口腔内科学龋病精选PPT.ppt

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1、关于口腔内科学龋病第1页,讲稿共127张,创作于星期日2第二章第二章 龋病龋病第一节第一节 概述概述一、龋病的概念和特征一、龋病的概念和特征(一)龋病概念(一)龋病概念 龋病是一种以细菌为主要病原体,诸龋病是一种以细菌为主要病原体,诸多因素作用引起的牙体硬组织疾病,多因素作用引起的牙体硬组织疾病,第2页,讲稿共127张,创作于星期日3n是危害人类健康最普遍的口腔疾病之一。二)龋病特征二)龋病特征 1.1.细菌感染细菌感染2.2.多发、常见多发、常见3.3.古老、现代古老、现代4.4.慢性破坏性慢性破坏性第3页,讲稿共127张,创作于星期日4n5.可治可防n 二、龋病的危害n龋齿对健康有很大的危

2、害,概括地说有以下危害:n 1、引发牙髓炎,导致牙痛。n当龋病破坏了釉质侵入到牙本质时,患者遇到冷、热、酸、甜刺激时会感到牙齿疼痛,临床检查可见牙齿上有第4页,讲稿共127张,创作于星期日5n洞形成。呈黑褐色。此阶段若不治疗,龋洞会逐渐加深,累及牙髓,引起牙髓炎,这时可出现自发痛,还可引起同侧头痛,患者坐卧不安。n 2、牙髓炎若不及时治疗,会引起根尖周炎。n炎症继续向牙根方向发展引起根尖周炎牙根部肿痛,牙齿松动,严重者面部肿胀、发烧、张口受限,细菌入血第5页,讲稿共127张,创作于星期日6n甚至可引起菌血症而危及生命。乳牙龋病不及时治疗,可逐渐发展为严重的根尖周炎,会引起发育不良,如果乳牙因龋

3、坏早失,不但会影响恒牙的如期萌出,还会导致恒牙的排列紊乱,引起牙颌畸形。n3、引起胃肠疾病。恒牙因龋坏早失,缺牙数多,会影响嚼碎食物,必然会增加胃肠负担。第6页,讲稿共127张,创作于星期日7n4、癌变。严重的龋坏导致的残冠、残根刺激周围的软组织等,引起溃疡糜烂,甚至癌变。还可成为一个病灶,细菌的大本营。细菌的毒素经血流可到全身的各个部位。n5、其他病变。第7页,讲稿共127张,创作于星期日8第8页,讲稿共127张,创作于星期日9第9页,讲稿共127张,创作于星期日10第一节第一节 概述概述三、龋病的流行病学、好发牙齿和部位1、龋病流行情况 患龋率=(观察时点的龋病例数/该时点的人口数)K 龋

4、均DMF2、好发牙和牙齿的部位磨牙多余前磨牙,前磨牙多余前牙 第10页,讲稿共127张,创作于星期日11n好发牙面:以咬合面居首,其次是邻面,再次是颊面。n 第二节 龋病的病因及学说n 一、龋病病因的现代理论n(1)龋病的三因论:细菌、食物、宿主n(2)四因论:三因论和时间第11页,讲稿共127张,创作于星期日12第12页,讲稿共127张,创作于星期日13第13页,讲稿共127张,创作于星期日14第14页,讲稿共127张,创作于星期日15龋病的四因论(一)细菌、菌斑:1.口腔细菌的生态学(见下图)2.菌斑的形成和发育(1.)获得性膜的形成:牙面菌斑形成最早期是一层来自唾液中的糖蛋白在牙面上形成

5、一层薄膜,此膜即为获得性膜,不仅仅限于牙,还可在修复材料及义齿上形成。(2)细菌对牙面吸附:第15页,讲稿共127张,创作于星期日16第16页,讲稿共127张,创作于星期日17n(3)菌斑的成熟n3、菌斑结构组成n菌斑是由细菌、各种有机物、无机物和水分组成的斑块样物质。n菌斑根据所在部位分为龈上菌斑、龈下菌、牙面窝沟菌斑和根面菌斑等。n在光学显微镜下,菌斑的截面一般可分为三层:第17页,讲稿共127张,创作于星期日18n(1)基底层 n(2)中间层:包括稠密微生物层与菌斑体部,后者占菌斑大部分。中间层是牙菌斑发挥作用的主要部分。n(3)表层:是菌斑最外层,由各种细菌、食物残渣和脱落的上皮细胞组

