慢性肾功能不全精.ppt

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1、慢性肾功能不全第1页，本讲稿共58页内容内容概论概论 定义定义 病因病因 疾病分期疾病分期发病机理发病机理 主要发病学说主要发病学说临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第2页，本讲稿共58页第3页，本讲稿共58页肾脏的组织学肾脏的组织学第4页，本讲稿共58页肾单位肾单位肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾球囊肾球囊近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管曲部曲部直部直部曲部曲部直部直部髓襻髓襻肾单位结构及功能肾单位结构及功能滤过功能滤过功能重吸收：重吸收：2/3 水水 电介质电介质 小分子蛋白小分子蛋白 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸排泌：蛋白、尿酶排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩逆流倍增：尿液浓

2、缩重吸收：少量水、钠重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡调节体液和酸碱平衡集合管集合管远远端端肾肾单单位位第5页，本讲稿共58页慢性肾衰的病理改变慢性肾衰的病理改变第6页，本讲稿共58页概论概论定定义：发生在各种根底的慢性生在各种根底的慢性肾脏疾病基疾病基础上，由于上，由于肾单位位严重受重受损，缓慢出慢出现的的肾功功能减退至不可逆能减退至不可逆转的的肾衰。主要表衰。主要表现为代代谢产物潴留，水、物潴留，水、电解解质、酸碱平衡失、酸碱平衡失调和全和全身各系身各系统出出现相相应的症状。的症状。第7页，本讲稿共58页概论概论病因：病因：中国中国 欧欧 美美 慢性肾炎慢性肾炎 糖尿病糖尿病 慢性肾盂肾

3、炎慢性肾盂肾炎 高血压高血压 高血压肾病高血压肾病 肾小球肾炎肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 多囊肾多囊肾 多囊肾多囊肾 其它其它 狼疮性肾炎狼疮性肾炎第8页，本讲稿共58页概论概论 病因分类：病因分类：原原发性：性：肾小球小球肾炎、炎、肾盂盂肾炎、炎、间质性性肾炎、多囊炎、多囊肾等。等。继发性：性：SLESLE、糖尿病、高血、糖尿病、高血压、高尿酸性、高尿酸性肾病、多病、多发性骨髓瘤等。性骨髓瘤等。第9页，本讲稿共58页发病机理发病机理机理未明，可能是多种机制共同作用。机理未明，可能是多种机制共同作用。（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说 1960年年 Brick等提出等提出 有效肾单

4、位不断减少，健存肾单位代偿行有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿行 肥大，最终功能逐渐丧失。肥大，最终功能逐渐丧失。第10页，本讲稿共58页发病机理发病机理（二）矫枉失衡学说（二）矫枉失衡学说1970年年 Brick肾单位肾单位排排P健存肾单位代偿性排健存肾单位代偿性排P 保持血保持血P正常正常甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎纤维性骨炎 转移性钙化转移性钙化 神经系统损害神经系统损害第11页，本讲稿共58页发病机理发病机理（三）肾小球高压和代偿性肥大学说（三）肾小球高压和代偿性肥大学说19821982年年 Brenner Brenner“三高三高”：高灌注、高压力、高滤过：高灌注、高

5、压力、高滤过可导致：足突融合、基质增多、小球肥大可导致：足突融合、基质增多、小球肥大 内皮损伤、微血栓形成内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤小管间质损伤第12页，本讲稿共58页发病机理发病机理（四）肾小管高代谢学说（四）肾小管高代谢学说（五）脂代谢紊乱学说（五）脂代谢紊乱学说（六）尿毒症毒素学说（六）尿毒症毒素学说（七）其它（七）其它 RAS系统系统 转化生长因子转化生长因子第13页，本讲稿共58页发病机理发病机理引起尿毒症症状的主要原因引起尿毒症症状的主要原因1.1.水、电解质、酸碱平衡失调水、电解质、酸碱平衡失调2.2.尿毒症毒素尿毒症毒素 小分子物质小分子物质 中分子物质中分子物质 大分

6、子物质大分子物质 3000 尿素、肌酐尿素、肌酐 -葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 内分泌激素内分泌激素 胍类、酚类胍类、酚类 核糖核酸酶核糖核酸酶 胺类、吲哚类胺类、吲哚类 2-MG 2-MG 溶菌酶溶菌酶第14页，本讲稿共58页肾功能不全的分期肾功能不全的分期 定义定义 GFR(ml/min)Scr(mmol/L)临床临床 代偿期代偿期 5080 178 消化道症状消化道症状 贫血贫血 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 （尿毒症期）（尿毒症期）445 尿毒症症状尿毒症症状 尿毒症晚期尿毒症晚期 707 尿毒症症状尿毒症症状 明显明显 第15页，本讲稿共58页临床表现临床表现 临床表现根据肾功能不全的程度，症

