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1、利尿药及脱水药第一页，讲稿共四十二页哦2利尿药利尿药 （Diuretics）作用于作用于肾脏肾脏（尤其是（尤其是肾小管肾小管），抑制对水和电），抑制对水和电解质（主要是解质（主要是NaCl）的重吸收，增加水和电解）的重吸收，增加水和电解质的排出，从而使尿量增多。质的排出，从而使尿量增多。临床主要用于治疗各种原因引起的临床主要用于治疗各种原因引起的水肿水肿性疾性疾病，也可用于病，也可用于高血压、肾结石高血压、肾结石等。等。第二页，讲稿共四十二页哦3尿液的形成尿液的形成通过肾小球的通过肾小球的滤过滤过、肾小管和集合管的、肾小管和集合管的主动分泌主动分泌和和重吸收重吸收而完成的。而完成的。肾小球每天
2、滤过肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最升原尿；但从尿道最终排出终排出1-2升尿液。升尿液。99%的原尿在肾小管和集合管被的原尿在肾小管和集合管被重吸收重吸收。（见图）（见图）第三页，讲稿共四十二页哦4尿液的形成尿液的形成第四页，讲稿共四十二页哦5利尿药利尿药促进排尿促进排尿细胞外液量胞外液量消除水消除水肿 利尿药利尿药水水肿肿无利尿药无利尿药时，时，由于重吸收量由于重吸收量大，排出量不大，排出量不多多水肿持续水肿持续利尿药利尿药有助于排有助于排钠利尿，故细钠利尿，故细胞外液胞外液水肿水肿缓解缓解第五页，讲稿共四十二页哦6 常用常用利尿药利尿药及作用部位及作用部位1、碳酸酐酶抑制药、碳酸酐酶
3、抑制药(乙酰唑胺乙酰唑胺)-近曲小管近曲小管2、高效利尿药、高效利尿药(呋噻米呋噻米)-髓袢升支粗段髓袢升支粗段3、中效利尿药、中效利尿药(氢氯噻嗪氢氯噻嗪)-远曲小管近端远曲小管近端4、低效利尿药、低效利尿药(阿米洛利阿米洛利)-远曲小管和集合管远曲小管和集合管第六页，讲稿共四十二页哦碳酸酐酶抑制药碳酸酐酶抑制药高效利尿药高效利尿药 中效利尿药中效利尿药 低效利尿药低效利尿药第七页，讲稿共四十二页哦8一、高效利尿药一、高效利尿药-呋塞米（速尿）呋塞米（速尿）(furosemide)Mechanisms特异性地抑制分布在肾小管特异性地抑制分布在肾小管髓袢升支粗段髓袢升支粗段管腔管腔膜侧的膜侧的
4、Na+-K+-2Cl-共转运子共转运子，因而抑制，因而抑制NaCl的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排尿。尿。第八页，讲稿共四十二页哦髓袢升支粗段的离子转运髓袢升支粗段的离子转运管腔管腔组织间液组织间液Na+-K+-2Cl-共共转运子转运子K+通道通道第九页，讲稿共四十二页哦无利尿药时无利尿药时，髓袢升支粗段对，髓袢升支粗段对NaCl的的重吸收重吸收 共转运子共转运子第十页，讲稿共四十二页哦髓质高渗的作用髓质高渗的作用：当尿液流经此处的集合管时，可被当尿液流经此处的集合管时，可被大量重吸收，因此尿液被浓缩大量重吸收，因此尿液被浓缩,尿液尿液排出减少。排出
5、减少。第十一页，讲稿共四十二页哦高效利尿药高效利尿药抑制抑制Na+-K+-2Cl-共共转运子转运子使使NaCl吸收减少吸收减少降低肾降低肾脏浓缩功能脏浓缩功能有利有利于排尿于排尿12管腔管腔髓袢升支髓袢升支粗段粗段组织间液组织间液呋塞米呋塞米第十二页，讲稿共四十二页哦v高效利尿药高效利尿药抑制抑制管腔膜侧的管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共共转运子转运子使髓质的高渗无法维持使髓质的高渗无法维持 降低肾脏降低肾脏的浓缩功能的浓缩功能排出大量接近于等渗的尿液排出大量接近于等渗的尿液产生强大的利尿作用产生强大的利尿作用第十三页，讲稿共四十二页哦14 Pharmacological actionsv使