6、成n菌斑的组成:n菌斑由80%水和20%固体物质构成。固体物质包括碳水化合物、蛋白质、脂第18页,讲稿共127张,创作于星期日n肪以及无机成分,如钙、磷和氟等。n4.菌斑的致龋作用 n牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸,由于菌斑基质的屏障作用,这些酸不易扩散,使局部PH下降,从而造成牙体硬组织脱矿,最终形成龋齿。n(二)食物第19页,讲稿共127张,创作于星期日n食物致龋作用与食物组成成分、食物形状和进食频率有关。n1.食物化学组成 食物是致龋因素中不可缺少的成分。含糖量高的食品如面包、蛋糕、米饭等,在咀嚼过程中其中淀粉在唾液淀粉酶的作用下水解成单糖或双糖。n不同种类的糖

7、被细菌发酵速度和产生有机酸种类和量不同,引起菌斑内PH第20页,讲稿共127张,创作于星期日n下降水平不同。糖致龋能力由强至弱排序为:蔗糖 葡萄糖麦芽糖乳糖果糖山梨醇木糖醇。n2.食物的物理性状 n3.进食频率与时间n(三)宿主n宿主因素宿主是龋病发生的不可少的因素,其主要直接因素是宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。第21页,讲稿共127张,创作于星期日第22页,讲稿共127张,创作于星期日第23页,讲稿共127张,创作于星期日第24页,讲稿共127张,创作于星期日n(2)(2)牙体组织:釉质发育不全、牙根外露等,无釉质保护的部位,抗酸蚀能力差,易患龋。n2.牙的抗龋力n釉质:钙、磷、氟

8、、锌、铅含量相对较多,水含量少,碳酸盐浓度低,其抗溶解能力强,所以釉质早期脱钙的特点是表面下层脱钙。窝沟深处釉质层薄,蛋白含量多,钙、磷比其他部位含量低,故抗脱钙能力差。第25页,讲稿共127张,创作于星期日n根面龋:牙骨质钙化程度最低,碳酸盐和镁含量比釉质多,渗透性比釉质大,又含有胶原蛋白,临界PH为6.8,因此龋发生早期牙骨质层易溶解。随唾液浸泡,骨质矿化不断加强,质地渐渐硬化。因此,促进牙骨质再矿化,是防止根面龋的有效措施。第26页,讲稿共127张,创作于星期日n唾液n唾液是牙及细菌的外环境,在口腔微环境中起着微生态平衡的调节作用。n1.唾液组成 唾液是由液体和固体组成,液体占99%,固

9、体占1%。固体又包括无机和有机成分。n(1)无机物:n钾、钠、氯、钙、磷酸盐、重硫酸盐及微量的氟、镁、碘、锡、铁、锌及硫酸盐等成分。第27页,讲稿共127张,创作于星期日n细胞成分:微生物、脱落上皮细胞、白细胞。n蛋白:糖蛋白(粘蛋白)、碱性和酸性富脯蛋白、富酪蛋白、富组蛋白、乳铁蛋白、免疫球蛋白(SIgA、IgG、IgE、IgM)、白蛋白、味多肽(gustin)。n酶:乳酸过氧化氢酶、溶菌酶、淀粉酶。第28页,讲稿共127张,创作于星期日n(3)唾液对龋病发生的作用n形成获得性膜n清洁作用n缓冲作用n抗菌作用n再矿化作用n(四)时间n龋病是慢性硬组织破坏性疾病,它与其他慢性疾病一样,有一定的

10、时间因素。第29页,讲稿共127张,创作于星期日n1 1、致龋菌斑在牙体滞留的时间;n2 2、菌斑内酸性产物持续的时间;n3 3、菌斑及唾液环境低于临界pHpH所持续时间。n以上因素的持续时间越长,龋病发生危险性越大。第30页,讲稿共127张,创作于星期日31二、龋病发病的其他学说n(一)化学细菌学说n化学细菌学说由米勒提出。n该学说首次表明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系,为龋病的现代病因理论奠定了基础,为进一步研究龋病病因学指明了方向。第31页,讲稿共127张,创作于星期日32 第32页,讲稿共127张,创作于星期日33n(二)蛋白溶解学说n(三)蛋白溶解螯合学说第33页,讲稿共12

