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1、药理学重点知识大全利尿药(分类、代表药物、作用部位、作用机制、临床应用及主要不良 反响)【分类】(1)高效利尿药：拌利尿，代表药为吠塞米(2)中效利尿药：嘎嗪类及类曝嗪类利尿药，代表药为氢氯嘎嗪(3)低效利尿药：保钾利尿药、碳酸酎酶抑制药，代表药为螺内酯(4)其他：渗透性利尿药，也称脱水药，如甘露醇I .高效利尿药(拌利尿药)肤塞米(速尿)【药理作用】利尿作用：快、强机制：抑制髓伴升支粗段Na + -K+-2CI-共同转运体，钾、钠、氯、镁、 钙排泄增加。(2)伴利尿药通过对血管的调节作用影响血流动力学。对心力衰竭患 者，能产生有效的血管扩张作用。【临床应用】in .抗过敏性平喘药【代表药物】
2、色甘酸钠（只能作用于预防）【机制】抑制肥大细胞释放过敏介质【药理作用】 稳定肥大细胞膜 抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症 阻断炎症细胞介导的反响【临床应用】仅用于预防，提前一周给药。一般一个月见效，8周后仍 无效者可放弃。过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎，直肠炎也有效。抗消化性溃疡药的分类及代表药【分类】抗酸药：弱碱性、中和胃酸抑制胃酸分泌的药物：抑制胃酸分泌的几种机制 保护胃粘膜的药物抗幽门螺杆菌的药物I .抗酸药【药理作用】抗酸药为弱碱性物质，口服后在胃内直接中和胃酸，升高 胃内容物PH值。具有缓解溃疡病的疼痛等作用。有些抗酸药如氢氧化 铝、三硅酸镁等还能形成胶状保护膜，覆盖于溃疡面和胃
3、黏膜，起保护 遣场面和作用。【常用的抗酸药及特点如下：】碳酸钙：抗酸作用较强、作用快而持久，可产生C02气体，也可引起 反跳性胃酸分泌增加。氢氧化镁：中和胃酸作用强，起效较快，Mg2+有导泻作用。三硅酸镁：抗酸作用较弱，作用慢而持久。能在胃内形成胶状二氧化硅 对溃疡面起保护作用。氢氧化铝：中和胃酸作用较强、起效缓慢、作用持久。作用后产生的氧 化铝有收敛、止血和致便秘作用久用可影响磷酸盐吸收。碳酸氢钠：作用强，起效快且作用时间短。中和胃酸可产生C02 ,引 起暧气、腹胀，继发性胃酸增多。口服可被肠道吸收，导致碱血症和碱 化尿液。口.胃酸分泌的药物i .H2受体阻断药【药理作用】对基础胃酸分泌及夜
4、间胃酸分泌都有良好的的抑制作用【临床应用】主要用于胃和十二指肠溃疡的治疗。第一代：西米替丁，对胃和十二指肠溃疡疗效较好（2）第二代：雷尼替丁（3）第三代：法莫替丁（4）第四代：尼扎 替丁。【不良反响】一般以轻微腹泻、便秘、头痛、头晕、乏力、肌肉痛、皮 疹、皮肤干燥、脱发为主。较少见中枢神经系统反响如嗜睡、焦虑、幻 觉、瞻望、语速加快、定向障碍等。对内分泌系统有所影响，偶见男性 乳房发育、女性溢乳等。i i .质子泵抑制药【代表药物】奥美拉嘤，又名洛赛克。是第一个质子泵抑制药。【药理作用】具有强大而持久的抑制胃酸分泌作用iii.胆碱受体阻断药【代表药物】阿托品、山其假设碱田.粘膜保护药【代表约】
5、硫糖铝：在溃疡面形成保护屏障，另_作用是抑制幽门螺旋 杆菌的繁殖IV抗HP药常用的抗HP药物分为两大类l类是抗溃疡药如上面提到的硫糖铝、 钠剂、质子泵抑制药；另一类是抗菌药，常用有克拉霉素、阿莫西林、 四环素、口夫喃嘤酮硝酸酯类（与B肾上腺素受体阻断药联合治疗心绞痛的原理）工.硝酸酯类【代表药】硝酸甘油体内过程：首关消除明显【药理作用】基本药理作用是松弛血管平滑肌降低心肌耗氧扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注降低左室充盈，增加心内膜供血，改善左室顺应性保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤【临床应用】舌下含服硝酸甘油能迅速缓解名种类心绞痛。反复连续使 用要限制用量，以免血压过度降低引起心、脑等重要器
6、官灌注压过低, 反而加重心肌缺血。【不良反响】(1)大多数是由其血管舒张作用引起的，如皮肤潮红、搏动性头痛、 眼内压升高等。大剂量时可出现直立性低血压及晕厥。剂量过大还会引 起高铁血红蛋白血症，表现为呕吐、发绢等。(2 )连续用两周可出现耐受性，停药1-2周后可消失。防止大剂量， 无间歇给药可预防。口和肾上腺素受体阻断药【抗心绞痛作用】(1)降低心肌耗氧(2)改善心肌缺血区血供(3)保护心肌【临床应用】用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对伴有心律失常及高 血压者尤为适用。【与B肾上腺素受体阻断药联合治疗心绞痛的原理】通常以普奈洛尔与硝酸异山梨醇酯的合用，两药能协同降低耗氧量，同 时B