6、尿中使尿中Na+,K+,Cl-,Mg2+,Ca2+排出增多排出增多v对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，减轻心衰病人的肺淤血。减轻心衰病人的肺淤血。v促进肾脏前列腺素合成，促进肾脏前列腺素合成，利尿作用依赖于前列腺素产利尿作用依赖于前列腺素产生，生，故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用第十四页，讲稿共四十二页哦15 Clinical uses不作水肿治疗的常规用药，多用于其它药物无效时的严重水肿治疗。v急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿v急慢性肾衰竭急慢性肾衰竭v高钙血症高钙血症v加速某些毒物排泄加速某些
7、毒物排泄（药物中毒的抢救）（药物中毒的抢救）第十五页，讲稿共四十二页哦16 Adverse reactions 1.水与电解质紊乱水与电解质紊乱 表现为表现为四低四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒），应注意性碱中毒），应注意补钾补钾。2.耳毒性耳毒性 呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。聋等。第十六页，讲稿共四十二页哦173.高尿酸血症，并诱发痛风。高尿酸血症，并诱发痛风。因因本药与本药与尿酸尿酸竞争肾小管的酸性主动分泌通道。竞争肾小管的酸性主动分泌通道。4.消化道反应消化道反应 可致恶心、
8、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。第十七页，讲稿共四十二页哦18二、中效利尿药二、中效利尿药-氢氯噻嗪氢氯噻嗪 (Hydrochlorothiazide)Mechanisms选择性抑制选择性抑制远曲小管近端远曲小管近端的的Na+-Cl-共转运子共转运子，因而抑制因而抑制NaCl的重吸收，有利于排尿。的重吸收，有利于排尿。第十八页，讲稿共四十二页哦中效利尿药中效利尿药19管腔管腔远曲小管远曲小管近端近端组织间液组织间液氢氯噻嗪氢氯噻嗪抑制抑制Na+-Cl-共转共转运子运子抑制抑制NaCl的重吸收的重吸收有利于有利于排尿排尿第十九页，讲稿共四十二页哦20 Pha
9、rmacological actionsv利尿作用：温和而持久利尿作用：温和而持久利尿作用依赖于前列腺素产生利尿作用依赖于前列腺素产生,可被非甾体抗炎药抑制可被非甾体抗炎药抑制v抗利尿作用抗利尿作用（作用机理不清）（作用机理不清）减少尿崩症患者的尿量及口渴症状减少尿崩症患者的尿量及口渴症状v降压作用降压作用是治疗高血压的常用药是治疗高血压的常用药第二十页，讲稿共四十二页哦21 Clinical uses临床广泛应用的一类口服临床广泛应用的一类口服利尿药利尿药和和降压药降压药v各种原因引起的水肿各种原因引起的水肿-如心源性水肿，如心源性水肿，肾源性水肿和肝源性水肿等肾源性水肿和肝源性水肿等v高血
10、压高血压-基础药物之一基础药物之一,常与其它降压常与其它降压药合用，可减少后者的用量药合用，可减少后者的用量v肾性尿崩症肾性尿崩症第二十一页，讲稿共四十二页哦22 Adverse reactions 1.电解质紊乱电解质紊乱，如低如低K+,可合用保可合用保K+利尿药。利尿药。2.高尿酸血症高尿酸血症，痛风者慎用痛风者慎用 3.代谢变化，代谢变化，如高血糖、高脂血症如高血糖、高脂血症4.过敏反应，过敏反应，与磺胺类药有交叉过敏反应与磺胺类药有交叉过敏反应 第二十二页，讲稿共四十二页哦23三、低效利尿药三、低效利尿药(1)-螺内酯螺内酯(Spironolactone)Mechanisms螺内酯螺内
