调节能力差】【肾单位减少，肾单位减少，GFR降低，肾小管浓缩功能丧失降低，肾小管浓缩功能丧失】n 摄水多，不能及时排出，水肿加重，严重时出现心摄水多，不能及时排出，水肿加重，严重

27、时出现心衰。衰。n 摄水少，或感染、发热、呕吐、腹泻，肾浓缩功摄水少，或感染、发热、呕吐、腹泻，肾浓缩功能减退，不能将水保留，易脱水。能减退，不能将水保留，易脱水。水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱第五十一页，讲稿共一百六十一页哦n2.低钠与高钠血症低钠与高钠血症【肾小管对钠重吸收减少，丧失了调节钠的适应能力】。【肾小管对钠重吸收减少，丧失了调节钠的适应能力】。n 严格限盐严格限盐,呕吐呕吐,腹泻或利尿药腹泻或利尿药 低钠低钠 n 表现表现：疲乏无力、神志淡漠、恶心、呕吐、：疲乏无力、神志淡漠、恶心、呕吐、BP下降，偶昏迷。下降，偶昏迷。n 钠摄入过多钠摄入过多,或突然增加钠负荷或突然增加钠负荷,钠则滞

28、留体内，使钠钠则滞留体内，使钠在在cell外液增加，引起水肿、高血压，严重时心衰。外液增加，引起水肿、高血压，严重时心衰。第五十二页，讲稿共一百六十一页哦 血钠血钠 125mmol/L -疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等 血钠血钠 120mmol/L -头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等血钠血钠 6mmoL/L -基底窄而高尖基底窄而高尖T波波n血血钾钾7-8mmoL/L p-R间间期延期延长长 p波消失波消失 QRS波群波群渐宽渐宽 R波波渐渐低低 S波波渐渐深深 ST段与段与T波融合波融合n血血钾钾 9mmoL/L -室性心律室性心律、

29、室室颤颤等等第五十五页，讲稿共一百六十一页哦n高血高血钾钾 ECG：Q-T缩缩短，短，T波高波高耸耸(血清血清钾钾5.5mmol/L)QRS增增宽宽，P-R及及Q-T延延长长，R降低，降低，S加深加深(血清血清钾钾6.5mmol/L)QRS更增更增宽宽，P-R及及Q-T更延更延长长，P小或无小或无(血清血清钾钾7.0mmol/L)QRS宽宽大与大与T融合成正弦波融合成正弦波 第五十六页，讲稿共一百六十一页哦高血高血钾钾第五十七页，讲稿共一百六十一页哦【低钾血症低钾血症】n 钾摄入不足钾摄入不足n 利尿剂使用利尿剂使用n 继发于血容量不足或恶性高血压的继发于血容量不足或恶性高血压的ADH增多症增

30、多症n 肾小管缺陷综合征肾小管缺陷综合征n 表现表现:肌力减退、肢体瘫痪、胃肠麻痹、尿肌力减退、肢体瘫痪、胃肠麻痹、尿潴留、代碱、膝反射迟钝以至消失。潴留、代碱、膝反射迟钝以至消失。n EKG:U波、波、Q-T间期延长、间期延长、ST段下降段下降第五十八页，讲稿共一百六十一页哦n低血低血钾钾 ECG：nT波低平或倒置，波低平或倒置，U波增高，波增高，S-T段段压压低，低，Q-T-U 延延长长第五十九页，讲稿共一百六十一页哦n 高磷低钙血症高磷低钙血症 (血磷浓度由肠道对磷吸收及肾排泄调节血磷浓度由肠道对磷吸收及肾排泄调节)健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少,排磷排磷 血磷浓度血磷浓度 磷

31、从肠道排出时与钙结合，限钙吸收磷从肠道排出时与钙结合，限钙吸收 血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于组织血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于组织 抑制近曲小管产生骨化三醇抑制近曲小管产生骨化三醇(维持血钙浓度维持血钙浓度)血钙血钙 PTH 肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷 尿磷尿磷 血磷血磷钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱第六十页，讲稿共一百六十一页哦n(1)CRF早期早期,血磷可维持在正常范围血磷可维持在正常范围 但但PTH已增高已增高,PTH已对骨有影响已对骨有影响n(2)高磷低钙致继发性甲旁亢，致骨质钙化障碍高磷低钙致继发性甲旁亢，致骨质钙化障碍 (年幼者年幼者-肾性佝偻病，成人肾性佝偻病，成人-肾性骨病肾性骨病)

