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1、抗精神失常药 1第1页，此课件共59页哦精神失常精神失常(psychiatricdisorders)是由多种原因引起的精神活动障碍的一类是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，表现为情感、思维和行为异常。疾病，表现为情感、思维和行为异常。具体包括：精神分裂症具体包括：精神分裂症 躁狂症躁狂症 忧郁症忧郁症 焦虑症焦虑症2第2页，此课件共59页哦精神分裂症精神分裂症躁狂症躁狂症忧郁症忧郁症焦虑症焦虑症抗精神失常药分类抗精神失常药分类抗精神病药物抗精神病药物抗躁狂药物抗躁狂药物抗抑郁药物抗抑郁药物抗焦虑药物抗焦虑药物3第3页，此课件共59页哦抗精神失常药发展简史抗精神失常药发展简史5050年代初
2、，年代初，LaboritLaborit术前使用术前使用氯丙嗪氯丙嗪，镇静作用明显、出现镇静作用明显、出现无意识的淡漠状态无意识的淡漠状态Denika DS Denika DS 将氯将氯丙嗪用于精神分丙嗪用于精神分裂症患者裂症患者精神分裂症状明显精神分裂症状明显好转好转研制和开发药物研制和开发药物开始药物治疗的时代开始药物治疗的时代4第4页，此课件共59页哦常用抗精神失常药物常用抗精神失常药物抗精神病药抗精神病药抗躁狂药抗躁狂药抗抑郁药抗抑郁药抗焦虑药抗焦虑药 吩噻嗪类吩噻嗪类 氯丙嗪氯丙嗪硫杂蒽类硫杂蒽类 氯普噻吨氯普噻吨其它药其它药 五氟利多五氟利多丁酰苯类丁酰苯类 氟哌啶醇氟哌啶醇碳酸锂碳
3、酸锂 米帕明米帕明 氟西汀氟西汀苯二氮卓类苯二氮卓类 丁螺环酮丁螺环酮5第5页，此课件共59页哦第一节第一节抗精神病药抗精神病药主要用于治疗主要用于治疗精神分裂症精神分裂症也用于其他精神病的躁狂症状也用于其他精神病的躁狂症状6第6页，此课件共59页哦精神分裂症精神分裂症 是以思维、情感、行为之是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。的常见精神病。分为两型：分为两型：型型型型阳性症状为主（幻觉、妄想）阳性症状为主（幻觉、妄想）阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）对对型疗效好，型疗效好，型疗效差型疗
4、效差/无效无效7第7页，此课件共59页哦v脑内脑内5-HT能系统功能的亢进能系统功能的亢进vGABA神经元的退变神经元的退变vNA功能的不足功能的不足v脑内脑内DA系统功能亢进系统功能亢进v兴奋性氨基酸系统功能低下兴奋性氨基酸系统功能低下精神分裂症的病因学说精神分裂症的病因学说8第8页，此课件共59页哦脑内脑内DADA系统功能亢进学说系统功能亢进学说精神分裂症是由于中枢精神分裂症是由于中枢DADA系统功能亢进所致系统功能亢进所致 依依 据据左旋多巴、促左旋多巴、促DADA释放的苯丙胺可致释放的苯丙胺可致/加重精神分裂症加重精神分裂症未治疗的未治疗的型患者，脑内型患者，脑内DADA受体数目显著增
5、加受体数目显著增加目前高效价的抗精神病药均是目前高效价的抗精神病药均是DADA受体拮抗剂受体拮抗剂9第9页，此课件共59页哦吩噻嗪类吩噻嗪类硫杂蒽类硫杂蒽类丁酰苯类丁酰苯类其他药物其他药物泰尔登泰尔登氟哌啶醇氟哌啶醇五氟利多五氟利多二甲胺类二甲胺类氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪*哌嗪类哌嗪类奋乃静奋乃静哌啶类哌啶类硫利达嗪硫利达嗪抗抗抗抗精精精精神神神神病病病病药药药药10第10页，此课件共59页哦第11页，此课件共59页哦氯丙嗪氯丙嗪chlorpromazine冬眠灵冬眠灵wintermine主要阻断脑内多巴胺受体主要阻断脑内多巴胺受体 是其抗精神病作用机理，也是长期应用产生不是其抗精神病作用机理
6、，也是长期应用产生不良反应的基础良反应的基础12第12页，此课件共59页哦多巴胺能神经通路及主要功能多巴胺能神经通路及主要功能黑质纹状体：黑质纹状体：黑质纹状体：黑质纹状体：调控锥体外系运动功能调控锥体外系运动功能调控锥体外系运动功能调控锥体外系运动功能延髓化学感受区延髓化学感受区延髓化学感受区延髓化学感受区（呕吐中枢）（呕吐中枢）（呕吐中枢）（呕吐中枢）调控呕吐反应调控呕吐反应调控呕吐反应调控呕吐反应中脑皮层：中脑皮层：中脑皮层：中脑皮层：调节认知、思想、感觉、调节认知、思想、感觉、调节认知、思想、感觉、调节认知、思想、感觉、理解、推理能力理解、推理能力理解、推理能力理解、推理能力中脑边缘叶
