心肌梗死 (2)精选PPT.ppt

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1、关于心肌梗死关于心肌梗死 (2)(2)第1页，讲稿共48张，创作于星期日印度、中国和俄罗斯印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡是世界上冠心病死亡人口最多的人口最多的3 3个国家个国家冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告第2页，讲稿共48张，创作于星期日定义：心肌缺血性坏死；冠状动心肌缺血性坏死；冠状动脉供血急剧减少或中断，使相脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久（应的心肌严重而持久（1h1h以上以上）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。的缺血、缺氧，导致心肌坏死。心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）第3页，讲稿共48张，创作于星期日

2、主要内容主要内容病因及发病机制1病理及临床表现2鉴别诊断3治疗4第4页，讲稿共48张，创作于星期日一.病因与发病机制 第5页，讲稿共48张，创作于星期日基本病因：冠状动脉粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少1h1h1h1h以上以上以上以上第6页，讲稿共48张，创作于星期日炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块

3、形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块并发症并发症 动脉粥样硬化:进展性疾病进展进展 持续的持续的LDL进入、氧化和内进入、氧化和内皮功能损伤皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能

4、不全 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全第7页，讲稿共48张，创作于星期日斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛不稳定心绞痛/TIA/TIA心肌梗死心肌梗死/脑卒中脑卒中猝死猝死稳定性心绞痛稳定性心绞痛TIA TIA 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE.Am J Cardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成稳定斑块稳定斑块斑块体积增加斑块体积增加管腔狭窄管腔狭窄第8页，讲稿共48张，创作于星期日促使斑块破裂及血栓形成的诱因uu6Am6Am12Am

5、 12Am 交感活性增加时交感活性增加时uu饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，致左心室饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。血明显不足。uu休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心排血休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。量骤降，冠状动脉灌流量锐减。uuAMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者第9页，讲稿共48张，创作于星期日二.病理及临床表现炎症炎症细胞细胞

6、少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌细胞细胞细胞细胞激活的巨激活的巨噬细胞噬细胞血栓血栓血栓血栓第10页，讲稿共48张，创作于星期日ACS的病理生理基础的病理生理基础CK-MB or TroponinCK-MB or TroponinTroponin elevated or notTroponin elevated or not ACS 无持续无持续ST段抬高段抬高 ACS 伴持续伴持续ST段抬高段抬高第11页，讲稿共48张，创作于星期日病 理冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+AS+AS+AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%96%96%）第12页，讲稿共48张，

7、创作于星期日坏死部位左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧壁、左冠脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧壁、膈面和左心房，可累及房室结。膈面和左心房，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞。左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞。第13页，讲稿共48张，创作于星期日病 理 变 化闭塞时间闭塞时间心肌心肌20-

8、3020-30分钟分钟 心肌少数坏死心肌少数坏死 1-21-2小时小时 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 2 2小时以后小时以后 肌溶肌溶肉芽组织形成肉芽组织形成 1-21-2周后周后坏死组织吸收坏死组织吸收 6-86-8周周心肌纤维化心肌纤维化 瘢痕愈合瘢痕愈合 第14页，讲稿共48张，创作于星期日（一）症状临床表现第15页，讲稿共48张，创作于星期日心绞痛和急性心肌梗死的鉴别 鉴别项目鉴别项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1.1.部位部位 胸骨上中段之后胸骨上中段之后 相似相似 2.2.性质性质 压榨性或窒息性烧灼样压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈相似，但是程度更

9、剧烈 3.3.诱因诱因 劳力、情绪激动、饱食劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因无明显诱因 4.4.时限时限 短，短，3-53-5分钟，分钟，1515分钟内分钟内 长，数小时长，数小时-数天数天 5.5.硝酸甘油疗效硝酸甘油疗效 显著缓解显著缓解 作用较差或无效作用较差或无效 6.6.心电图变化心电图变化 无变化或暂时性无变化或暂时性ST-TST-T波变化波变化 有特征性和动态变化有特征性和动态变化 7.7.发热发热 无无 有有 383030分，含服硝酸甘油不缓解分，含服硝酸甘油不缓解 特征性心电图改变特征性心电图改变 血清酶、血心肌坏死标记物的升高血清酶、血心肌坏死标记物的升高血清酶、血心肌坏死