32、(及早防止高磷有利防止继发性甲旁亢及早防止高磷有利防止继发性甲旁亢)n(3)GFR 2025ml/min-CRF才表现高磷和低钙才表现高磷和低钙n(4)转移性钙化：继发性甲旁亢，致钙沉积到血管壁、转移性钙化：继发性甲旁亢，致钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处，并引起相应临床心肌内、皮下组织等处，并引起相应临床 症状症状n(5)CRF血钙常血钙常 20ml/min)n 大量镁负荷（含大量镁负荷（含Mg制酸剂和泻剂制酸剂和泻剂）n 严重感染或酸中毒，严重感染或酸中毒，Mg会从会从cell内逸出内逸出n 表现表现:可先心动过速、继而心动过缓或各种传阻可先心动过速、继而心动过缓或各种传阻 BP下降、

33、腱反射消失、昏睡、轻度昏迷、肌肉软弱下降、腱反射消失、昏睡、轻度昏迷、肌肉软弱镁代谢紊乱镁代谢紊乱第六十二页，讲稿共一百六十一页哦蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱n氮质血症氮质血症n血白蛋白下降血白蛋白下降n血浆、组织必需氨基酸下降血浆、组织必需氨基酸下降n主与蛋白质分解增多主与蛋白质分解增多/合成减少、负氮平合成减少、负氮平衡肾排泄障碍有关衡肾排泄障碍有关第六十三页，讲稿共一百六十一页哦糖代谢异常糖代谢异常n糖耐量减低（多见）：糖耐量减低（多见）：n表现：空腹血糖或餐后血糖升高表现：空腹血糖或餐后血糖升高n主与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍有关主与胰高血糖

34、素升高、胰岛素受体障碍有关n(糖耐量减低，通常不用处理糖耐量减低，通常不用处理)(尿毒症毒素使外周组织对尿毒症毒素使外周组织对Ins应答受损，糖利用率下降应答受损，糖利用率下降)原有的原有的DM需需Ins量会减少量会减少 (Ins在远端小管降解，在远端小管降解，CRF时降解减少）时降解减少）n低血糖症低血糖症蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱第六十四页，讲稿共一百六十一页哦n高脂血症高脂血症-TGn维生素代谢紊乱维生素代谢紊乱vitB6，叶酸缺乏，叶酸缺乏蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱第六十五页，讲稿共一百六十一页哦nCR

35、F最常见死因和主要并发症之一最常见死因和主要并发症之一n表现：表现：n 高血压和左心室肥大高血压和左心室肥大n 心衰心衰n 尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病n心包病变心包病变n 血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化心血管系统心血管系统第六十六页，讲稿共一百六十一页哦高血压和左心室肥大高血压和左心室肥大n 150200/100 120 mm Hgn 加重肾损害，左心室肥大，心衰，加重肾损害，左心室肥大，心衰，A粥样硬粥样硬化化n 贫血贫血和和血透内瘘血透内瘘引起心高搏出量，加重左引起心高搏出量，加重左心室负荷，引起左心室肥大心室负荷，引起左心室肥大(肾衰重要危肾衰重要危险因素险因素)第六十七

36、页，讲稿共一百六十一页哦心心 衰衰n充血性心衰充血性心衰 急性肺水肿急性肺水肿n尿毒症最常见死亡原因尿毒症最常见死亡原因n表现表现:血容量增加，血容量增加，V压升高压升高 心悸、气喘、端坐呼吸心悸、气喘、端坐呼吸 颈颈V怒张、肝大、水肿怒张、肝大、水肿第六十八页，讲稿共一百六十一页哦心心 衰衰n1.尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病 (钙盐沉积钙盐沉积,间质水肿间质水肿)-心肌收缩舒张能力下降心肌收缩舒张能力下降（心脏扩大（心脏扩大,持续心动过速持续心动过速,奔马律奔马律,心失心失,心衰）心衰）n2.钠水潴留钠水潴留(容量负荷过重容量负荷过重)-前负荷增加前负荷增加-利尿利尿,脱水脱水n3.高血压高