11、7张,创作于星期日34第三节 龋病的临床病理(二)龋病的病理变化(三)釉质龋(四)牙本质龋(五)牙骨质龋第34页,讲稿共127张,创作于星期日35n一、釉质龋n龋病早期阶段,釉质表面层损害极少,但在表面层下方表现为显著脱矿。认为分为四个区:n-透明带n-暗袋 龋病病理过程第35页,讲稿共127张,创作于星期日36n-病损 体部n-表层n以上四个病变的出现,是一种动态发展过程。可分为六个区:n1.龋齿脱矿最早的表现是表层下出现透明带,此时临床和X线检查均不能发现。n2.透明带扩大,部分区域有再矿化现象,出现暗带第36页,讲稿共127张,创作于星期日37n3.随着脱钙病变的发展,暗带中心出现病损体

12、部,其相对透明,生长线、釉柱横纹明显。临床表现为龋白斑。n4.病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色,临床表现为棕色龋斑。n5.龋病进展到釉牙本质界时,病损向侧向发展,发生潜行性破坏,临床表现为蓝白色。第37页,讲稿共127张,创作于星期日38n6.牙表面的龋坏,龋洞形成,可出现在上述第五期之前。n二、牙本质龋n三、牙骨质龋n临床上常无法检测到单纯的牙骨质龋,牙骨质较薄,若发生龋损很快波及牙本质,因此成为根部龋。第38页,讲稿共127张,创作于星期日39第39页,讲稿共127张,创作于星期日40第40页,讲稿共127张,创作于星期日41第四节 龋病的分类和临床表现一、按龋病的进展速度分类

13、1、急性龋2.猖獗龋3.慢性龋4.静止龋:龋病发展到某一阶段时,由于病变环境发生变化,隐蔽部位变得开放,原有致病条件发生了变化,第41页,讲稿共127张,创作于星期日42n龋病不再继续进行,但损害仍保持原状,这种特殊的龋损害叫做静止龋,它也是一种慢性龋。n二、按龋病的深度分类n1.浅龋:一般指牙釉质龋和牙骨质龋n2.中龋:龋病发展到牙本质浅层,一般有龋洞形成。n3.深龋:已发展到牙本质中层或深层第42页,讲稿共127张,创作于星期日432.龋病好发牙面、部位第43页,讲稿共127张,创作于星期日44n三、按龋病的好发部位分类:n(1)窝沟龋n(2)平滑面龋n(3)根面龋第44页,讲稿共127张

14、,创作于星期日45窝沟龋第45页,讲稿共127张,创作于星期日46平滑面龋第46页,讲稿共127张,创作于星期日47根面龋第47页,讲稿共127张,创作于星期日484、临床(1)浅龋(2)中龋(3)深龋第48页,讲稿共127张,创作于星期日49第49页,讲稿共127张,创作于星期日50n四、根据以往有无治疗分类n1.原发性龋:指初发并未经治疗的龋坏。根据不同的病损程度,临床上有不同的表现。n2.继发性龋:指以往充填治疗后因龋坏未去净或消毒不严,充填材料收缩微渗漏形成的龋坏。第50页,讲稿共127张,创作于星期日51第五节 龋病的诊断和鉴别诊断 一、龋病的诊断(一龋病的检查、诊断方法1.问诊 询

15、问患者有无刺激痛或激发痛2.视诊 观察牙齿的形态,色泽变化3.探诊 探查龋洞的位置,深度和范围,有无穿髓等。第51页,讲稿共127张,创作于星期日524.牙髓活力测试 判断牙髓活力状况。5.X线片 观察龋坏部位、深度等,尤其是邻面龋和继发龋。6.光透照法(二)龋病的诊断标准1、浅龋 发生于釉质层或牙骨质层的龋病。第52页,讲稿共127张,创作于星期日53n2、中龋 已经发展到牙本质浅层。n3、深龋 龋病进展到牙本质深层,临床上可见明显龋洞,易于探查。第53页,讲稿共127张,创作于星期日54 二、龋病的鉴别诊断n1.正常窝沟及窝沟龋 前者色浅,表面光滑,不卡探针。后者呈黑色或棕黑色,表面可有粗

16、糙感,探针尖可插入,回拉时有阻滞感。n2.光滑面龋与釉质发育不全和氟斑牙 前者探诊表面粗糙,质软,色素沉着呈灰黄色或黄褐色斑块。第54页,讲稿共127张,创作于星期日551.正常窝沟 窝沟龋第55页,讲稿共127张,创作于星期日562.平滑面龋-釉质发育不全第56页,讲稿共127张,创作于星期日57平滑面龋-氟斑牙第57页,讲稿共127张,创作于星期日58n3、深龋和慢性牙周炎n龋病发展到牙本质深层时,临床上可见明显的龋洞,患者有明显的冷热酸甜敏感症状食物嵌塞引起短暂疼痛症状,但没有自发痛。n慢性牙髓炎常有自发痛或有急性牙髓炎发作史,疼痛性质多为放散性。第58页,讲稿共127张,创作于星期日5

