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1、关于室性心律失常的治疗对策第1页，讲稿共50张，创作于星期日一、室性早搏和持续性室速一、室性早搏和持续性室速 第2页，讲稿共50张，创作于星期日（一）基本概念（一）基本概念 l1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病l2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层l3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用l4、治疗的目的一是缓解症状，二是减少恶性心律失常和猝死 第3页，讲稿共50张，创作于星期日（二）治疗（二）治疗l1、尽可能不用药，多做解释，或少量镇静剂l2、必要时应用-Block或Ca-Blockl3、少数合并器质性心脏病，可用胺碘酮，类抗心律失常药得不偿失l4、明确起源于右室流出道的，-B
2、lock 50%有效，或可行RFCA第4页，讲稿共50张，创作于星期日（三）预后及意义（三）预后及意义l1、无器质性心脏病，心功能正常，PVBs/NSVT不影响预后l2、扩张型心肌病无症状的PVBs/NSVT不提示有猝死危险l3、肥厚型心肌病有较低的预测意义l以上三类心功能正常者均不主张使用抗心律失常药物第5页，讲稿共50张，创作于星期日l4、冠心病、心功能不全伴复杂性PVBs/NSVT猝死率明显增加l 首先有效处理心肌缺血药物/介入治疗l EF40%不一定作进一步的处理l EF40%作EPS，可诱发SVT者安装ICDl 胺碘酮是仅有的选择l -Block和ACEI协同降低死亡率第6页，讲稿共
3、50张，创作于星期日二、单形性持续性室速二、单形性持续性室速第7页，讲稿共50张，创作于星期日（一）概念（一）概念l持续时间30s或伴有血液动力学障碍lQRS单一形态，分为器质性与特发性两种 第8页，讲稿共50张，创作于星期日（二）一般治疗原则（二）一般治疗原则l1、基础心脏病治疗：缺血、高血压、心肌病变、内分泌及代谢异常l2、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱、改善心功能l3、-Block：如无禁忌，尽量都用和合用，可降低交感活性，提高室颤阈l4、ACEI间接抑制交感活性，减少心肌肥厚第9页，讲稿共50张，创作于星期日（三）终止（三）终止VTVTl1、电复律：血液动力学不稳定者同步电复律，紧急时亦可
4、不同步l2、药物转复：第10页，讲稿共50张，创作于星期日l1）胺碘酮：安全但效果不甚满意，心功能不全者尤为适用l 用法：3mg/kg/10min iv，每1015分钟可重复1.53mg/kgl 负荷量9mg/kg 0.51.5mg/min维持34天l 第一天最大剂量12001500mg，速度太快降低心率和血压 第11页，讲稿共50张，创作于星期日l2）利多卡因：1 mg/kg/5min iv，每510分 钟 可 重 复 1mg/kg，总 量 3 mg/kgl 超量胃肠道反应，降低心功能第12页，讲稿共50张，创作于星期日l3）心律平：心功能正常，无大心脏者l用法：1 mg/kg/5min i
5、v，每1015分钟可重复，总量350mgl 1 mg/min维持4h第13页，讲稿共50张，创作于星期日l注意l*两种抗心律失常药物无效时，考虑电转复l*只要静脉用药，必须心电监测，前后监测血压第14页，讲稿共50张，创作于星期日（四）预防复发l1、美西律：价廉、副作用少，150mg Tid，最大1000mg/日l2、胺碘酮：最常用、最有效第15页，讲稿共50张，创作于星期日胺碘酮胺碘酮l快速负荷期：总量7g/45d完成，第一天静脉+口服可达2000mg，其后递减l缓慢负荷期：0.2 Tid710d；0.2 Bid710d；0.2qd维持l再负荷：维持期VT再发，必须再负荷，而不单单增加维持量
6、，再负荷量参照上述，到达后维持量适当增加l *心外副作用多，必须定期检查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG第16页，讲稿共50张，创作于星期日l3、索他洛尔：40mg Bid起，逐渐加量达到80160mg Bidl *定期随访ECG，谨防Tdpl4、奎尼丁（0.2 Tid）、达舒平（0.1 Tid）、妥卡胺（0.1 Tid）、心律平（0.15 Tid）、莫雷西嗪（0.150.3 Tid）、氟卡尼（0.1 Bid）、恩卡尼（0.25 Tid）等CAST实验已经证实增加死亡率，现不用第17页，讲稿共50张，创作于星期日（五）（五）ICDICD治疗治疗 l1、服药过程中出现不可耐受的低血压、心功能不全l
7、2、致命性室性心律失常l3、猝死存活者第18页，讲稿共50张，创作于星期日 三、特发性三、特发性VTVT第19页，讲稿共50张，创作于星期日（一）概念（一）概念l无器质性心脏病证据（ECG、Holter、ECT、活动平板、胸片、2D-UCG、冠脉造影等）的VT 第20页，讲稿共50张，创作于星期日（二）分类及机制（二）分类及机制 RBBBM+LAD左后分支处折返或触发 左室源性 RBBBM+电轴右偏或正常 心尖部、游离壁、前上壁 第21页，讲稿共50张，创作于星期日 LBBBM+电轴正常或LAD触发或自律性增高 右室源性 LBBBM+电轴右偏流入道、游离壁第22页，讲稿共50张，创作于星期日第
8、23页，讲稿共50张，创作于星期日第24页，讲稿共50张，创作于星期日（三）治疗左后分支源性（RBBBM+LAD）对Ca-Block敏感，发 作 期：维 拉 帕 米510mg加 入20ml 5%GS iv/10min；右室流出道（LBBBM+电轴正常或LAD）对Ca-Block、-Block、腺苷敏感，发作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀释，年迈、窦缓者酌减 心律平、胺碘酮可用 电复律 RFCA第25页，讲稿共50张，创作于星期日四、多形性室速（四、多形性室速（PVTPVT）第26页，讲稿共50张，创作于星期日（一）分类（一）分类 l 肾上腺素能依赖型l 伴QT延长 长间歇依赖型l 混
9、合型l PVT 短联律间期l 不伴QT延长l 冠心病第27页，讲稿共50张，创作于星期日（二）特征及治疗（二）特征及治疗l1肾上腺素能依赖型l常染色体显性遗传，传统上称为Jervell-Nielsen（伴耳聋）和Romano-Ward（不伴耳聋）综合征。目前已明确与心脏编码基因突变有关，已确定七型第28页，讲稿共50张，创作于星期日（1 1）机制）机制 l左右侧交感神经活性不平衡，右侧原发性降低，左侧相对增强，致心室肌复极不一致及心电不稳定性，确切机制尚不完全明了 第29页，讲稿共50张，创作于星期日（2 2）临床）临床 l晕厥，猝死，与体力活动/情绪激动密切相关 第30页，讲稿共50张，创作