37、血压-后负荷增加后负荷增加-降压降压n4.A-V内瘘内瘘-回心血量增加回心血量增加-局部加压局部加压n5.贫血贫血-心肌缺血心肌缺血-输血输血n6.水电酸碱紊乱水电酸碱紊乱第六十九页，讲稿共一百六十一页哦尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病n 心肌损害表现心肌损害表现:心肌劳损、心脏扩大、心失和心衰心肌劳损、心脏扩大、心失和心衰n CKD(特别是透析者特别是透析者)发生继发性甲旁亢较多发生继发性甲旁亢较多 钙沉积冠状钙沉积冠状A-心肌缺血心肌缺血 钙沉积在传导系统钙沉积在传导系统-传阻传阻n 贫血贫血(营养缺乏营养缺乏)心肌供血、供能减少心肌供血、供能减少 心肌功能失调心肌功能失调 促心衰发生或加重心

38、衰。促心衰发生或加重心衰。第七十页，讲稿共一百六十一页哦心包病变心包病变n 均匀血性均匀血性液体液体 (心包腔中纤维蛋白渗出液心包腔中纤维蛋白渗出液)n低热，胸痛或胸骨后压迫感低热，胸痛或胸骨后压迫感n颈颈V怒张、奇脉、肝大，怒张、奇脉、肝大，心包摩擦音心包摩擦音，心音低顿、，心音低顿、遥远遥远nX线线:心影扩大心影扩大n ECG:ST段上升段上升n B超确诊超确诊第七十一页，讲稿共一百六十一页哦心包病变心包病变n 缩窄性心包炎缩窄性心包炎或或心脏填塞心脏填塞n 尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎:(代谢产物积蓄代谢产物积蓄、尿毒症毒素潴留尿毒症毒素潴留、低蛋白血症、低蛋白血症引起引起)n 透析相关

39、性心包炎透析相关性心包炎:(透析不充分，或透析移去血中代谢产物而心包腔不透析不充分，或透析移去血中代谢产物而心包腔不能立即充分移去，与体液间形成渗透压差，体液向心能立即充分移去，与体液间形成渗透压差，体液向心包内转移包内转移)第七十二页，讲稿共一百六十一页哦血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化n1.高脂血症高脂血症 (脂代谢紊乱脂代谢紊乱:TG升高和升高和HDL降低降低)n2.高血压高血压n3.高凝状态高凝状态n4.PTH增高增高n5.转移性血管钙化转移性血管钙化第七十三页，讲稿共一百六十一页哦呼吸系统呼吸系统n临床表现：临床表现：n气短、气促，严重可出现深大呼吸气短、气促，严重可出现

40、深大呼吸 (代酸代酸)肺水肿肺水肿 胸腔积液胸腔积液 尿毒症肺炎尿毒症肺炎:X-线线:肺门两侧对称阴影肺门两侧对称阴影 (蝴蝶翼征蝴蝶翼征)尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎:表现表现:胸痛、胸腔积液胸痛、胸腔积液 常为渗出性，有时为血性常为渗出性，有时为血性（血透时全身肝素化）（血透时全身肝素化）第七十四页，讲稿共一百六十一页哦 消化系统消化系统最早最突出最早最突出恶心、呕吐、食欲不振、溃疡出血，顽固性呃逆恶心、呕吐、食欲不振、溃疡出血，顽固性呃逆 (毒性物质（如胍类）对毒性物质（如胍类）对NSys作用和肠道细菌及肠作用和肠道细菌及肠道中水解酶的作用将尿素分解为碳酸铵和氨，刺激胃道中水解酶的作用将