7、：中脑边缘叶：中脑边缘叶：中脑边缘叶：调控情绪和感情表达活动调控情绪和感情表达活动调控情绪和感情表达活动调控情绪和感情表达活动下丘脑漏斗柄垂体：下丘脑漏斗柄垂体：下丘脑漏斗柄垂体：下丘脑漏斗柄垂体：（结节漏斗（结节漏斗（结节漏斗（结节漏斗调控垂体激素分泌调控垂体激素分泌调控垂体激素分泌调控垂体激素分泌体温调节体温调节体温调节体温调节13第13页，此课件共59页哦氯丙嗪阻断的受体种类氯丙嗪阻断的受体种类DADA受体（受体（D2D1D2D1）：抗精神病）：抗精神病M-M-受体：抗胆碱作用受体：抗胆碱作用 （口干、便秘、排尿困难等）（口干、便秘、排尿困难等）-受体：致体位性低血压、镇静受体：致体位性
8、低血压、镇静H1-H1-受体：镇静受体：镇静5-HT5-HT受体：潜在的抗精神病受体：潜在的抗精神病14第14页，此课件共59页哦药理作用药理作用药理作用药理作用体内过程体内过程体内过程体内过程临床应用临床应用临床应用临床应用不良反应不良反应不良反应不良反应氯丙嗪氯丙嗪chlorpromazine15第15页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用对内分泌系统的作用对内分泌系统的作用对中枢神经系统的作用对中枢神经系统的作用对植物神经系统的作用对植物神经系统的作用抗精神病作用抗精神病作用抗精神病作用抗精神病作用镇吐作用镇吐作用镇吐作用镇吐作用对体温调节的作用对体温调节的作用对体温调节的作用
9、对体温调节的作用对锥体外系作用对锥体外系作用对锥体外系作用对锥体外系作用第16页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用抗精神病作用（神经安定作用）抗精神病作用（神经安定作用）对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神经安定作用经安定作用精神分裂患者服用后能迅速控制兴奋躁动症状，连续应精神分裂患者服用后能迅速控制兴奋躁动症状，连续应用使之恢复理智，情绪安定、生活自理用使之恢复理智，情绪安定、生活自理氯丙嗪与氯丙嗪与中枢抑制药中枢抑制药合用时，后者应适当减量合用时，后者应适当减量17第17页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪
10、药理作用抗精神病作用（神经安定作用）抗精神病作用（神经安定作用）机理：主要通过阻断中脑机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中边缘系统和中脑脑-皮层系统的皮层系统的D2受体而发挥抗精神病作受体而发挥抗精神病作用用由于同时阻断由于同时阻断黑质黑质-纹状体纹状体中的中的DA受体，常受体，常不同程度引起锥体外系的副作用不同程度引起锥体外系的副作用18第18页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用镇吐作用镇吐作用作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起的呕吐。的呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐但不能对抗前庭刺激引起的呕吐机理：小剂量阻断延脑
11、催吐化学感受区机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体受体大剂量则直接抑制呕吐中枢大剂量则直接抑制呕吐中枢19第19页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用对体温调节的作用对体温调节的作用抑制下丘脑体温调节中枢，使体温抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而调节失灵，机体随环境温度变化而升降升降降温特点：不但降低发热者体温，还能降低降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温正常人体温（注意与解热镇痛药比较）（注意与解热镇痛药比较）20第20页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用阻断阻断M-受体：受体：作用较弱作用较弱（口干、便秘、排尿困难等副作用）
12、（口干、便秘、排尿困难等副作用）对植物神经系统的作用对植物神经系统的作用阻断阻断-受体：受体：使血压下降（可致体位性低血压）使血压下降（可致体位性低血压）易产生耐受性易产生耐受性21第21页，此课件共59页哦氯丙嗪药理作用氯丙嗪药理作用对内分泌系统的作用对内分泌系统的作用催乳素催乳素乳房肿大、泌乳乳房肿大、泌乳FSH、LH延迟排卵延迟排卵催乳素抑制因子催乳素抑制因子促性腺激素促性腺激素生长激素生长激素糖皮质激素糖皮质激素抑抑制制22第22页，此课件共59页哦口服吸收不规则，受多因素影响口服吸收不规则，受多因素影响口服吸收不规则，受多因素影响口服吸收不规则，受多因素影响肝脏代谢肝脏代谢90909