7、受体阻断药能对抗硝酸类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增 强，硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室前负荷增大和心室射血时 间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也相应减 少。【合用的不良反响】(1)由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞 痛不利。(2)一般宜口服给药，因个体差异大，给药剂量应从小量开始逐渐增 加剂量。(3 )停用0受体阻断药时应逐渐减量，如突然停用可导致心绞痛加剧和 (或)诱发心肌梗死。(4 )对心功能不全、支气管哮喘、有哮喘既往史及心动过缓者不宜应 用。(5)长期应用后对血脂也有影响，本类药物禁用于血脂异常的患者。强心昔【药理作用】(1)对
8、心脏的作用1）正性肌力：3个特点收缩快而敏捷（舒张期相对延长，有利于心肌休息）使衰竭心肌耗氧下降，正常心肌耗氧不下降增加衰竭心脏的心输出量，不增加正常心脏的心输出量2）减慢心率作用（负性频率）：对正常心率影响小，但对心率加快及 伴有房颤的心功能不全者那么可显著减慢心率。3）对传导组织和心肌电生理特点的影响（2）对神经和内分泌的作用：中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受 区而引起呕吐，还可兴奋交感和副交感神经中枢。降低肾素活性（3）利尿作用（4）对血管的作用：中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不 同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用是应注意调整 剂量。【临床应用】（1）治疗心力
9、衰竭（注意类型）（2）治疗某些心律失常：房颤，房扑，阵发性室上性心律失常【不良反响】平安范围小、生物利用度差异大、个体对药物敏感性差异 大、诱因多(1)心脏反响：是强心昔最严重、最危险的不良反响快速型心律失常：最多见和最早见的是室性期前收缩，也可发生 二联律、三联律及心动过速、甚至发生室颤。窦性心动过缓房室传导阻滞(2)胃肠道反响：是最常见的早期中毒病症(3 )中枢神经系统反响：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦、谴妄 等病症及视觉异常，如黄视、绿视及视物模糊。视觉异常通常是强心昔 的中毒先兆，可作为停药指征。【防治措施】P238(1)预防(重视)：给药个体化、统一批次、减少诱因(2 )轻度:停
10、药、补钾(快速性心律失常)(3 )中、重度：快速性心律失常：苯妥因钠、利多卡因缓慢性心 律失常：阿托品(4)严重：地高辛抗体胰岛素【药理作用】(1)促进脂防合成、抑制脂防分解，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使 其利用率增加。(2)促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原 分解和异生而降低血糖。(3 )增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。(4)加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，在伴发相应疾病时应 予充分注意。(5 )促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。【临床应用】胰岛素注射剂：主要用于：I型糖尿病；n型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者；n型糖尿病经饮食
11、控制或用口服血糖药未能控制者；发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒及非酮症性高渗 性昏迷；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿 病；细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。(2 )胰岛素吸入剂【不良反响】(1 )低血糖症：胰岛素过量所致，是最重要，也是最常见的不良反响。(2)过敏反响：较多见，一般反响轻微，偶可引起过敏性休克(3 )胰岛素抵抗：急性抵抗多因并发感染、创伤、手术等应激状态所 制慢性抵抗形成原因至少有三个：受体前异常：主要因胰岛素抗体与胰岛素结合后阻碍胰岛素向靶部位 转运所致受体水平变化：高胰岛素血症时靶细胞上的胰岛素受体数目减少受体后失常：