41、尿素分解为碳酸铵和氨，刺激胃肠道粘膜肠道粘膜)腹泻腹泻-尿毒症进展的症状尿毒症进展的症状 “心窝心窝”烧灼感烧灼感-(食管炎食管炎)(糜烂性胃炎糜烂性胃炎,消化性消化性溃疡溃疡)胃肠道出血胃肠道出血 尿臭味尿臭味 口腔粘膜溃烂口腔粘膜溃烂第七十五页，讲稿共一百六十一页哦n(1)贫血贫血-必有的临床表现必有的临床表现n正细胞正常色素性贫血正细胞正常色素性贫血(难治而严重难治而严重)n肾产生肾产生EPO减少减少nRBC生存时间缩短生存时间缩短n尿毒症毒素对骨髓抑制尿毒症毒素对骨髓抑制n造血原料（造血原料（铁，叶酸，蛋白质等铁，叶酸，蛋白质等）缺乏）缺乏n失血失血 HD 化验化验 出血出血(痔疮痔疮

42、,月经量增多月经量增多,消化道出血消化道出血)血液系统血液系统第七十六页，讲稿共一百六十一页哦 促红细胞生成素促红细胞生成素(EPO)缺氧缺氧 肾肾 产生促产生促RBC生成因子生成因子 血浆促血浆促RBC生成素原生成素原 EPO RBC系列造血干系列造血干cell 增殖并成熟增殖并成熟 加速加速Hb合成，促成熟合成，促成熟RBC释放释放第七十七页，讲稿共一百六十一页哦n(2)出血倾向出血倾向:皮肤瘀斑、鼻衄、月经过多、外伤后严重出血消皮肤瘀斑、鼻衄、月经过多、外伤后严重出血消化道出血化道出血(BT延长、延长、PF3活力下降、活力下降、PLT聚集和粘附能力异常、聚集和粘附能力异常、凝血酶消耗过程

43、的障碍凝血酶消耗过程的障碍)-透析可纠正透析可纠正n(3)WBC异常异常:(趋化、吞噬和杀菌能力减弱趋化、吞噬和杀菌能力减弱)-易感染易感染第七十八页，讲稿共一百六十一页哦尿毒症脑病尿毒症脑病n早期症状早期症状:精神不安、疲乏、失眠、抽象思维不灵敏精神不安、疲乏、失眠、抽象思维不灵敏 客观检查在连续加减法运算上表现集中力减低客观检查在连续加减法运算上表现集中力减低 但记忆力还未受影响但记忆力还未受影响n性格改变、记忆力改变：性格改变、记忆力改变：n神经肌肉兴奋性增加：神经肌肉兴奋性增加：震震 颤颤:（尿毒症脑病重要指标（尿毒症脑病重要指标-扑扑 翼翼 样样 震震 颤）颤）n精神异常：精神异常：

44、严重者可昏严重者可昏 迷、抽迷、抽 搐搐 和和 死死 亡。亡。神经、肌肉系统神经、肌肉系统第七十九页，讲稿共一百六十一页哦n神经、肌肉系统神经、肌肉系统-周围神经与肌肉病变周围神经与肌肉病变n 感觉神经较运动神经受累严重感觉神经较运动神经受累严重:肢端袜套样分布的感觉丧失最常见肢端袜套样分布的感觉丧失最常见n 不宁腿综合征不宁腿综合征（Restless Leg Syndrome）：）：两腿有难以形容的不适感，一定要反复摆动或行走两腿有难以形容的不适感，一定要反复摆动或行走n 烧灼足综合征烧灼足综合征（Burning Foot Syndrome）：）：四肢感觉异常以下肢多见，有烧灼感、痛、麻木四

45、肢感觉异常以下肢多见，有烧灼感、痛、麻木 最先在足心、足背处发生最先在足心、足背处发生n 运动神经多对称地累及双下肢，开始两足下垂运动神经多对称地累及双下肢，开始两足下垂 偶可发展到四肢麻痹偶可发展到四肢麻痹。n 肌肉病变多表现肌无力，以近端肌受累常见。肌肉病变多表现肌无力，以近端肌受累常见。神经、肌肉系统神经、肌肉系统第八十页，讲稿共一百六十一页哦内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱n 通常垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常通常垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 感染时，可发生肾上腺皮质功能不全感染时，可发生肾上腺皮质功能不全n肾素正常或升高，肾素正常或升高，1,25(OH)2D3,EPO降低。降低。n