10、标记物的升高第27页，讲稿共48张，创作于星期日年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。第28页，讲稿共48张，创作于星期日缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人评价初始的评价初始的评价初始的评价初始的1212导联导联导联导联ECGECGSTST抬高或新发抬高或新发抬高或新发抬高或新发LBBBLBBBSTST下移、下移、下移、下移、T T波倒置波倒置波倒置波倒置正常或非特异正常或非特异正常或非特异正常或非特异ECGECG评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症

11、评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗入院入院入院入院在急诊科继续评价和监测：在急诊科继续评价和监测：在急诊科继续评价和监测：在急诊科继续评价和监测：血清标志物血清标志物血清标志物血清标志物三维超声三维超声三维超声三维超声ASA160325mgASA160325mg，血清标志物，血清标志物，血清标志物，血清标志物10min10min目标：目标：目标：目标：30min30min内开内开内开内开始溶栓；始溶栓；始溶栓；始溶栓；60min60min到达到达到达到达导管室导管室导管室导管室入院检查：全血细胞、血入院

12、检查：全血细胞、血入院检查：全血细胞、血入院检查：全血细胞、血脂、电解质脂、电解质脂、电解质脂、电解质缺血缺血缺血缺血/梗死证据梗死证据梗死证据梗死证据有有有有无无无无出院出院出院出院观察观察观察观察8 81212小小小小时时时时第29页，讲稿共48张，创作于星期日鉴别诊断（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒

13、置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。第30页，讲稿共48张，创作于星期日四、治疗要点 第31页，讲稿共48张，创作于星期日治 疗 原 则第32页，讲稿共48张，创作于星期日治 疗第33页，讲稿共48张，创作于星期日院前急救第34页，讲稿共48张，创作于星期日一般治疗：一般治疗：休息、吸氧、监护。休息、吸氧、监护。对症治疗对症治疗1 1、镇静止痛：、镇静止痛：吗啡吗啡5-10mg5-10mg皮下注射或杜冷

14、丁皮下注射或杜冷丁50-100mg50-100mg肌注肌注硝酸甘油硝酸甘油0.3-0.6mg0.3-0.6mg含服含服2 2、治疗心衰：、治疗心衰：2424小时内不宜用洋地黄小时内不宜用洋地黄。3 3、消除心律失常：、消除心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VBA-VB起搏。起搏。4 4、休克：按常规处理。、休克：按常规处理。慎用硝酸甘油慎用硝酸甘油5 5、硝酸酯类药物的使用、硝酸酯类药物的使用6 6、他汀类降脂药物的使用、他汀类降脂药物的使用第35页，讲稿共48张，创作于星期日（1 1）溶栓治疗：起病）溶栓治疗：起

15、病6h6h内用纤溶酶激活剂。内用纤溶酶激活剂。（2 2）冠状动脉介入治疗（）冠状动脉介入治疗（PTCAPTCA）。）。（3 3）冠状动脉搭桥术。）冠状动脉搭桥术。对疑诊对疑诊AMIAMI的患者应争取在的患者应争取在1010分钟内完成临床检查，描记分钟内完成临床检查，描记1818导联心导联心电图（常规电图（常规1212导联加导联加V7V7、V8V8、V9V9、V3RV3R、V4RV4R、V5RV5R）并进行分析，对）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后有适应证的患者在就诊后3030分钟内开始溶栓治疗或分钟内开始溶栓治疗或9090分钟内开始直接急分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（诊经皮冠脉腔内

16、成形术（PTCAPTCA）。）。急性期治疗心肌再灌注第36页，讲稿共48张，创作于星期日心肌再灌注-溶栓uu时间：起病时间：起病6 6小时内小时内uu原理：原理：uu纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 血栓溶解血栓溶解 冠脉再通冠脉再通 uu药物：药物：尿激酶尿激酶（UKUK）、）、链激酶链激酶（SKSK）、）、重重 组组织型纤溶酶原激组组织型纤溶酶原激活剂活剂（rtPArtPA）uu给药途径：静脉或冠脉内给药给药途径：静脉或冠脉内给药uu禁忌症：禁忌症：活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾 功能不全，血压过高功能不全，血压过高uu副作用

