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1、关于创伤病人的麻醉现在学习的是第1页，共53页创伤致死原因是急性失血造成组织低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。重要的急救策略以维持创伤患者血压、就地采取高级生命支持为主，出发点是使严重创伤尽早得到有效的救治。现在学习的是第2页，共53页创伤患者死亡3个峰值分布第一死亡高峰在lh内，此即刻死亡，现场死亡，严重颅脑伤、高位脊髓损伤、心脏、大血管破裂、呼吸道阻塞等。极少数患者可能被救活，是军事创伤医学的重点。第二死亡高峰伤后2一4h内，早期死亡，脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、多发伤、严重骨折等引起的大量失血。是救治的主要对象。第三死亡的高峰在创伤后1-4周内，严重感染、脓毒性休克和多器官
2、功能障碍综合征及多器官功能衰竭，为危重病研究的领域。现在学习的是第3页，共53页创伤复苏第一高峰和第二高峰内的危重创伤患者，早期复苏直接决定创伤后多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭的发生率。创伤后的第一个小时在临床上称为“黄金lh伤后“黄金60min，内，前10min被称为“白金10min，这段时间内如果伤员的出血被控制和处置，预防窒息的发生，即可避免患者死亡。“白金10min，期间以减少或避免心脏停跳发生为目标，为后续的抢救赢得时间。现在学习的是第4页，共53页基础生命支持(BLS)高级生命支持(ALS基础生命支持(BLS):非侵入性干预，如包扎伤口、固定、骨折时夹板固定、给氧及徒手心肺复
3、苏(cPR)。高级生命支持(ALS)技术除包含所有BLs技术外，ALs包括气管插管、静脉输液、药物应用等侵入性操作，少数应用充气式抗休克装置(PAsG)。现场ALs目的是为提高伤者的存活率。矛盾:现场ALs花费的时间有所延长，增加运送患者至医院的时间。改进创伤救治效果，现场要达到进行ALs的水平。现在学习的是第5页，共53页超高级生命支持指对濒临死亡的患者用便携式体外循环泵和人工肺(膜肺)进行体外循环和呼吸支持。无条件立即复苏(延迟复苏)的患者，借用动物冬眠的生理过程进行人体保护，在更短的10min内应用超级生命支持和保护性贮藏的方法这种机会是否存在?如果这一设想成功，对于严重未控制出血的休克
4、，是惟一的选择。现在学习的是第6页，共53页“迅速转运”与“稳定后转运”的分歧未能证实现场ALs可以改善严重创伤患者的存活率。BLs研究显示，与现场实施ALs相比，“迅速转运”方法可提高存活率。多为小样本研究,缺乏适当的对照组,科学性大打折扣。现在学习的是第7页，共53页反对“稳定后转运”的原因没有任何一种具体的ALs干预方式被证明在院前急救中对严重创伤患者有益。现场建立静脉通道与补液的目的是维持血流动力状态稳定，然而严重失血患者的有效治疗是急诊手术，输入的液体量并不能代偿这些患者所丢失的血液。现场开始静脉补液的时间分歧:2一4min，12min或者更长。目前尚无对照研究对患者预后的影响。气管
5、插管是否改善后果，反对气管插管的理由同样是因为此操作可延误院内治疗，但持反对意见的学者同意对某些严重创伤及意识丧失患者现场或在运送途中进行气管插管术。现在学习的是第8页，共53页转运至医院的时间更为重要不应因建立静脉通道而拖延转运。尽可能在转运途中进行操作，如发生循环衰竭应在现场进行补液。现在学习的是第9页，共53页质疑早期补液容，特别对用等渗晶体液纠正低血压的提出质疑，在未控制出血的情况下，提升血压可加重出血或增加病死率。缩短急救反应时间，早期急救,改善预后有益。缺少高质量及确切研究结果，开展相关研究非常重要。现在学习的是第10页，共53页液体选择晶体液(等张液和高张液)胶体液携氧液等。血液
6、制品影响因素:如早期血流动力学状态、伤口止血情况、氧携带情况、毛细管内皮漏、炎症反应调节、安全可靠性、pH缓冲作用、成本/效益比等。现在学习的是第11页，共53页晶体液和胶体液的争论争论已经持续了几十年应根据个体差异和液体性质来决定，不一味强调标准化方法。等张晶体液价廉、易于贮存和调节温度，提高心排血量，均衡地分布在细胞外间隙，但不能减少组织间隙的水分。大剂量对肝功能衰竭-医源性乳酸性酸中毒;大剂量生理盐水-高氯血症。一项随机对照试验不能确定颅脑外伤患者是否可应用高渗溶液;Wade等荟萃分析研究提示其有提高生存率优势，这仍需要有更多的临床研究。现在学习的是第12页，共53页目前建议低血容量创伤
7、患者首选等张盐水。早期给补充液体，使转运时间延迟，造成再出血，不予早期液体，造成器官缺血，甚至在到达医院之前就因休克而死亡。不是新问题，1918年cannon就指出，外科止血前给与液体是危险的，二战期间一直遵循cannon的补液观点目前为止，没有可选择的补充液体策略现在学习的是第13页，共53页挠动脉搏动来选择是否补液。可触及挠动脉搏动，在出血控制前不补液挠动脉搏动缺失可先给250ml液体。挠动脉搏动消失后又恢复，液体复苏可在密切监视下暂时推迟或暂时中止。贯通伤时应重视近端动脉搏动。无创血流动力学监测技术也可帮助临床医生对患者实施有效的抢救。现在学习的是第14页，共53页创伤急救补液问题的争议