46、胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，CRF时其作时其作用延长用延长 (肾多种激素的降解场所肾多种激素的降解场所)n性功能常障碍性功能常障碍:n小儿性成熟延迟，透析不能改善。小儿性成熟延迟，透析不能改善。第八十一页，讲稿共一百六十一页哦n(女女)雌激素水平降低，性欲较差雌激素水平降低，性欲较差 晚期晚期-闭经、不孕闭经、不孕 胎儿多发育不良，流产率高胎儿多发育不良，流产率高 透析后可恢复月经来潮透析后可恢复月经来潮n(男男)性欲缺乏和阳痿性欲缺乏和阳痿 透析后可部分改善透析后可部分改善 血睾丸素水平下降，促性腺激素水平可稍增高血睾丸素水平下降，促性腺激素水平可稍增高

47、但阳痿使用睾丸素治疗常无疗效但阳痿使用睾丸素治疗常无疗效 精液减少，精子数减少，其活动力也较差精液减少，精子数减少，其活动力也较差内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱第八十二页，讲稿共一百六十一页哦n 尿毒症面容尿毒症面容（肤色较深、萎黄、轻度浮肿感）（肤色较深、萎黄、轻度浮肿感）(1)贫血贫血 (2)尿色素和胡萝卜素滞留并沉着尿色素和胡萝卜素滞留并沉着 (3)眼睑浮肿眼睑浮肿n 全身皮肤搔痒全身皮肤搔痒:(继发性甲旁亢使钙、磷沉积于皮肤继发性甲旁亢使钙、磷沉积于皮肤)透析常不能改善透析常不能改善,切除甲状旁腺后可消失切除甲状旁腺后可消失 与尿毒症神经病变有关与尿毒症神经病变有关n 皮肤干燥、鳞屑、皮

48、疹和出汗减少倾向皮肤干燥、鳞屑、皮疹和出汗减少倾向:额、面、前胸易出汗部位可出现尿素霜额、面、前胸易出汗部位可出现尿素霜 指甲靠近游离缘有一弧形褐色带指甲靠近游离缘有一弧形褐色带皮肤症状皮肤症状第八十三页，讲稿共一百六十一页哦n尿毒症骨骼改变总称：尿毒症骨骼改变总称：1.纤维性骨炎纤维性骨炎 2.肾性骨软化症肾性骨软化症 3.骨质疏松症骨质疏松症 4.肾性骨硬化症肾性骨硬化症n继发性甲旁亢、继发性甲旁亢、1,25(OH)2D3缺乏、营养不良、铝中缺乏、营养不良、铝中毒、铁负荷过重及代酸引起。毒、铁负荷过重及代酸引起。n表现表现:骨痛、行走不便及自发性骨折等。骨痛、行走不便及自发性骨折等。n早期

49、诊断依靠早期诊断依靠骨活检骨活检n长期透析可引起动力缺失性骨病和透析相关性长期透析可引起动力缺失性骨病和透析相关性淀粉样变骨病。淀粉样变骨病。肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨营养不良症（肾性骨病）第八十四页，讲稿共一百六十一页哦n肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨营养不良症（肾性骨病）n纤维囊性骨炎：是一种高运转性骨病，由于纤维囊性骨炎：是一种高运转性骨病，由于继发性甲旁亢，继发性甲旁亢，PTH分泌过多，使破骨细胞数分泌过多，使破骨细胞数目增多、体积增大、活性增强，引起骨盐溶化，目增多、体积增大、活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏

50、，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，严重者可发生纤维组织，形成纤维囊性骨炎，严重者可发生囊肿样损害。囊肿样损害。X线有纤维囊性骨炎的表现，最早见线有纤维囊性骨炎的表现，最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。于末端指骨，可并发转移性钙化。第八十五页，讲稿共一百六十一页哦n肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨营养不良症（肾性骨病）n肾性骨软化症（小儿为肾性佝偻病）：由于肾性骨软化症（小儿为肾性佝偻病）：由于1,25(OH)2D3不足、铝中毒引起不足、铝中毒引起，是一种低运转性骨，是一种低运转性骨病，骨组织钙化慢于胶原基质的组成，导致未钙化骨病，骨组织钙化慢于胶原基质的组成，导致未钙化骨组织过分堆积、骨