13、090与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合，高亲脂性高亲脂性高亲脂性高亲脂性易透过血脑屏障，脑内药物浓度高易透过血脑屏障，脑内药物浓度高易透过血脑屏障，脑内药物浓度高易透过血脑屏障，脑内药物浓度高吸收吸收分布分布分布分布代谢代谢排泄排泄排泄排泄血药浓度个体差异明显血药浓度个体差异明显血药浓度个体差异明显血药浓度个体差异明显坚持剂量个体坚持剂量个体坚持剂量个体坚持剂量个体化化化化氯丙嗪体内过程氯丙嗪体内过程主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其
14、代谢产物到其代谢产物到其代谢产物到其代谢产物23第23页，此课件共59页哦v治疗精神病治疗精神病v治疗神经官能症治疗神经官能症v呕吐和顽固性呃逆呕吐和顽固性呃逆v人工冬眠人工冬眠氯丙嗪临床应用氯丙嗪临床应用24第24页，此课件共59页哦氯丙嗪临床应用氯丙嗪临床应用v治疗精神病治疗精神病对急性患者效果显著，对慢性疗效差对急性患者效果显著，对慢性疗效差对精神分裂症主要用于对精神分裂症主要用于型，对型，对型型疗效差甚至加重病情疗效差甚至加重病情不能根治，需长期用药甚至终生治疗不能根治，需长期用药甚至终生治疗25第25页，此课件共59页哦氯丙嗪临床应用氯丙嗪临床应用v治疗神经官能症治疗神经官能症对焦虑
15、、紧张、不安、失眠有效（小剂量）对焦虑、紧张、不安、失眠有效（小剂量）v呕吐和顽固性呃逆呕吐和顽固性呃逆多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕26第26页，此课件共59页哦v人工冬眠人工冬眠氯丙嗪临床应用氯丙嗪临床应用提高机体对缺氧的耐受力提高机体对缺氧的耐受力减轻机体对伤害性刺激的反应减轻机体对伤害性刺激的反应严重创伤、感染性休克、高热惊厥冬眠合剂冬眠合
16、剂异丙嗪异丙嗪哌替啶哌替啶氯丙嗪氯丙嗪人人工工冬冬眠眠体温体温基础代谢基础代谢组织耗氧量组织耗氧量第27页，此课件共59页哦氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应常见不良反应常见不良反应锥体外系反应锥体外系反应过敏反应：皮疹、肝损、粒细胞减少过敏反应：皮疹、肝损、粒细胞减少中毒反应：昏睡、血压下降至休克，心肌损中毒反应：昏睡、血压下降至休克，心肌损 害。昏迷至死。害。昏迷至死。精神异常：意识障碍、萎靡、淡漠、躁动等精神异常：意识障碍、萎靡、淡漠、躁动等惊厥与癫痫惊厥与癫痫心血管和内分泌系统反应：血压降低、内分心血管和内分泌系统反应：血压降低、内分 泌紊乱等泌紊乱等28第28页
17、，此课件共59页哦氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应常见不良反应常见不良反应中枢抑制症状：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力、药源性精神异常嗜睡、淡漠、无力、药源性精神异常植物神经系统：植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高受体阻断：口干、便秘、眼压升高受体阻断：体位性低血压受体阻断：体位性低血压29第29页，此课件共59页哦氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应氯丙嗪不良反应 锥体外系反应锥体外系反应（1）帕金森综合症）帕金森综合症（2）静坐不能）静坐不能（3）急性肌张力障碍）急性肌张力障碍机理：阻断了黑质机理：阻断了黑质-纹状体的纹状体的DA通路，使通路，使D
18、A功能减弱，功能减弱，Ach功能相对增强。功能相对增强。30第30页，此课件共59页哦吩噻嗪类抗精神病药作用比较吩噻嗪类抗精神病药作用比较药药 物物抗精神病抗精神病 剂剂 量量（mg/d）副副 作作 用用镇吐作用镇吐作用镇静作用镇静作用锥锥体体外外系系反反 应应降压作用降压作用氯丙嗪氯丙嗪300-800强强较多较多较大较大强强氟奋乃静氟奋乃静1-20弱弱多多弱弱强强奋乃静奋乃静8-32弱弱多多弱弱较强较强第31页，此课件共59页哦硫杂蒽类硫杂蒽类 氯普噻吨氯普噻吨丁酰苯类丁酰苯类 氟哌啶醇氟哌啶醇与吩噻嗪类药结构相似，有弱抗抑郁与吩噻嗪类药结构相似，有弱抗抑郁作用作用选择性阻断选择性阻断D2受