8、目前没有任何观点有无可辩驳的证据支持应允许在现有证据下得出暂时的结论相信在不久的将来这些让人困惑的问题会得到明晰的答案。现在学习的是第15页，共53页一、急救处理一、急救处理1.心跳、呼吸停止心跳、呼吸停止-心肺复苏术。心肺复苏术。抗休克治疗。抗休克治疗。(l)尽快建立两条以上静脉通道补液和采用血管活性药。尽快建立两条以上静脉通道补液和采用血管活性药。(2)吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸。吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸。(3)监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征;(4)对开放性外伤立即行包扎、止血和固定对开放性外伤立即行包扎、止血
9、和固定;(5)向病人或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录向病人或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录;(6)采血采血(查血型、配血、血常规、血气分析查血型、配血、血常规、血气分析)。(7)留置导尿，定时测尿量留置导尿，定时测尿量;(8)全身检查，胸、腹腔穿刺，全身检查，胸、腹腔穿刺，B超、超、x线摄片和线摄片和CT等检查等检查;(9)对多发伤，确定手术适应证，作必要术前准备，进行救命性急对多发伤，确定手术适应证，作必要术前准备，进行救命性急诊手术诊手术(如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖腹如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖腹止血手术等止血手术等)。现在学习的是
10、第16页，共53页麻醉麻醉第一件事-保持呼吸道通畅通气量不足、呼吸道损伤、防止误吸等都应进行气管插管。胸部穿透伤、盲管伤，气胸、血胸;心包填塞以及纵隔受压，严重地影响循环和呼吸功能，为保持呼吸道通畅，要迅速地将开放性伤口转变为闭合性伤口，对严重的血气胸者立即行胸腔闭式引流术，改善肺的通气功能，解除纵隔的受压情况。现在学习的是第17页，共53页手术时机腹腔实质性脏器损伤以肝脾破裂较多，一旦确诊就应立即手术。管腔破裂穿孔的紧急程度仅次于腹腔内出血，其临床特点是剧烈的腹痛并以血循环障碍部位为中心的腹膜刺激症状。应立即施行紧急手术。手术前完全明确腹腔内器官受损程度极其困难，试图通过补液、扩容、使用升压
11、药来纠正休克，待病情稳定后再行手术是危险的。应该强调边抗休克边进行剖腹探查，因为在出血未得到控制前的抗休克治疗很难得到理想的效果，而积极有效的处置和及时果断的手术才是明确诊断的最佳途径。现在学习的是第18页，共53页麻醉椎管内麻醉：未伴休克的腹部创伤患者全身麻醉：休克症状初步改善后行全麻，用对循环抑制小的阿片类药物，肌肉松驰药和麻醉药，间隔辅以异氟醚吸入维持麻醉阈下及常规剂量的氯胺酮有兴奋循环的作用，但应该注意的是有人认为大剂量的氯胺酮对心脏有抑制作用。注意：创伤患者的胃排空时间较长，诱导时易出现返流呕吐。一旦发生误吸，治疗则很困难，应以预防为主。全麻诱导时应力求平稳，插管后套囊应立即充气。现
12、在学习的是第19页，共53页对疑有腹腔内大血管出血的患者，应选择上肢血管输血，否则下肢血管输入的液体大部份都流入腹腔，输入的液体实际上并未增加有效循环量。现在学习的是第20页，共53页原则密切观察病情变化，在强调“急”的同时，要尽量“准确”。准确判断病情，果断采取措施，以抢救生命为第一原则，稳定病情为原则。及时的手术是抢救成败的关键，急救技术水平的高低直接影响到抢救效果。现在学习的是第21页，共53页补液补液严重创伤休克传统的复苏方法积极(正压)复苏(aggressive/normotensiveresuscitation)、即刻复苏(加immediateresuscitation)和正温复苏
13、(normothermicresuscitation)，主张创伤失血后快速给予大量液体，保持正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。现在学习的是第22页，共53页挑战新的复苏方法限制(低压)复苏(limited/hypotensiveresuscitation)、延迟复苏(delayedresuscitation)低温复苏(hypothermicresuscitation)现在学习的是第23页，共53页低压复苏MAP为40mmHg-80mmHg?现在学习的是第24页，共53页延迟复苏Maflox等提出延迟复苏的概念-创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克者，不主张快速给予大量的