11、酯是是醛固酮醛固酮(见下页见下页)的竞争性拮抗药。的竞争性拮抗药。螺内酯螺内酯在在远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管与醛固酮与醛固酮竞争受体，抑制竞争受体，抑制Na+-K+交换，减少交换，减少Na+的重的重吸收和吸收和K+的分泌，表现出排的分泌，表现出排Na+保保K+作用。作用。又称又称保钾利尿药。保钾利尿药。第二十三页，讲稿共四十二页哦醛固酮的作用醛固酮的作用v醛固酮醛固酮：肾上腺皮质释放：肾上腺皮质释放进入细胞内，影进入细胞内，影响基因转录响基因转录增加增加NaNa+、K K+通道通道和和NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶的活性酶的活性促进促进NaNa+的重吸收和的重吸收和K K
12、+的分泌。的分泌。v螺内酯螺内酯：化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固：化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮的作用酮的作用第二十四页，讲稿共四十二页哦25 Features of clinical usev作用弱，起效慢而持久作用弱，起效慢而持久v利尿作用仅在醛固酮存在时才发挥作用利尿作用仅在醛固酮存在时才发挥作用v治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿v治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭v不良反应较轻，可见头痛、困倦等；久用可引起高血不良反应较轻，可见头痛、困倦等；久用可引起高血钾。钾。第二十五页，讲稿共四十二页哦26三、低效利尿药三、低效利尿药(2)-阿米洛利阿米洛利 (
13、Amiloride)Mechanisms选择性作用于选择性作用于远曲小管和集合管远曲小管和集合管，阻滞管腔，阻滞管腔Na+通道而通道而减少减少Na+的重吸收的重吸收，同时由于，同时由于Na+的的重吸收减少使管腔的负电位降低，从而重吸收减少使管腔的负电位降低，从而减少减少了了K+的分泌的分泌，从而产生排，从而产生排Na+、利尿、保、利尿、保K+的作用。的作用。第二十六页，讲稿共四十二页哦27 Features of clinical usev利尿作用与醛固酮存在无关。利尿作用与醛固酮存在无关。v常与排钾利尿药合用，治疗顽固性水肿。常与排钾利尿药合用，治疗顽固性水肿。v不良反应较少。不良反应较少。
14、第二十七页，讲稿共四十二页哦保钾利尿药保钾利尿药（低效利尿药）（低效利尿药）28螺内酯螺内酯阿米洛利阿米洛利醛固醛固酮酮 氨苯蝶啶氨苯蝶啶第二十八页，讲稿共四十二页哦29四、碳酸酐酶抑制药四、碳酸酐酶抑制药-乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide)Mechanism-1抑制抑制近曲小管近曲小管处处碳酸酐酶碳酸酐酶的活性，抑制肾的活性，抑制肾小管细胞内小管细胞内H+的分泌，进而抑制的分泌，进而抑制Na+重吸收，重吸收，水分重吸收也减少。水分重吸收也减少。第二十九页，讲稿共四十二页哦近曲小管处近曲小管处Na+-H+交换子交换子管腔管腔组织间液组织间液Na+-H+交换子交换子第三十页，讲稿共四
15、十二页哦近曲小管处近曲小管处Na+重吸收途径重吸收途径正向反应在细胞内正向反应在细胞内进入细胞内进入细胞内将将H+分泌到细胞外，分泌到细胞外，Na+吸吸收入细胞内收入细胞内交换子：交换子：第三十一页，讲稿共四十二页哦碳酸酐酶抑制药碳酸酐酶抑制药32乙酰唑胺乙酰唑胺管腔管腔近曲小管近曲小管组织间液组织间液（）抑制抑制碳酸酐酶碳酸酐酶的的活性活性抑制肾小抑制肾小管细胞内管细胞内H+的分的分泌泌进而抑制进而抑制Na+重吸收重吸收水水分重吸收也减少分重吸收也减少第三十二页，讲稿共四十二页哦33 Mechanism-2抑制抑制肾脏以外肾脏以外部位部位碳酸酐酶碳酸酐酶依赖的依赖的HCO3-的转的转运，如抑