19、体，抗精神病作用受体，抗精神病作用强强32第32页，此课件共59页哦氯氮平氯氮平苯二氮卓类苯二氮卓类特异性阻断中脑皮质，中脑边缘系统的特异性阻断中脑皮质，中脑边缘系统的5-HT、DA受体。受体。几无锥体外系反应不良反应几无锥体外系反应不良反应不良反应：粒细胞缺乏不良反应：粒细胞缺乏检测血象检测血象33第33页，此课件共59页哦第二节第二节 抗躁狂抑郁症药抗躁狂抑郁症药 抗抑郁药抗抑郁药 抗躁狂药抗躁狂药34第34页，此课件共59页哦躁狂抑郁症躁狂抑郁症单相型：狂躁或抑郁单相型：狂躁或抑郁双相型：交替发作双相型：交替发作可能病因：与脑内单胺类功能失调有关可能病因：与脑内单胺类功能失调有关5-HT
20、缺乏缺乏NANA功能亢进功能亢进NANA功能不足功能不足躁狂躁狂抑郁抑郁35第35页，此课件共59页哦 抗抑郁药抗抑郁药能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。复发，却不会使正常人兴奋。但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。作。36第36页，此课件共59页哦 抗抑郁药抗抑郁药1950s年代末始应用，此前，主要电抽搐治疗抑郁症1960s80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs）1970s年代出现四环类抗抑郁药1990s年代选择性5-HT5-HT再摄取抑制药（再摄取抑制药（SSRIsSSRIs）Histor
21、y37第37页，此课件共59页哦抗抑郁药抗抑郁药非选择性单胺再摄取抑制药三环类非选择性单胺再摄取抑制药三环类NANA再摄取抑制药再摄取抑制药5-HT5-HT再摄取抑制药再摄取抑制药米帕明（imipramine，丙米嗪）多塞平（doxepin）阿米替林（amitriptyline）地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪）氟西汀（amitriptyline，百忧解）第38页，此课件共59页哦三环类抗抑郁药Tricycle antidepressants,TCAs第39页，此课件共59页哦TCAs阻断不同的受体可能的不良反应阻断不同的受体可能的不良反应 M受体阻断：受体阻断：口干、便秘、眼压升
22、高、口干、便秘、眼压升高、排尿困难、认知功能受损排尿困难、认知功能受损1受体阻断受体阻断 ：体位性低血压、头昏、嗜睡体位性低血压、头昏、嗜睡2受体阻断受体阻断 ：对抗可乐啶的降压作用对抗可乐啶的降压作用H1受体阻断受体阻断 ：镇静、体重增加镇静、体重增加40第40页，此课件共59页哦米帕明的药理作用米帕明的药理作用中枢神经系统中枢神经系统抗抑郁作用抗抑郁作用机制：抑制机制：抑制NANA、5-HT5-HT再摄取再摄取植物神经系统植物神经系统血管系统血管系统阻断阻断M M受体：视力模糊、口干、便秘受体：视力模糊、口干、便秘低血压、奎尼丁样作用、心律失常（抑制心低血压、奎尼丁样作用、心律失常（抑制心
23、肌肌NANA再摄取）再摄取）41第41页，此课件共59页哦米帕明的体内过程米帕明的体内过程口服吸收好，个体差异大口服吸收好，个体差异大广泛分布于全身各组织广泛分布于全身各组织肝代谢，可转化为地昔帕明，半衰肝代谢，可转化为地昔帕明，半衰期长期长羟化后与葡萄糖醛酸结合自尿排泄羟化后与葡萄糖醛酸结合自尿排泄吸收吸收分布分布代谢代谢排泄排泄42第42页，此课件共59页哦米帕明的临床应用米帕明的临床应用治疗各种原因引起的抑郁症治疗各种原因引起的抑郁症内源性、更年期抑郁症效果较好内源性、更年期抑郁症效果较好遗尿症遗尿症 与与M受体阻断有关受体阻断有关焦虑和恐怖症焦虑和恐怖症可能与可能与5-HT受体有关受体
24、有关43第43页，此课件共59页哦米帕明的不良反应米帕明的不良反应常见阿托品样作用：常见阿托品样作用：口干扩瞳视力模糊、口干扩瞳视力模糊、便秘；乏力、肌肉震颤便秘；乏力、肌肉震颤从抑制转为躁狂状态从抑制转为躁狂状态禁用：前列腺肥大、青光眼患者禁用：前列腺肥大、青光眼患者（易致尿潴留、眼压升高）（易致尿潴留、眼压升高）44第44页，此课件共59页哦药物相互作用药物相互作用TCAs增强中枢抑制药的作用对抗可乐定，胍乙啶可乐定，胍乙啶的降压作用与苯海索或抗精神病药合用时，会加强抗胆碱效应与单胺氧化酶抑制药单胺氧化酶抑制药合用，NA增高致血压升高等不良反应45第45页，此课件共59页哦NANA再摄取抑
25、制药再摄取抑制药地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪）强效选择性强效选择性NANA摄取抑制药，作用快，无摄取抑制药，作用快，无M M受受体阻断、体阻断、受体阻断作用。受体阻断作用。轻中度抑郁症，脑内轻中度抑郁症，脑内NANA缺乏为主的抑郁症缺乏为主的抑郁症46第46页，此课件共59页哦三环类抗抑郁药作用比较三环类抗抑郁药作用比较消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡第47页，此课件共59页哦选择性选择性5-HT5-HT再摄取抑制药再摄取抑制药氟西汀（氟西汀（amitriptyline，百忧解）百忧解）全球处方量最大的抗抑郁药全球处方量最大的抗抑郁药Selective serotoni