12、靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常(4)脂肪萎缩糖皮质激素【药理作用】急性肺水肿和脑水肿(2 )其他严重水肿：可治疗心、肾、肝水肿等各 类水肿(3 )急、慢性肾功能衰竭(4 )急性高血钙、高血钾(5 )加速某些毒物的排泄【不良反响】(1)水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱 血症，长期应用还可引起低血镁。(2)耳毒性：表现为耳鸣、停力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。(3)高尿酸血症(4 )其他口 .中效利尿药(睡嗪类)氢氯嘎嗪【药理作用】(1)利尿作用：温和、持久。利尿机制：抑制远曲小管近端Na+-CI- 共转运子，抑制NaCI的重吸收。尿中除Na + S Cl-外，
13、K+排泄也增多。(2 )施1尿作用(3)降压作用(1)对代谢的影响糖代谢：能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖蛋白质代谢：加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中 氮的排泄量，造成负氮平衡，大量其药物还能抑制蛋白质合成脂肪代谢：短期使用对脂肪代谢无明显影响。大剂量长期使用可增高 血浆胆固醇，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成向心性肥 胖表现为满月脸，水牛背水和电解质代谢：长期大量用可致水钠潴留，降低钙的吸收，促进排 泄导致低钙(2 )抗炎作用具有强大抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反响。在炎症初期能抑制白细胞浸润，能改善红肿热痛等病症；在炎症后期，能通过抑制毛细血管和成纤维细胞
14、的增生，抑制胶原蛋 白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止黏连及瘢痕形成，减轻后遗症。在抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。(3)免疫抑制与抗过敏作用对免疫系统的抑制作用抗过敏作用机制：抑制抗原抗体引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5 羟色胺、过敏性慢反响物质和缓激肽等。(4)抗休克作用：常用于严重体克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量皮质激素抗休克作用机制可能是:抑制某些炎性因子的产生使 微循环血流动力学恢复正常；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形 成；扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；提高机体 对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素那么无防御作用。(5)其他作用允许作用：糖皮质激素对
15、有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他 激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用退热作用：能抑制体温中枢对致热源的反响、稳定溶酶体膜，减少内 源性致热源血液与造血系统：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板 增多，提高纤维蛋白原浓度、并缩短凝血酶原时间(四多一少)中枢神经系统：提高中枢兴奋性，降低大脑的电兴奋阈，促使癫痫发 作骨骼：抑制成骨细胞活力，减少骨中胶原合成，促进胶原和骨基质分 解，使骨质形成发生障碍心血管系统：可出现高血压【临床应用】(1)严重感染或炎症严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效 抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素做辅助治疗抗炎治疗及 防治某
16、些炎症的后遗症(2 )免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反 应(3)抗休克治疗(4)血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病(5 )局部应用(6)代替疗法不良反响及考前须知】(1)长期大剂量应用引起的不良反响医源性肾上腺皮质功能亢进：变现为满月脸、水牛背诱发或加重感染：长期使用使体内潜在病灶扩散消化系统并发症：抑制胃粘液分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力，可诱发 或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高 血压和动脉粥样硬化骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合缓慢等:与糖皮质激素促蛋白质分解、 抑制其合成及钙、磷排泄有关。