10、于星期日（3 3）ECGECG lQTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，T u融合；lTdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/振幅交替第31页，讲稿共50张，创作于星期日（4 4）治疗）治疗l Tdp发作期l 1)电转复/心脏临时起搏l 2)静脉给药：l 美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟l 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟l 利多卡因50mg/次/5分钟l GIK Mg ivgtt第32页，讲稿共50张，创作于星期日 预防复发预防复发 l首选-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。l左侧交感神经切除术（LCSD）解除心室肌神经支
11、配l心脏起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者 第33页，讲稿共50张，创作于星期日2 2长间歇依赖型（后天性，继发性）长间歇依赖型（后天性，继发性）第34页，讲稿共50张，创作于星期日（1 1）病因）病因l1）药源性l 抗心律失常药:lA（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺）lB（茚满丙二胺，美西律）lC（英卡胺，氟卡胺）l 类（胺碘酮，索他洛尔）l 类（苄丙洛Bepridil）第35页，讲稿共50张，创作于星期日l抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等l抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾l血管扩张药：心可定，利多氯嗪l中毒：砷，有机磷，钾第36页，讲稿共50张，
12、创作于星期日l2）电解质紊乱l3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰l4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤l5）低温，甲低第37页，讲稿共50张，创作于星期日（2 2）机制）机制 l上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。l长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常Tdp具有明显的频率依赖性第38页，讲稿共50张，创作于星期日（3 3）治疗）治疗 l去除诱因l纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡l电转复/心脏临时起搏l异丙肾上腺素静滴，使HR维持在 90-100bpml密切观察下，可试用-Block，苯妥英钠以改善复极第39页，讲稿共50张，创作于星期日3 3短联律间期短联律间期
13、PVTPVTl恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关 第40页，讲稿共50张，创作于星期日（1 1）机制）机制 l肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT第41页，讲稿共50张，创作于星期日（2 2）临床）临床 l无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(280-320ms)并诱发PVT第42页，讲稿共50张，创作于星期日（3 3）治疗）治疗 l电转复/ICDl药物：首选-Block，其次CCB，胺碘酮 第43页，讲稿共50张，创作于星期日4 4冠心病伴短联律间期冠心病伴短联律间期PVTPVTl（1）临
14、床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；类药无效，CCB有良效l（2）机制：触发活动l（3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，-Block 不宜作不宜作RFCARFCA 第44页，讲稿共50张，创作于星期日五、心衰伴室性心律失常（五、心衰伴室性心律失常（VAVA）lCHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死 第45页，讲稿共50张，创作于星期日（一）（一）CHFCHF伴发伴发VAVA的机制的机制lCHF患者交感神经和神经体液因素（肾素-血管紧张素系统）过度激化，导致心肌组织电重构和组织重构l电重构：
15、ERP，QTd，传导速度，频率自适应性，主要与细胞内钙超载致Ca+、K+mRNA表达下调有关 第46页，讲稿共50张，创作于星期日（二）（二）CHFCHF伴发伴发VAVA治疗的基本认识治疗的基本认识l*抗VA药物不作为CHF的常规用药（即不预防性用药）l*VA控制，不等于能降低死亡率l*AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才应用药物控制第47页，讲稿共50张，创作于星期日（三）循证医学资料（三）循证医学资料l*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比对照组，提前终止l*SPAF：一类药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺），死亡率增加2.8倍l*ESVEM：三类药（索他洛尔），优于一类药，但血液动力学不良反应多第48页，讲稿共50张，创作于星期日l*GESICA:胺碘酮，一级预防试验，胺碘酮降低死亡率28%，降低猝死率27%l*CHF-STAT:胺碘酮一级预防，结果中性l*ATMA荟萃分析:胺碘酮降低死亡率13%，猝死率29%l*AVID:ICD/胺碘酮，ICD 1、2、3年死亡率分别下降39%、27%、31%第49页，讲稿共50张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期日