17、：副作用：出血出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。第37页，讲稿共48张，创作于星期日溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMISTST段抬高段抬高AMIAMI形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓议尽早溶栓 适应症：适应症：胸痛符合胸痛符合AMIAMI；2 2个或个或

18、2 2个以上相邻导联个以上相邻导联STST段抬高（胸导联段抬高（胸导联 0.2mv0.2mv肢体导联肢体导联 0.1mv0.1mv）；）；起病起病1212小时；或小时；或12122424小时，患者仍有小时，患者仍有严重胸痛，并且严重胸痛，并且STST抬高导联有抬高导联有R R波者；波者；高危高危MIMI，就诊时，就诊时SBPSBP180mmHg180mmHg和和(或或)DBP)DBP110 mmHg110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件

19、应考虑直接PCI(ACC/AHA PCI(ACC/AHA 指南指南II bII b类建议类建议)。起病时间起病时间2424，缺血性胸痛已消失者或仅有，缺血性胸痛已消失者或仅有STST段压低者不主张溶栓治疗段压低者不主张溶栓治疗 非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。第38页，讲稿共48张，创作于星期日第39页，讲稿共48张，创作于星期日判断血栓溶解的指标抬高的抬高的STST段于段于2 2小时内回降小时内回降50%50%胸痛胸痛2 2小时内基本消失小时内基本消失2 2小时

20、内出现再灌注心律失常小时内出现再灌注心律失常血清血清CK-MBCK-MB酶峰值提前出现（酶峰值提前出现（1414小时内）小时内）冠脉造影直接判断冠脉造影直接判断(1）出血：包括颅内出血、消化道出血等。(2）再灌注性心律失常：以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。(3）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。(4）过敏反应：常见于链激酶等；(5）心脏破裂溶栓治疗的并发症第40页，讲稿共48张，创作于星期日心肌再灌注心肌再灌注-介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉

21、成形术经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)(PTCA)（percutanouse transluminal coronary angioplasty percutanouse transluminal coronary angioplasty）支架术（支架术（stentstent）冠状动脉内旋磨术（冠状动脉内旋磨术（RARA）(rotational atherectomy(rotational atherectomy）第41页，讲稿共48张，创作于星期日心肌再灌注-介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCAPTCA治治疗疗所谓所谓PTC

22、APTCA是是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在或挠动脉，在X X光透视下，将前端带有球囊的导管送到光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状改善心肌血供，缓解症状第42页，讲稿共48张，创作于星期日第43页，讲稿共48张，创作于星期日PTCA第44页，讲稿共48张，创作于星期日静脉溶栓与介入治疗的比较第45页，讲稿共48张，创作于星期日1 1、抗血小板治疗、抗血小板治疗 阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛是目前临床上常用的抗血小板药物。阿司

23、匹林和氯吡格雷或替格瑞洛是目前临床上常用的抗血小板药物。2 2、受体阻滞剂受体阻滞剂 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。3 3、钙拮抗剂、钙拮抗剂4 4、极化液、极化液 10%GS500ml+RI810%GS500ml+RI812U+10%Kcl 15ml12U+10%Kcl 15ml（1.5g1.5g）。）。作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞

24、内，恢作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。（四）其他治疗第46页，讲稿共48张，创作于星期日冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案方案方案药物药物A A阿司匹林（阿司匹林（ASAASA）、抗心绞痛）、抗心绞痛Anti-anginaAnti-angina和（和（ACEIACEI）B B 受体阻滞剂（受体阻滞剂（Beta blockerBeta blocker）和血压控制（）和血压控制（Blood Blood PressurePressure）C C他汀类降脂药降低胆固醇（他汀类降脂药降低胆固醇（CholesterolCholesterol）和戒烟）和戒烟（CigarettesCigarettes）DD控制糖尿病（控制糖尿病（DiabetesDiabetes）和合理饮食（）和合理饮食（DietDiet）E E运动训练（运动训练（ExerciseExercise）和教育（）和教育（EducationEducation）第47页，讲稿共48张，创作于星期日感谢大家观看第48页，讲稿共48张，创作于星期日