17、糖尿病其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用（2）停药反响医源性肾上腺皮质功能不全：这是由于长期大剂量使用糖皮质激素, 反响性抑制垂体一肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致反跳现象抗菌药的抗菌作用机制（4点）及代表药（2个：）【抗菌作用机制】通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响其结构和 功能，使其失去正常生长繁殖的能力而到达抑制或杀灭细菌的作用。抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头泡菌素类作用特点：杀菌药、毒性小、对繁殖期杀菌作用强(2)改变胞浆膜的通透性：特点：杀菌药(3 )抑制蛋白质的合成(4)影响核酸和叶酸代谢【青霉素G(天然青霉素、节青霉素)是第一个用于临床的抗生素【抗菌作用】特点：作用强、繁
18、殖期杀菌药属窄谱抗生素抗菌谱：大多数G+球菌G+杆菌G-球菌螺旋体、放 线杆菌【临床应用】敏感菌所致感染的首选药溶血性链球菌：蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内 膜炎等肺炎球菌：大叶性肺炎、脓胸、支气管肺炎等草绿色链球菌：心内膜炎淋球奈瑟菌：生殖道淋病脑膜炎奈瑟菌：流行性脑脊髓膜炎敏感的金黄色葡萄球菌：疳、痈、败血症放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的治疗白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗【不良反响】过敏反响(变态反响)主要不良反响皮肤过敏、血清病样反响较多见。过敏性休克：最严重。循环呼吸衰竭， 中枢抑制重主要防治措施：仔细询问过敏史；防止滥用和局部用药
19、；防止在 饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物；初次使用、用药间隔3天 以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反响阳性者禁用；注射液需临 用现配；病人每次用药后需观察30min ,无反响者方可离去；一旦 发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5 l.Omg , 同时采用其他急救措施。(2)赫氏反响：用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现病症加剧的 现象表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等预防：初次小剂量给药【头泡菌素类抗生素】(1)第一代头抱菌素对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G -菌 的作用差(2 )第二代头泡菌素对G+菌抗菌作用略逊于第一代，对G -菌有明 显作用(3 )第三
20、代头泡菌素对G+菌的作用不及第一、二代，对G -菌包括 肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用(4 )第四代头泡菌素对G+菌、G-菌均有高效【临床应用】 水肿：对轻中度心源性水肿疗效最好高血压（3）其他：尿崩症、特发性高尿钙伴有尿结石者【不良反响】电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症、代谢性碱中毒（2）高尿酸血症：痛风者慎用（3 ）代谢变化：可导致高血糖、高脂血症（4）过敏反响m.低效利尿药（保钾利尿药）一螺内酯（安体舒通）【药理作用】螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药。表现出排钠保钾的作甩【临床应用】螺内酯利尿作用弱，起效慢而持久治疗醛固酮升高有关的顽固性水肿（2）充血性心力衰竭【不良反
21、响】不良反响较轻，久用可引起高血钾。此外还有性激素样副 作用。抗高血压药I.利尿药【代表药物】氢氯睡嗪【降压机制】（1）早期：血容量下降（2 ）后期：血管壁细胞内Na+ 下降-Ca 2 +下降【临床应用】轻度高血压单独使用（小剂量）。中、重度高血压合并使 用其他药物。应用特点：作用平缓（温和持久），适用于伴有水钠潴留、心力衰竭者。【不良反响】（1）电解质改变（合用药）（2 ）代谢影响（口引达帕胺）：糖、脂、尿酸（3 ）肾素活性增高口 .钙通道阻滞药【代表药物】硝苯地平【降压机制】通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，而使细胞内钙离子 浓度降低，导致小动脉扩张。【临床应用】轻、中、重度都可用。应用特
