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1、关于室性心律失常的治疗对策(2)第一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月提纲提纲l一、室性早搏和持续性室速l二、单形性持续性室速l三、特发性室速l四、多形性室速第二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月一、室性早搏和持续性室速一、室性早搏和持续性室速 第三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)基本概念(一)基本概念 l1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病l2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层l3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用l4、治疗的目的一是缓解症状,二是减少恶性心律失常和猝死 第四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)治疗(二)治疗l1、尽
2、可能不用药,多做解释,或少量镇静剂l2、必要时应用-Block或Ca-Blockl3、少数合并器质性心脏病,可用胺碘酮,类抗心律失常药得不偿失l4、明确起源于右室流出道的,-Block 50%有效,或可行RFCA第五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(三)预后及意义(三)预后及意义l1、无器质性心脏病,心功能正常,PVBs/NSVT不影响预后l2、扩张型心肌病无症状的PVBs/NSVT不提示有猝死危险l3、肥厚型心肌病有较低的预测意义l以上三类心功能正常者均不主张使用抗心律失常药物第六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l4、冠心病、心功能不全伴复杂性PVBs/NSVT猝死率明显
3、增加l 首先有效处理心肌缺血药物/介入治疗l EF40%不一定作进一步的处理l EF40%作EPS,可诱发SVT者安装ICDl 胺碘酮是仅有的选择l -Block和ACEI协同降低死亡率第七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月二、单形性持续性室速二、单形性持续性室速第八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)概念(一)概念l持续时间30s或伴有血液动力学障碍lQRS单一形态,分为器质性与特发性两种 第九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)一般治疗原则(二)一般治疗原则l1、基础心脏病治疗:缺血、高血压、心肌病变、内分泌及代谢异常l2、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱、改善心
4、功能l3、-Block:如无禁忌,尽量都用和合用,可降低交感活性,提高室颤阈l4、ACEI间接抑制交感活性,减少心肌肥厚第十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(三)终止(三)终止VTVTl1、电复律:血液动力学不稳定者同步电复律,紧急时亦可不同步l2、药物转复:第十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l1)胺碘酮:安全但效果不甚满意,心功能不全者尤为适用l 用法:3mg/kg/10min iv,每1015分钟可重复1.53mg/kgl 负荷量9mg/kg 0.51.5mg/min维持34天l 第一天最大剂量12001500mg,速度太快降低心率和血压 第十二张,PPT共五十一页
5、,创作于2022年6月l2)利多卡因:1 mg/kg/5min iv,每510分 钟 可 重 复1mg/kg,总 量 3 mg/kgl 超量胃肠道反应,降低心功能第十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l3)心律平:心功能正常,无大心脏者l用法:1 mg/kg/5min iv,每1015分钟可重复,总量350mgl 1 mg/min维持4h第十四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l注意l*两种抗心律失常药物无效时,考虑电转复l*只要静脉用药,必须心电监测,前后监测血压第十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(四)预防复发l1、美西律:价廉、副作用少,150mg Tid,
6、最大1000mg/日l2、胺碘酮:最常用、最有效第十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月胺碘酮胺碘酮l快速负荷期:总量7g/45d完成,第一天静脉+口服可达2000mg,其后递减l缓慢负荷期:0.2 Tid710d;0.2 Bid710d;0.2qd维持l再负荷:维持期VT再发,必须再负荷,而不单单增加维持量,再负荷量参照上述,到达后维持量适当增加l *心外副作用多,必须定期检查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG第十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l3、索他洛尔:40mg Bid起,逐渐加量达到80160mg Bidl *定期随访ECG,谨防Tdpl4、奎尼丁(0.2 Tid)
7、、达舒平(0.1 Tid)、妥卡胺(0.1 Tid)、心律平(0.15 Tid)、莫雷西嗪(0.150.3 Tid)、氟卡尼(0.1 Bid)、恩卡尼(0.25 Tid)等CAST实验已经证实增加死亡率,现不用第十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(五)(五)ICDICD治疗治疗 l1、服药过程中出现不可耐受的低血压、心功能不全l2、致命性室性心律失常l3、猝死存活者第十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 三、特发性三、特发性VTVT第二十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)概念(一)概念l无器质性心脏病证据(ECG、Holter、ECT、活动平板、胸片、2D-
8、UCG、冠脉造影等)的VT 第二十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)分类及机制(二)分类及机制 RBBBM+LAD左后分支处折返或触发 左室源性 RBBBM+电轴右偏或正常 心尖部、游离壁、前上壁 第二十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 LBBBM+电轴正常或LAD触发或自律性增高 右室源性 LBBBM+电轴右偏流入道、游离壁第二十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月第二十四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月第二十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(三)治疗左后分支源性(RBBBM+LAD)对Ca-Block敏感,发作期:维拉帕米510mg