14、液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。3,5-12min?现在学习的是第25页，共53页低温复苏采用表面降温将直肠温度控制正常温度(38)、轻度低温(34)中度低温(30)。与正常温度复苏相比，轻度和中度低温可以改善血流动力学指标,延长存活时间和72h存活率。现在学习的是第26页，共53页严重创伤休克液体复苏原则现在学习的是第27页，共53页第一阶段:活动性出血期受伤后约3h，主要是急性失血或失液。
15、治疗原则：平衡盐液和浓缩红细胞(2.5:1)，血红蛋白(Hb)和血细胞比容控制在100g/L和0.30。不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低,对组织细胞代谢是不利的;不主张早期用全血及过多胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入到组织间，引起过多的血管外液体扣押，对后期恢复不利;此期交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可以不给予葡萄糖液。现在学习的是第28页，共53页第二阶段：强制性血管外液体扣押期大约1-3d，主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺
16、功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。注意：此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。现在学习的是第29页，共53页第三阶段：血管再充盈期此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。现在学习的是第30页，共53页补液性质晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130mmol/L，乳酸28mmol/L)，钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。补充血
17、容量需考虑3个量，1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液，细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。现在学习的是第31页，共53页生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。现在学习的是第32页，共53页血管活性药物血管活性药物一、肾上腺素能受体亚型1、1-受体：突触后1-受体介导外周血管（动脉静脉）的收缩。心脏的1正性肌力作用，同时减缓HR。2、2-
18、受体：突触前2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后2-受体介导血管平滑肌的收缩。现在学习的是第33页，共53页3、1-受体：突触后1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。4、2-受体：突触后2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的2-受体类似1-受体。激活2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前2-受体增加交感神经释放NE。5、突触后多巴胺受体：肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。
19、突触前多巴胺受体抑制NE释放。现在学习的是第34页，共53页肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素类药类药类药类药儿茶酚儿茶酚胺类胺类去甲肾上腺素肾上腺素，去甲肾上腺素肾上腺素，、多巴胺多巴胺*、多巴酚丁胺多巴酚丁胺 、异丙肾上腺、异丙肾上腺素、素、多培沙明多培沙明非儿茶非儿茶酚胺酚胺类类间羟胺间羟胺*、恢压敏恢压敏*、麻黄素麻黄素*、甲氧胺甲氧胺*、苯福林苯福林非肾上腺非肾上腺非肾上腺非肾上腺素类药素类药素类药素类药氨茶碱、胰高糖素洋地、氨茶碱、胰高糖素洋地、钙盐氨力农、钙盐氨力农、米力农依诺昔酮、米力农依诺昔酮、甲状腺素（甲状腺素（T3T3）现在学习的是第35页，共53页2、拟交感神经药的区别外
20、周血管的作用不同（,，多巴胺受体的活性）直接作用还是间接作用：长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。现在学习的是第36页，共53页六、多巴酚丁胺（Dobutrex）2、作用(1)直接作用的1激动剂，并有较弱的2和1作用，但没有2和多巴胺能活性。(2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过1和1，增加HR仅通过1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。现在学习的是第37页，共53页(3)多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是：2的
