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1、关于细胞介导的体液免疫第1页，讲稿共33张，创作于星期三一一 B B细胞对细胞对TDTD抗原的免疫应答抗原的免疫应答B B细胞对细胞对TD-AgTD-Ag和和TI-AgTI-Ag的应答特点的应答特点 TD-Ag TI-Ag抗原性质抗原性质 蛋白质蛋白质 多糖多糖表位表位 TL和和BL表位表位 无无TL表位表位TL辅助辅助 需要需要 不需要不需要Ig的类别的类别 活化的活化的B2产生产生 活化的活化的B1产生产生IgM 各类各类Ig细胞免疫细胞免疫 引起引起 不引起不引起免疫记忆免疫记忆 有有 无无第2页，讲稿共33张，创作于星期三（一）（一）B细胞对细胞对TD抗原的识别抗原的识别 B细胞识别抗
2、原受体（细胞识别抗原受体（BCR复合物）识别抗原复合物）识别抗原 BCR复合物复合物 B细胞表面的细胞表面的mIg Ig/Ig。mIg的的Fab 特异性识别抗原特异性识别抗原（识别（识别B表位）表位）Ig/Ig 传递传递BCR识别抗原的信号识别抗原的信号 特点：特点：1、识别多种抗原（蛋白子、多肽、多糖等）、识别多种抗原（蛋白子、多肽、多糖等）2、识别完成抗原天然分子或降解后的表位、识别完成抗原天然分子或降解后的表位 3、不需要、不需要APC加工处理、也无加工处理、也无MHC限制性限制性 第3页，讲稿共33张，创作于星期三B cell antigen receptor complex第4页，讲
3、稿共33张，创作于星期三第5页，讲稿共33张，创作于星期三BCR直接识别抗原的直接识别抗原的B细胞表位细胞表位第6页，讲稿共33张，创作于星期三（二）（二）B细胞活化需要的信号细胞活化需要的信号1、双信号、双信号 第一信号第一信号：BCR复合体与抗原特异性结合，产生复合体与抗原特异性结合，产生 第一活化信号。第一活化信号。共受体：共受体：CD21/CD19/CD81识别抗原分子上的识别抗原分子上的C3d。第二信号第二信号：协同剌激信号协同剌激信号 Th细胞的细胞的CD40L与与BL的的CD40结合结合第7页，讲稿共33张，创作于星期三第8页，讲稿共33张，创作于星期三BSignal 1anti
4、gen&antigenreceptor1.T cell antigen receptor2.Co-receptor(CD4)3.CD40 LigandThSignal 2-T cell helpT cells can only help the B cells that present anigen to them 第9页，讲稿共33张，创作于星期三第10页，讲稿共33张，创作于星期三2、Th2的的辅助辅助作用作用 提供第二活化信号提供第二活化信号活化的活化的TL迅速表达迅速表达 CD40L 分泌分泌CK（IL4、IL5、IL6等），促进等），促进B细胞细胞 的增殖和分化的增殖和分化第11页，
5、讲稿共33张，创作于星期三Th细胞辅助细胞辅助B细胞活细胞活化、增殖和分化化、增殖和分化第12页，讲稿共33张，创作于星期三Cytokines promoting B cell activation,proliferation and differentiation第13页，讲稿共33张，创作于星期三活化活化B B细胞表达多种细胞表达多种CKR CKR 接受接受ThTh细胞分泌的细胞分泌的CK CK IL-2,IL-4,IL-5 IL-2,IL-4,IL-5促进促进B B细胞增殖，细胞增殖，IL-4,IL-6,IFN-IL-4,IL-6,IFN-促进促进B B细胞分化细胞分化。（三）、（三）、
6、B细胞的增殖和终末分化细胞的增殖和终末分化第14页，讲稿共33张，创作于星期三活化活化B细胞有两条去路细胞有两条去路*进入髓质，继续增殖分化成浆细胞，产生抗体，进入髓质，继续增殖分化成浆细胞，产生抗体，参加即刻防御反应；参加即刻防御反应；B细胞在两周死亡。细胞在两周死亡。*进入次级淋巴滤泡，继续增殖，形成生发中心。进入次级淋巴滤泡，继续增殖，形成生发中心。B细细 胞在生发中心进行增殖、分化，进行抗体亲和力改造、胞在生发中心进行增殖、分化，进行抗体亲和力改造、抗原受体编辑及抗体类别的转换。最终分化成产生高抗原受体编辑及抗体类别的转换。最终分化成产生高 亲和力抗体的浆细胞及亲和力抗体的浆细胞及记忆