17、9 第六节 龋病的治疗n龋病是一种慢性进行性疾病,一旦发生龋损,不能自行修复,临床多采用充填修复治疗。n目的在于终止病变的发展,保护牙髓,恢复牙的形态、功能及美观,并维持与邻近软、硬组织的正常解剖和生理关系。第59页,讲稿共127张,创作于星期日60n龋病治疗原则是针对不同程度的龋损,采用不同的治疗方法。n 一、非手术治疗n龋病的非手术治疗是采用药物或再矿化等保守方法终止龋病的发展。n(一)药物治疗n1、适应症n(1)发生于恒牙早期釉质龋,尚第60页,讲稿共127张,创作于星期日61n未形成龋洞者。n(2)接近替换期乳前牙邻面浅龋和乳磨牙牙合面的广泛性浅龋。n(3)恒牙釉质发育不全并发牙合面广

18、泛浅龋且备洞困难者。n2、常用药物及作用机制n(1)氟化物n(2)硝酸银第61页,讲稿共127张,创作于星期日62n3、操作步骤n(二)再矿化治疗n定义:用人工的方法使已脱矿、变软的釉质再矿化,恢复釉质的硬度,使早期釉质龋终止或消除的方法n1、适应症n(1)发生于恒牙平滑面上的白垩或黄褐斑釉质龋。第62页,讲稿共127张,创作于星期日63n(2)龋易感者的预防。n(3)急性龋、猖獗龋充填修复治疗的辅助药物n2、再矿化液的组成n3、再矿化液的使用方法n(1)湿敷n(2)含漱n(三)窝沟封闭第63页,讲稿共127张,创作于星期日64窝沟封闭治疗是预防窝沟龋的有效方法。封闭剂作为一种屏障,使窝沟与口

19、腔环境隔绝,阻止细菌、食物残渣极其酸性产物等致龋因子进入窝沟,达到防龋的目的。第64页,讲稿共127张,创作于星期日65n1.适应症n(1)主要用于可疑窝沟龋n(2)牙合面与充填窝沟相邻的无龋深沟裂,不需作预防性扩展,仅用封闭剂处理即可。n2.封闭剂n3.治疗方法第65页,讲稿共127张,创作于星期日66窝沟封闭第66页,讲稿共127张,创作于星期日67二、充填修复治疗(一)窝洞的设计及制备原则1.分类I类洞 窝沟II 磨牙、前磨牙邻面III 切牙、尖牙邻面IV 损伤切角邻面V 颈1/3第67页,讲稿共127张,创作于星期日68I类洞第68页,讲稿共127张,创作于星期日69II类洞第69页,

20、讲稿共127张,创作于星期日70III类洞第70页,讲稿共127张,创作于星期日71IV类洞第71页,讲稿共127张,创作于星期日72V类洞第72页,讲稿共127张,创作于星期日732.窝洞命名ILaLBOMD第73页,讲稿共127张,创作于星期日74第74页,讲稿共127张,创作于星期日753.窝洞结构窝洞是由洞壁、洞脚和洞缘基本结构组成。第75页,讲稿共127张,创作于星期日76第76页,讲稿共127张,创作于星期日774.制洞的基本原则(1)去(2)保(3)形(4)固位第77页,讲稿共127张,创作于星期日78n(1)生物学原则n1)彻底清创n2)保护牙髓n3)尽量保存健康的牙体组织:窝

21、洞作最小程度的扩展,尽量不作预防性扩展。n4)注重患者身心健康第78页,讲稿共127张,创作于星期日79n(2)力学原则:充填术采用机械固位原理,备洞时兼顾抗力形与固位形。第79页,讲稿共127张,创作于星期日805.制洞器械第80页,讲稿共127张,创作于星期日816.制洞步骤(1)开扩洞口(2)去除龋坏(3)制备外形(4)制备抗力形、固位形(5)修整、清洁窝洞第81页,讲稿共127张,创作于星期日827.各类窝洞制备方法及要点(1)I类洞第82页,讲稿共127张,创作于星期日83II类洞第83页,讲稿共127张,创作于星期日84第84页,讲稿共127张,创作于星期日85第85页,讲稿共12