21、扩血管作用仅部分为其1收缩作用所拮抗（生理拮抗），因其无2活性，故收缩血管作用有限。多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是1拮抗剂，它能减少1介导的血管收缩（药理拮抗），因此当它代谢时，其1作用随时间而减弱。现在学习的是第38页，共53页5、临床应用多巴酚丁胺剂量：静脉输注为220mg/Kg/min。一些病人对0.5mg/Kg/min起始剂量就有反应，此量心率一般不升高。通常在250ml液体中加250mg（1000mg/ml）。除非神经元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。现在学习的是第39页，共53页七、多巴胺1、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的
22、儿茶酚胺前体。2、作用直接作用：是1、2、1和多巴胺受体（DA1）的激动剂。间接作用：释放储存在神经元中的NE。现在学习的是第40页，共53页剂量（mg/Kg/min）激活受体作用13多巴胺受体（DA1）增加肾和肠系膜血流31012（DA1）增加HR，心收缩力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现血管收缩10（1DA1）增加SVR，PVR，减少肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可能降低CO剂量反应：现在学习的是第41页，共53页1、肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺所有剂量均增加心收缩力和HR，但由于剂量不同SVR可以降低、保持不变或明显升高。CO一般不增加，但大剂量时由于外周
23、受体兴奋后负荷升高可使每搏出量下降。现在学习的是第42页，共53页3、临床应用肾上腺素剂量皮下注射：10g/Kg（最大400g或0.4ml1:1000）用于治疗轻到中度变态反应或支气管痉挛。现在学习的是第43页，共53页静脉输注A.小到中剂量（用于休克，低血压），一次静注为210g，然后持续输注116g/min小儿用量为0.050.50g/Kg/min.B.大剂量（用于心跳停止心肺复苏）：首次静注0.51.0mg，小儿515g/Kg（也可经气管内，注射容量为110ml。如果对首次剂量无反应也可用较大剂量。1mg肾上腺素可以是1ml（1:1000）也可以稀释至10ml（1:10000）。现在学习
24、的是第44页，共53页.警惕！C静脉大剂量肾上腺素可导致严重高血压和中风或心肌缺血，除极端严重病人外，开始剂量不要超过10g/Kg静注。为了便于小剂量给药，肾上腺素常稀释至10g/ml。注意严重血管收缩的体征，监测SVR，尿量和四肢灌注。加用血管扩张药有助于维持器官灌注。加用血管扩张药（如硝普钠）能对抗肾上腺素的血管收缩作用，而留下心脏的正性肌力作用。如用肾上腺素的剂量调节CO和HR，用硝普钠剂量调节SVR。如发生心肌缺血可考虑同时使用主动脉内球囊泵改善心肌的氧供需比值。现在学习的是第45页，共53页异丙肾上腺素（Isuprel）1、异丙肾上腺素是合成的儿茶酚胺。2、作用1+2的直接激动药无作
25、用现在学习的是第46页，共53页临床应用异丙肾上腺素剂量：静脉输注0.020.50g/Kg/min.一般可将12mg加入250ml静注液体中（48g/ml）。将异丙肾上腺素与肾上腺素混合使用可增加作用，而且比单用肾上腺素的作用小。现在学习的是第47页，共53页一、苯福林（Neo-Synephrine）1、苯福林是合成的非儿茶酚胺。2、作用该药为直接作用的1激动剂。除用极大剂量外临床上无效应。它使小动脉和静脉收缩。现在学习的是第48页，共53页3、临床应用苯福林剂量静脉输注：10500g/min。静脉推注：50200g一次，根据需要增加（对某些外周血管虚脱的病人一次推注可能需10002000g才
26、能提高SVR）小儿：1g/Kg静脉推注。现在学习的是第49页，共53页当用苯福林维持Bp时可加用硝酸甘油降低前负荷，此种联合应用可增加心肌氧供同时减少心肌氧耗的增加。现在学习的是第50页，共53页十二、钙剂1、钙剂是无机物质，具有生理学活性的是钙离子（Ca2+）。正常大约有50总血浆钙与蛋白质和阴离子结合，其余为游离钙。影响离子化钙浓度的因素有：碱中毒（代谢性或呼吸性）降低Ca2+。酸中毒增加Ca2+。枸橼酸盐能与钙结合（鳌合）直到被代谢。正常血浆浓度：离子钙1.01.3mmol/L。现在学习的是第51页，共53页临床应用钙的剂量：氯化钙：成人2501000mg缓慢静注，小儿1020mg/Kg缓慢静注。葡萄糖酸钙：3060mg/Kg缓慢静注。大量输血超过一个血容量时，病人接受了大量的枸橼酸盐并与钙结合，正常情况下肝脏代谢迅速清除血浆中的枸橼酸盐，一般不会发生低钙血症，但是低温，休克，正压通气或激动剂治疗时会减少枸橼酸盐的清除，从而导致严重的低钙血症。现在学习的是第52页，共53页感谢大家观看25.09.2022现在学习的是第53页，共53页