7、状有轻有重临床表现根据肾功能不全的程度，症状有轻有重主要分成两大类：主要分成两大类：1 1）毒素对各器官、系统的影响）毒素对各器官、系统的影响2 2）水、电解质、酸碱平衡失调）水、电解质、酸碱平衡失调第16页，本讲稿共58页临床表现临床表现（一）毒素影响（一）毒素影响1.消化系消化系统（最早、最常（最早、最常见）纳差差恶心呕吐腹泻心呕吐腹泻尿臭味（氨味）尿臭味（氨味）上消化道出血、上消化道出血、溃疡病病具体具体发生机理不明生机理不明第17页，本讲稿共58页临床表现临床表现2.2.血液系血液系统（1 1）贫血：正色素正血：正色素正细胞性胞性贫血血促促红细胞生成素（胞生成素（EPOEPO）减少）减

8、少红细胞生成受抑制胞生成受抑制造血原料缺乏造血原料缺乏溶血、毒素（溶血、毒素（PTHPTHRBCRBC脆性增加）脆性增加）第18页，本讲稿共58页临床表现临床表现（2）出血出血倾向向血小板功能异常血小板功能异常血小板减少血小板减少出血出血时间延延长（3 3）白）白细胞异常胞异常生成及功能障碍生成及功能障碍（4 4）其它：）其它：ESRESR上升上升低低补体血症体血症第19页，本讲稿共58页临床表现临床表现3.循环系统循环系统（1）尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 18%-51%18%-51%，多为血性，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感（2 2）心力衰竭

9、）心力衰竭 水钠潴留水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常糖代谢、脂代谢异常 高流量状态高流量状态 贫血、贫血、A-VA-V痿痿（3 3）高血压）高血压 发生率发生率 83%83%水钠潴留水钠潴留/肾素增高肾素增高 (4)(4)动脉粥样硬化动脉粥样硬化/冠心病冠心病 高脂血症、高血压高脂血症、高血压第20页，本讲稿共58页临床表现临床表现4.肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨营养不良症（肾性骨病）有症状者有症状者 10%10%骨骨X X光片光片 40%40%骨活检骨活检 90%90%病因：病因：1 1，2525（OHOH）2 2D

10、D3 3 不足不足 继发性甲旁亢继发性甲旁亢 营养不良营养不良 铝中毒铝中毒 铁负荷过重铁负荷过重 第21页，本讲稿共58页临床表现临床表现（1）纤维性骨炎纤维性骨炎 继发性甲旁亢继发性甲旁亢PTHPTH破骨细胞活性破骨细胞活性骨质重吸收骨质重吸收 骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织（2 2）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）1 1，2525（OHOH）2 2D D3 3 相对、绝对不足导致骨组织钙化障碍相对、绝对不足导致骨组织钙化障碍（3 3）骨质疏松症）骨质疏松症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒动员骨钙进入体液动员骨钙进入体液 多见于长期透

11、析者多见于长期透析者（4 4）肾性骨硬化症）肾性骨硬化症 较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关（5 5）软组织钙化）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度细胞外液钙、磷浓度 CaCa P75P75第22页，本讲稿共58页临床表现临床表现肾性骨病早期多无症状肾性骨病早期多无症状有时可表现为以下症状：有时可表现为以下症状：搔痒搔痒 自发性跟腱断裂自发性跟腱断裂 骨病和骨折骨病和骨折 骨髂变形骨髂变形 生长发育停滞生长发育停滞 皮肤溃疡和组织坏死皮肤溃疡和组织坏死 软组织钙化软组织钙化第23页，本讲稿共58页临床表现临床表现5.神经、肌肉系统神经、肌肉系统

12、（1）中枢神经系统）中枢神经系统 乏力、记忆力乏力、记忆力 失眠失眠幻觉、谵妄、昏迷幻觉、谵妄、昏迷（2）周围神经病变）周围神经病变 75%缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉袜套样感觉”“不安腿不安腿”“烧灼足烧灼足”（3）尿毒症肌病）尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛第24页，本讲稿共58页临床表现临床表现6.呼吸系统呼吸系统 尿毒症肺：肺部充血、水肿尿毒症肺：肺部充血、水肿 肺部感染肺部感染 尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎7.皮肤症状皮肤症状 搔痒：搔痒：钙盐沉积钙盐沉积/甲旁亢甲旁亢 尿毒症病