22、点：降压作用强，保护重要脏器，适用于伴心肌缺血、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症者。【不良反响】迅速降压，反射性交感活性增加，肾素活性增高。可用缓 释剂，或合用B受体阻断药。印出受体阻断药【代表药物】普蔡洛尔【降压机制】减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经 系统活性和增加前列环素的合成等【临床应用】轻中度高血压单用、重度高血压合用（缓慢温和）应用 特点：中等程度降压，对心输出量及肾素活性偏高者效果好，适用于伴 有心绞痛、偏头痛、焦虑症患者。【不良反响】见H章IV.血管紧张素I转换酶抑制药（ACEI类）【代表药物】卡托普利（对心脏具有保护作用）【降压机制】抑制ACE ,使Angl转
23、变为Angl!减少，从而产生血管 舒张【临床应用】适用于各种高血压，迅速而强大应用特点:适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗，左心室肥厚，心力衰竭, 急性心肌梗死患者的高血压患者。无耐受性，不反跳【不良反响】首剂低血压、咳嗽、血管神经性水肿、高血钾肝素和香豆素类药物的比拟阡叠番豆叁美传肉外加权传内加曲起效时间部脉注钳后io与钟内m/救国时同双航与曲伍到时间钧朗显廷长口股后至912-24小时才出铿作闱 1-3大造篇峰维先时同作用维持3-4小时作闱维持A4失*刖级机制CD在体内壮响汨我大加强作闱(2)我大、迅速 机制：加我AT-BL说作闱(及话)(1)侔由而独，传扑无效的敌隔,维持欠,隔西后树由桃呦作闱
24、G)机制：是维生套K提4而制临保位闱U)初松校暖强旅病(2)骈*4生仙塔肉博加(PIC)(3)院希心治心、陶样元、心仞塔多本反扑阖韵瘠术后仙程和成(4)传扑扬玄口跛闱孑院九仙程松蓬性旗将，孜隰、维持，市闱孑岩症不良&位(1)出他：是阡盍前主要不良h位应闱迂量曷导致自发性出仙平喘药的分类及代表药(2)似小标癌少症G) K他：偶苗道敏女位，妒唔喘、等陈祷、纬峻收不发落雪斛救肝毒轻侵过量，隔可，妒平重出加， 可线喝秸球拄用磷战鱼林/白斛救闱量过大和的出m时，位?即幅西升线礴部瘠在用大菱维生毒匕宓造新鲜mL【分类】(1)支气管扩张药：控制急性病症(2)抗炎性平喘药：减少气道炎症反响，降低气道高反响性，
25、长期用 减少发作(3)抗过敏平喘药：预防哮喘发作I抗炎性平喘药【代表药物】糖皮质激素(最主要是吸入型制剂)【药理作用】抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞和免疫细胞功能抑制细胞因子和炎症介质的产生抑制气道高反响性(4)增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性【临床应用】(1)吸入给药，用于预防，改善预后，起效慢(2 )急重症：口服、静脉全身给药，不良反响多，病症缓解后逐渐减 量、停用。【不良反响】 吸入制剂：局部反响为主，长期用药时，药物在咽部和呼吸道存留可引 起声音嘶哑、声带萎缩变形、诱发口咽部念珠菌感染等，故吸入后需立 即漱口。(2 )其他：全身不良反响严重。H支气管扩张药i .肾上腺素受体激
26、动药【临床应用】主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛 的呼吸道疾病。分类：非选择性：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素选择性：沙 丁胺醇、特布他林【代表药物】沙丁胺醇：选择性激动02受体，松弛支气管平滑肌，用 于哮喘、其他原因的支气管痉挛，喘息型支气管炎及COPD伴喘息的 治疗。不良反响：震颤、恶心、心动过速。ii.茶碱类：常用的支气管扩张药，直接松弛气道平滑肌【药理作用】抑制磷酸二酯酶，提高气道平滑肌细胞内cAMP水平阻断腺昔受体，预防腺苗对哮喘患者呼吸道平滑肌收缩作用增加内源性儿茶酚胺类物质释放 免疫调节与抗炎作用(5 ”曾加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动【临床应用】支气管哮喘(2)慢性阻塞性肺病(3)中枢型睡眠呼吸暂停综合征【不良反响】(1)胃肠道不良反响(2)中枢兴奋(3)急性中毒iii .抗胆碱药【代表药物】氧托品、异丙托品(气管选择性高)【临床应用】L伴有迷走功能亢进的哮喘及喘息型支气管炎；2、慢 性喘息型支气管炎；3、与02兴奋药联合使用。