26、n reuptake inhibitorsSSRIs48第48页，此课件共59页哦氟西汀（氟西汀（amitriptyline，百忧解）百忧解）不良反应少而轻，较安全，抗抑郁效果与不良反应少而轻，较安全，抗抑郁效果与TCAsTCAs相仿或略优相仿或略优禁与单胺氧化酶抑制药合用，引起禁与单胺氧化酶抑制药合用，引起5-HT5-HT综合征。综合征。49第49页，此课件共59页哦单胺氧化酶抑制药单胺氧化酶抑制药（MAOIs）monoamine oxidase inhibitors，MAOIs苯乙肼苯乙肼吗氯贝胺吗氯贝胺非选择性非选择性MAO抑制药抑制药选择性选择性MAOA抑制药抑制药50第50页，此课件
27、共59页哦抗躁狂药（抗躁狂药（antimania drug）抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐碳酸锂（碳酸锂（lithium carbonate）心境稳定剂心境稳定剂mood stabilizer51第51页，此课件共59页哦心境稳定剂心境稳定剂mood stabilizer不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发防止双相情感障碍的复发治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁即转向抑郁52第52页，此课件共59页哦碳酸锂碳酸锂（lithiumcarbonate）Histor
28、y1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人1960s年代，有了血锂浓度的测定后，其价值重新得到肯定至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物1817年发现。原先用于治疗痛风53第53页，此课件共59页哦碳酸锂碳酸锂（lithium arbonate）药理作用药理作用锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著可能机制：抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量）影响Na、Ca2、Mg2的分布，影响葡萄糖的代谢。54第54页，此课件共59页哦碳酸锂（碳酸锂（
29、lithium carbonate）体内过程体内过程口服吸收快而完全脑、甲状腺、骨组织浓度高。无代谢变化肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出吸收吸收分布分布代谢代谢排泄排泄55第55页，此课件共59页哦碳酸锂（碳酸锂（lithium carbonate）临床应用临床应用治疗躁狂症治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋精神分裂症的躁狂兴奋与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用56第56页，此课件共59页哦碳酸锂（碳酸锂（lithium carbonate）不良反应不良反应不良反应不良反应抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿抗甲状腺作用：甲低（体重增加
30、）、甲状腺肿锂盐中毒锂盐中毒胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关与锂盐刺激粘膜有关抗抗ADHADH作用：口渴多尿作用：口渴多尿57第57页，此课件共59页哦锂盐中毒锂盐中毒抢救措施抢救措施立即停药，洗胃导泻立即停药，洗胃导泻补生理盐水，促锂盐排出补生理盐水，促锂盐排出必要时血透必要时血透碳酸锂（碳酸锂（lithium carbonate）癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡58第58页，此课件共59页哦每日进行血锂浓度监测，并调整剂量每日进行血锂浓度监测，并调整剂量锂盐中毒预防锂盐中毒预防用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂尿剂v安全范围：安全范围：0.8-1.2mmol/L0.8-1.2mmol/L（治疗浓度）（治疗浓度）v 1.5mmol/L 1.5mmol/L 出现中毒出现中毒v 2.0mmol/L 2.0mmol/L 严重中毒严重中毒59第59页，此课件共59页哦