22、7张,创作于星期日86第86页,讲稿共127张,创作于星期日87第87页,讲稿共127张,创作于星期日88第88页,讲稿共127张,创作于星期日89第89页,讲稿共127张,创作于星期日90第90页,讲稿共127张,创作于星期日91III类洞第91页,讲稿共127张,创作于星期日92第92页,讲稿共127张,创作于星期日93IV类洞第93页,讲稿共127张,创作于星期日94IV类洞第94页,讲稿共127张,创作于星期日95IV类洞第95页,讲稿共127张,创作于星期日96V类洞第96页,讲稿共127张,创作于星期日97(二)窝洞的隔湿、消毒、垫基底1.窝洞的隔湿第97页,讲稿共127张,创作于

23、星期日982.窝洞消毒第98页,讲稿共127张,创作于星期日993.窝洞垫底1)垫底适应证2)垫底的方法3)垫底的部位第99页,讲稿共127张,创作于星期日100(三)窝洞充填第100页,讲稿共127张,创作于星期日101(四)充填和垫底材料1.银汞合金(7)充填:1)护髓2)放置成形片和小楔子3)充填材料4)雕刻成形5)调整咬合6)打磨、抛光第101页,讲稿共127张,创作于星期日102第102页,讲稿共127张,创作于星期日1032.复合树脂(8)粘接修复操作程序:1)比色2)清洗窝洞,隔湿3)护髓4)酸蚀牙面5)涂布底胶和粘接剂6)充填7)修整外形8)调整咬合9)打磨抛光第103页,讲稿

24、共127张,创作于星期日104树脂充填第104页,讲稿共127张,创作于星期日105树脂充填第105页,讲稿共127张,创作于星期日106树脂充填第106页,讲稿共127张,创作于星期日107(9)粘接修复失败的原因1)牙面清洁不彻底2)牙面处理不当3)洞壁护髓材料未去净4)未护髓5)粘接剂涂布不匀或太厚6)复合树脂充填不足7)树脂未固化前移动了粘接修复体8)树脂固化不全9)充填体过高致咬合应力集中第107页,讲稿共127张,创作于星期日1085.氧化锌丁香油粘固剂(3)临床应用1)窝洞暂封料2)深洞双层垫底的第一层材料 乳牙窝洞垫底料3)间接盖髓料4)根管充填料5)牙周塞治剂第108页,讲稿

25、共127张,创作于星期日1096.氢氧化钙粘固剂第109页,讲稿共127张,创作于星期日1107.玻璃离子粘固剂(4)充填1)牙面处理2)涂布底胶3)充填材料4)涂隔水剂5)修形打磨第110页,讲稿共127张,创作于星期日111玻璃离子充填第111页,讲稿共127张,创作于星期日112玻璃离子充填第112页,讲稿共127张,创作于星期日113三、深龋治疗(一)治疗原则1.去龋2.保护牙髓3.正确判断牙髓状况第113页,讲稿共127张,创作于星期日114第114页,讲稿共127张,创作于星期日115第115页,讲稿共127张,创作于星期日116(二)洞形制备特点第116页,讲稿共127张,创作于

26、星期日117(三)治疗方法1.垫底充填术2.安抚治疗3.间接盖髓术第117页,讲稿共127张,创作于星期日118四、大面积龋损的修复第118页,讲稿共127张,创作于星期日119全冠修复第119页,讲稿共127张,创作于星期日120全冠修复第120页,讲稿共127张,创作于星期日121全冠修复第121页,讲稿共127张,创作于星期日122五、龋病治疗的并发症和处理(一)意外穿髓第122页,讲稿共127张,创作于星期日123(二)充填后疼痛1.牙髓性疼痛(1)激发痛(2)自发痛2.牙周性疼痛(1)咬合痛(2)持续性自发钝痛第123页,讲稿共127张,创作于星期日124(三)充填物折断、脱落1.深龋备洞不当2.充填材料调制不当3.充填方法不当4.过早咬合第124页,讲稿共127张,创作于星期日125(四)牙折裂1.牙体缺损大2.磨除过多牙体组织3.窝洞点线角不圆钝,应力集中4.充填体过高5.充填材料膨胀第125页,讲稿共127张,创作于星期日126(五)继发龋1.备洞未去净龋2.洞缘在滞留区内或深窝沟处3.无基釉未去净4.充填体与洞壁界面间有微渗漏第126页,讲稿共127张,创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第127页,讲稿共127张,创作于星期日

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