9、加入20ml 5%GS iv/10min;右室流出道(LBBBM+电轴正常或LAD)对Ca-Block、-Block、腺苷敏感,发作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀释,年迈、窦缓者酌减 心律平、胺碘酮可用 电复律 RFCA第二十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月四、多形性室速(四、多形性室速(PVTPVT)第二十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)分类(一)分类 l 肾上腺素能依赖型l 伴QT延长 长间歇依赖型l 混合型l PVT 短联律间期l 不伴QT延长l 冠心病第二十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)特征及治疗(二)特征及治疗l1肾上腺素能
10、依赖型l常染色体显性遗传,传统上称为Jervell-Nielsen(伴耳聋)和Romano-Ward(不伴耳聋)综合征。目前已明确与心脏编码基因突变有关,已确定七型第二十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(1 1)机制)机制 l左右侧交感神经活性不平衡,右侧原发性降低,左侧相对增强,致心室肌复极不一致及心电不稳定性,确切机制尚不完全明了 第三十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(2 2)临床)临床 l晕厥,猝死,与体力活动/情绪激动密切相关 第三十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(3 3)ECGECG lQTc延长,T波增宽/电交替,u波明显,T u融合;lTdp
11、:160-280bpm,节律不整,QRS极性/振幅交替第三十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(4 4)治疗)治疗l Tdp发作期l 1)电转复/心脏临时起搏l 2)静脉给药:l 美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟l 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟l 利多卡因50mg/次/5分钟l GIK Mg ivgtt第三十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 预防复发预防复发 l首选-Block,心得安最常用,逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。l左侧交感神经切除术(LCSD)解除心室肌神经支配l心脏起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者 第三十四张
12、,PPT共五十一页,创作于2022年6月2 2长间歇依赖型(后天性,继发性)长间歇依赖型(后天性,继发性)第三十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(1 1)病因)病因l1)药源性l 抗心律失常药:lA(奎尼丁,普鲁卡因酰胺,丙吡胺)lB(茚满丙二胺,美西律)lC(英卡胺,氟卡胺)l 类(胺碘酮,索他洛尔)l 类(苄丙洛Bepridil)第三十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l抗精神病药:三环抗抑郁药,吩噻嗪等l抗微生物药:金刚胺,氯喹,大环内酯类抗生素(红霉素),酒石酸锑钾l血管扩张药:心可定,利多氯嗪l中毒:砷,有机磷,钾第三十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6
13、月l2)电解质紊乱l3)心动过缓和心脏病:二脱,AMI,心肌炎,心衰l4)中枢神经系统病变:脑血管意外,颅脑损伤l5)低温,甲低第三十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(2 2)机制)机制 l上述原因导致QT延长,QTd变大,T波增宽。l长间歇(窦缓、窦停、早搏后)加重上述复极异常Tdp具有明显的频率依赖性第三十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(3 3)治疗)治疗 l去除诱因l纠正水、电解质紊乱,酸碱平衡l电转复/心脏临时起搏l异丙肾上腺素静滴,使HR维持在 90-100bpml密切观察下,可试用-Block,苯妥英钠以改善复极第四十张,PPT共五十一页,创作于2022年
14、6月3 3短联律间期短联律间期PVTPVTl恶性度高,年轻人易患,猝死率达30-50%,为常染色体显性遗传,与心脏肉桂碱受体基因突变有关 第四十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(1 1)机制)机制 l肾上腺素过度激动,细胞内钙超载导致触发活动,诱发PVT第四十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(2 2)临床)临床 l无器质性心脏病,年轻人易患,CCB有效。QT正常,室早配对间期短(280-320ms)并诱发PVT第四十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(3 3)治疗)治疗 l电转复/ICDl药物:首选-Block,其次CCB,胺碘酮 第四十四张,PPT共五十一页
15、,创作于2022年6月4 4冠心病伴短联律间期冠心病伴短联律间期PVTPVTl(1)临床:OMI或心肌缺血;QT正常;无长间歇伴室早现象;起搏治疗无效;类药无效,CCB有良效l(2)机制:触发活动l(3)治疗:PTCA/ICD;胺碘酮,-Block 不宜作不宜作RFCARFCA 第四十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月五、心衰伴室性心律失常(五、心衰伴室性心律失常(VAVA)lCHF患者具有VA的易感性,CHF越重,VA的发生率越高,心衰伴复杂性VA,死亡率高达50%,其中相当一部分为猝死 第四十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)(一)CHFCHF伴发伴发VAVA的机
16、制的机制lCHF患者交感神经和神经体液因素(肾素-血管紧张素系统)过度激化,导致心肌组织电重构和组织重构l电重构:ERP,QTd,传导速度,频率自适应性,主要与细胞内钙超载致Ca+、K+mRNA表达下调有关 第四十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)(二)CHFCHF伴发伴发VAVA治疗的基本认识治疗的基本认识l*抗VA药物不作为CHF的常规用药(即不预防性用药)l*VA控制,不等于能降低死亡率l*AF,non-SVT,SVT,VF存活者,才应用药物控制第四十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(三)循证医学资料(三)循证医学资料l*CAST1、2:(氟卡尼、恩卡尼),死亡率比对照组,提前终止l*SPAF:一类药(奎尼丁、普鲁卡因酰胺),死亡率增加2.8倍l*ESVEM:三类药(索他洛尔),优于一类药,但血液动力学不良反应多第四十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月l*GESICA:胺碘酮,一级预防试验,胺碘酮降低死亡率28%,降低猝死率27%l*CHF-STAT:胺碘酮一级预防,结果中性l*ATMA荟萃分析:胺碘酮降低死亡率13%,猝死率29%l*AVID:ICD/胺碘酮,ICD 1、2、3年死亡率分别下降39%、27%、31%第五十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第五十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月