13、容尿毒症病容第25页，本讲稿共58页临床表现临床表现8.内分泌系统内分泌系统 垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1 1）RSARSA系统异常系统异常 （2 2）1,25 1,25（OHOH）2 2D D3 3 相对、绝对不足相对、绝对不足 （3 3）EPOEPO生成减少生成减少 （4 4）胰岛素、）胰岛素、PTHPTH等降解减慢等降解减慢 （5 5）性功能障碍）性功能障碍 成人：阳萎成人：阳萎 性欲性欲 不孕不孕 儿童：性成熟期延迟儿童：性成熟期延迟第26页，本讲稿共58页临床表现临床表现9.代谢失调代谢失调（1）体温过低体温过低 基础代谢率基础代谢率（2

14、 2）碳水化合物代谢障碍）碳水化合物代谢障碍 血糖血糖 称称“尿毒症性假糖尿病尿毒症性假糖尿病”（3 3）脂质代谢异常）脂质代谢异常 VLDL VLDL、1DL1DL、LDLLDL /HDL/HDL（4 4）旦白质、氨基酸代谢失调）旦白质、氨基酸代谢失调 低旦白血症、负氮平衡低旦白血症、负氮平衡（5 5）代谢产物潴留）代谢产物潴留 尿素霜：尿素在皮肤表面析出尿素霜：尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭：尿素尿毒症性口臭：尿素 碳酸铵碳酸铵+氯氯 高尿酸血症：高尿酸血症：GRF20ml/minGRF20ml/min时时第27页，本讲稿共58页临床表现临床表现 10.感染感染 为尿毒症主要死亡原因之一

15、尿毒症主要死亡原因之一免疫功能免疫功能 抵抗力抵抗力 主要主要见于呼吸道及泌尿道感染于呼吸道及泌尿道感染透析患者透析患者还易易发生肝炎病毒感染生肝炎病毒感染占占27%27%第28页，本讲稿共58页临床表现临床表现（二）（二）水、电解长和酸碱平衡失调水、电解长和酸碱平衡失调 （1）水代谢失调）水代谢失调 失水失水/水过多水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征既易失水又易水过多是尿毒症的特征 （2）钠代谢失调）钠代谢失调 失钠：肾小管重吸收失钠：肾小管重吸收 消化道丢失消化道丢失 利尿剂利尿剂 钠过多：钠过多：GFR （3）钾代谢失调）钾代谢失调 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒 输血输血 分解代

16、谢分解代谢 含钾食物、药物含钾食物、药物 第29页，本讲稿共58页临床表现临床表现（4）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力肾小管重吸收碳酸氢盐能力 肾小管泌氢功能受损肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力肾小管制造氨的能力 （5）钙磷代谢失调）钙磷代谢失调 低钙血症低钙血症 磷的潴留磷的潴留 1,25（OH）2D3产生产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症高磷血症（GFR20min/ml时明显）时明显）饮食、肠道吸收磷饮食、肠道吸收磷 （6）高镁血症）高镁血症第30页，本讲稿共58页诊断诊断 （1）病因诊断）病

17、因诊断 （2）程度判断）程度判断 （3）急、慢性肾衰竭的判断）急、慢性肾衰竭的判断 （4）是否有可逆因素）是否有可逆因素 尿毒症的可逆因素尿毒症的可逆因素 肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调 肾性：肾毒性药物、造影剂肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等第31页，本讲稿共58页诊断诊断1不明原因出现的消化道症状不明原因出现的消化道症状2多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒3不明原因腹痛、腹泻不明原因腹痛、腹泻4嗜睡、呼吸深

18、长嗜睡、呼吸深长5高血压高血压6抽搐、昏迷抽搐、昏迷 鉴别：高血压脑病鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 再障再障第32页，本讲稿共58页治治 疗疗1原发病的治疗和纠正可逆因素原发病的治疗和纠正可逆因素2针对肾功能不全的治疗措施针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗保守治疗 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 3.并发症的治疗并发症的治疗第33页，本讲稿共58页治治 疗疗1原发病的治疗和纠正可逆因素原发病的治疗和纠正可逆因素2针对肾功能不全的治疗措施针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗保守治疗 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 3.并发症的治疗并发症的治疗第34页，本讲稿共58页治疗治疗1.保守治疗保

19、守治疗(1)饮食治疗饮食治疗 总原则包括：总原则包括：低蛋白低蛋白 根据肾功能而定根据肾功能而定 高热量高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg）低磷低磷 600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素控制钠、钾、水、补充足够维生素 第35页，本讲稿共58页治疗治疗慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法 Ccr(ml/min)Scr(mmol/L)蛋白摄入量蛋白摄入量(g/kg.d)40100 177 0.71.0 2040 177355 0.60.7 1020 355707 0.50.7 707 0.40.6第36页，本讲稿共58页治疗治疗必需氨基酸必需氨