7、记忆B细胞细胞。在慢性炎症及再在慢性炎症及再 次免疫应答中发挥重要作用。次免疫应答中发挥重要作用。第15页，讲稿共33张，创作于星期三抗体亲和力成熟：初次应答，大量抗原诱导表达不同亲和力的抗体；当大量抗原被清除或再次应答仅剩少量抗原的时候，该抗原会优先结合高亲和力的BCR，最终产生高亲和力的抗体。Ig的类别转换：在抗原诱导下，同一V区与不同重链C区基因重排，出现可变区相同而Ig类别发生改变，成为类别转换或同种型转换。第16页，讲稿共33张，创作于星期三第17页，讲稿共33张，创作于星期三B细胞应答活化过程示意图细胞应答活化过程示意图第18页，讲稿共33张，创作于星期三3、BL活化信号的转导活化
8、信号的转导 Ig、Ig:其胞浆区有其胞浆区有ITAM。Ig、Ig，CD19的酪氨酸残基磷酸化而的酪氨酸残基磷酸化而 激活下游激酶，经过联级反应最终使激活下游激酶，经过联级反应最终使BL活化活化4、Bm的形成的形成 活化的活化的B细胞细胞 浆细胞浆细胞 各类各类Ig Bm Bm 不产生不产生Ig，但同种抗原再次刺激时，迅速活化，增殖，但同种抗原再次刺激时，迅速活化，增殖分化为浆细胞，产生特异分化为浆细胞，产生特异Ig增殖、分化增殖、分化第19页，讲稿共33张，创作于星期三BL活化信号的转导活化信号的转导 Ig、Ig胞浆区有胞浆区有ITAM。Ig、Ig、CD19的酪氨酸残的酪氨酸残基磷酸化而激活下
9、游激酶，经基磷酸化而激活下游激酶，经过联级反应最终使过联级反应最终使BL活化。活化。第20页，讲稿共33张，创作于星期三第21页，讲稿共33张，创作于星期三三三.抗体的效应作用抗体的效应作用 1 1中和作用中和作用 *抗体（抗体（IgGIgG）+细菌外毒素细菌外毒素外毒素失去毒性外毒素失去毒性 第22页，讲稿共33张，创作于星期三*抗体（分泌型抗体（分泌型IgA）+病毒病毒病毒失去感染性病毒失去感染性第23页，讲稿共33张，创作于星期三 2激活补体激活补体 抗原抗体复合物通过经典途径激活补体。抗原抗体复合物通过经典途径激活补体。Bacteria in plasmaAb&COMPLEMENT+P
10、hagocytosisbindingComplement&Fc receptorLysisOpsonisation第24页，讲稿共33张，创作于星期三3调理作用：调理作用：抗体增强、促吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗体增强、促吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性 抗原的作用。抗原的作用。Fc receptor binding）PhagocytosisBacteria in extracellular spaceAb+第25页，讲稿共33张，创作于星期三4ADCC第26页，讲稿共33张，创作于星期三5局部抗感染局部抗感染（分泌型（分泌型IgA）第27页，讲稿共33张，创作于星期三6.免疫损伤作用免疫损伤作用:-超
11、敏反应与自身免疫病超敏反应与自身免疫病 -移植排斥反应：预存抗体引起超急排斥反应移植排斥反应：预存抗体引起超急排斥反应 -促进肿瘤生长：封闭因子，干扰促进肿瘤生长：封闭因子，干扰CTL识别肿瘤识别肿瘤第28页，讲稿共33张，创作于星期三四四.体液免疫的一般规律体液免疫的一般规律 1.1.初次应答与二次应答初次应答与二次应答 2.2.特点特点 初次应答初次应答 二次应答二次应答潜伏期潜伏期 较长（较长（23周）周）短短抗体产量抗体产量 较低较低 高（几倍或几十倍）高（几倍或几十倍）维持时间维持时间 较短（几周）较短（几周）较长（几个月较长（几个月终生）终生）抗体类别抗体类别 IgM为主，低水平为
12、主，低水平 以以IgG为主，亲和力高为主，亲和力高 低亲和力，低亲和力，IgG少少 所需所需抗原量抗原量 较大较大 较小较小 第29页，讲稿共33张，创作于星期三初次应答和再次应答初次应答和再次应答抗抗体体浓浓度度时间（天）时间（天）103总抗体量总抗体量潜伏期潜伏期IgGIgM初次抗原刺激初次抗原刺激再次抗原刺激再次抗原刺激潜伏期潜伏期第30页，讲稿共33张，创作于星期三Primary and secondary humoral immune responsesPrimary and secondary humoral immune responses第31页，讲稿共33张，创作于星期三 3 3意义意义（1 1）指导预防接种和制备抗毒素。）指导预防接种和制备抗毒素。（2 2）用于免疫学诊断。如感染的早期诊断）用于免疫学诊断。如感染的早期诊断 （检测特异性（检测特异性IgM）。）。第32页，讲稿共33张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第33页，讲稿共33张，创作于星期三