16、制眼睫状体向房水中分泌运，如抑制眼睫状体向房水中分泌HCO3-，抑制向脑脊液中分泌抑制向脑脊液中分泌HCO3-，减少房水和脑，减少房水和脑脊液。脊液。第三十三页，讲稿共四十二页哦34Clinical uses由于其利尿作用较弱，临床上用于v治疗青光眼治疗青光眼减少房水的生成，降低眼内压。减少房水的生成，降低眼内压。v急性高山病急性高山病减少脑脊液的生成，降低脑组织的减少脑脊液的生成，降低脑组织的pH值。值。v碱化尿液，促进弱酸性物质排出体外碱化尿液，促进弱酸性物质排出体外 第三十四页，讲稿共四十二页哦35第三十五页，讲稿共四十二页哦36第二节第二节 脱水药脱水药 (Osmotic diuret
17、ics)脱水药又称渗透性利尿药脱水药又称渗透性利尿药-髓袢降支细段髓袢降支细段特点：特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织静脉注射后不易通过毛细血管进入组织易经肾小球滤过易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收不易被肾小管再吸收在体内不被代谢在体内不被代谢第三十六页，讲稿共四十二页哦37 Pharmacological actionsv脱水作用脱水作用 主要是静注后提高了血浆渗透压，使组织间液水分向主要是静注后提高了血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内压和眼内血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内压和眼内压。压。v利尿作用利尿作用 血液中水分增多使循环血容量及肾小球滤过
18、率增加，且该血液中水分增多使循环血容量及肾小球滤过率增加，且该药不易被重吸收，因而减少对水的重吸收。药不易被重吸收，因而减少对水的重吸收。第三十七页，讲稿共四十二页哦38 v减少电解质重吸收减少电解质重吸收由于排尿速率增加，减少了尿液与肾小管上皮细胞由于排尿速率增加，减少了尿液与肾小管上皮细胞接触的时间，故减少电解质重吸收接触的时间，故减少电解质重吸收v稀释肾小管内有害物质稀释肾小管内有害物质渗透性利尿可维持足够的尿量，可稀释肾小管内有渗透性利尿可维持足够的尿量，可稀释肾小管内有害物质害物质第三十八页，讲稿共四十二页哦39甘露醇甘露醇(Mannitol)v临床主要用临床主要用20%的的高渗高渗
19、溶液，静脉注射或静溶液，静脉注射或静脉滴注脉滴注v治疗脑水肿、降低颅内压的治疗脑水肿、降低颅内压的首选药首选药v治疗青光眼治疗青光眼v预防急性肾衰竭，改善急性肾衰早期的血流预防急性肾衰竭，改善急性肾衰早期的血流动力学，保护肾小管免于坏死动力学，保护肾小管免于坏死第三十九页，讲稿共四十二页哦40山梨醇山梨醇(Sorbitol)v是甘露醇的同分异构体，是甘露醇的同分异构体，价格便宜故常被价格便宜故常被选用选用v临床用临床用25%的高渗溶液的高渗溶液v作用类似于甘露醇，但较弱作用类似于甘露醇，但较弱第四十页，讲稿共四十二页哦41葡萄糖葡萄糖 (Glucose)v临床常用的是临床常用的是50%高渗溶液高渗溶液v由于易被代谢，作用弱而不持久由于易被代谢，作用弱而不持久v临床主要用于脑水肿和急性肺水肿抢救，临床主要用于脑水肿和急性肺水肿抢救，一般与甘露醇合用。一般与甘露醇合用。第四十一页，讲稿共四十二页哦思考题思考题 为什么糖尿病人有尿量增多现象？第四十二页，讲稿共四十二页哦