20、基酸低蛋白、高热量饮食是应用低蛋白、高热量饮食是应用EAA治疗的前提治疗的前提 作用：改善症状作用：改善症状 减轻氮质血症减轻氮质血症 改善营养状况改善营养状况 用量：用量：0.10.2g/kg/d应用应用-酮酸替代酮酸替代EAA优点在于：减轻氮质血症更明显优点在于：减轻氮质血症更明显 降磷及降磷及PTH、疗效更显著、疗效更显著 较少产生酸中毒较少产生酸中毒 无明显致肾小球高滤过作用无明显致肾小球高滤过作用第37页，本讲稿共58页治疗治疗饮食治疗的好处：饮食治疗的好处：减轻氮质血症减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢减轻继发性甲旁亢 改善营养

21、状况改善营养状况第38页，本讲稿共58页治疗（2）ACEI/ARB第39页，本讲稿共58页ACEI肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统:血管收缩 心肌肥厚 重塑肾脏:肾素 水钠潴留肾上腺素:醛固酮 儿茶酚胺脑:交感兴奋 ADH血管紧张素原乳糜酶、组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素 AT-1 AT-2 AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力无活性肽缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力ACETabibiazar R,2001第40页，本讲稿共58页5 5101515GFRml/min8080604020Bp 165/110Bp 135/85ACEI非非ACEI时间（年）时

22、间（年）控制血压对肾损害进展速度的影响控制血压对肾损害进展速度的影响0第41页，本讲稿共58页Valentino VA et al.Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉肾小球囊内压 白蛋白排出率ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张第42页，本讲稿共58页常用降压药对尿微量白蛋白的降低作用比较*0.400.200.00-0.20-0.40-0.60ACE抑制剂 钙通道阻滞剂 受体阻滞剂 对照蛋白尿白蛋白尿与基线比的对数改变相比钙通道阻滞剂，p0.05相比对照组，p707umol/L CCr60岁岁 有明显周围神

23、经病变有明显周围神经病变第47页，本讲稿共58页治治 疗疗需要紧急透析的指征：需要紧急透析的指征：高钾血症高钾血症 6.5 mmol/L 难于控制的水钠储留或心功能衰竭难于控制的水钠储留或心功能衰竭 难以纠正的代谢性酸中毒难以纠正的代谢性酸中毒 严重的尿毒症并发症严重的尿毒症并发症 心包炎、消化道出血、中枢神经症状心包炎、消化道出血、中枢神经症状第48页，本讲稿共58页血血液液透透析析治治疗疗第49页，本讲稿共58页换液过程换液过程Titaneum/连接短管连接短管第50页，本讲稿共58页腹腹膜膜透透析析治治疗疗第51页，本讲稿共58页肾移植示意图肾移植示意图第52页，本讲稿共58页治治 疗疗

24、1原发病的治疗和纠正可逆因素原发病的治疗和纠正可逆因素2针对肾功能不全的治疗措施针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗保守治疗 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 3.并发症的治疗并发症的治疗第53页，本讲稿共58页治治 疗疗并发症的治疗并发症的治疗 钙、磷失调钙、磷失调 1,25-（0H）2D3、Ca CO3 水钠潴留水钠潴留 必要时透析必要时透析 高钾血症高钾血症 10%葡糖酸钙葡糖酸钙 5%NaHCO3 G、I 治疗治疗 必要时透析必要时透析 高血压高血压 利尿剂利尿剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 ACEI/ARB（注意防止高钾血症）（注意防止高钾血症）充分透析充分透析第54页，本讲稿共58页治疗治疗

25、尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 充分透析充分透析 心衰心衰 充分透析充分透析 透析超滤透析超滤 贫血贫血 补充足够造血原料补充足够造血原料 EPO 输血输血 肾性骨病肾性骨病 针对病因对因对症处理针对病因对因对症处理 感染感染 根据药物选药根据药物选药 避免肾毒性药物避免肾毒性药物 根据根据GFR调整用药剂量调整用药剂量 注意透析对药物的影响注意透析对药物的影响第55页，本讲稿共58页内容内容概论概论 定义定义 病因病因 疾病分期疾病分期发病机理发病机理 主要发病学说主要发病学说临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第56页，本讲稿共58页要要 求求1了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的 适应症。适应症。2掌握典型临床表现、诊断和治疗原则掌握典型临床表现、诊断和治疗原则3熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变，熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变，主要临床症状产生原理。主要临床症状产生原理。第57页，本讲稿共58页Thanks for your attention!第58页，本讲稿共58页