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1、关于常见急性中毒完整(2)第一页，讲稿共一百三十二页哦定义定义中毒（中毒（poisoningpoisoning）有毒化学物质进入人体，达到有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾中毒量而产生损害的全身性疾 病。病。毒物（毒物（poisonpoison）引起中毒的化学物质。引起中毒的化学物质。第二页，讲稿共一百三十二页哦定义定义n急性中毒（急性中毒（acute poisoningacute poisoning）指一定剂量化学物品（毒物），在指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性产生化学或物
2、理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。损害，甚至危及生命。第三页，讲稿共一百三十二页哦毒物分类毒物分类n按来源和用途分按来源和用途分 工业性毒物工业性毒物 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物n按毒性作用分按毒性作用分 腐蚀性毒物腐蚀性毒物 器官损害毒物器官损害毒物 血液毒物血液毒物 神经毒物神经毒物 第四页，讲稿共一百三十二页哦中毒机制中毒机制n作用于受体作用于受体n改变递质的释放或激素的分泌改变递质的释放或激素的分泌n作用于细胞膜作用于细胞膜n作用于酶作用于酶n作用于核酸作用于核酸n对细胞直接的损伤对细胞直接的损伤
3、n作用于免疫系统作用于免疫系统第五页，讲稿共一百三十二页哦诊断思路诊断思路n 毒物接触史毒物接触史 n 临床表现临床表现 n 实验室检查证实：实验室检查证实：毒物在体液中存在毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在毒物对人体特殊影响存在n 环境调查：毒物存在证据环境调查：毒物存在证据n 鉴别诊断（归因）鉴别诊断（归因）第六页，讲稿共一百三十二页哦诊断诊断n全面仔细询问病史全面仔细询问病史n生活、精神、近期情绪（生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。神情沮丧，情绪低落）。n进食物、饮料后出现不能解释的疾病。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。n病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。病前服食蕈类、鱼
4、胆、河豚等食物。n“三同人员三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病。发病。n从事密切接触化学物品的工作。从事密切接触化学物品的工作。n服药种类、时间、剂量、药瓶服药种类、时间、剂量、药瓶n对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。书、毒物盛器等。第七页，讲稿共一百三十二页哦诊断诊断n注意急性中毒可能注意急性中毒可能n异常的症状体征不能用一般内科疾病解异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。释。n突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼吸困难、休
5、克、肝肾功能损害而常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明。原因不明。n症状和体征特点，出现的时间和顺序是症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律。否符合某种毒物中毒的规律。第八页，讲稿共一百三十二页哦常见中毒的特殊综合症或特征性改变常见中毒的特殊综合症或特征性改变n有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有机磷中毒有机磷中毒。n严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒硝基化合物中毒。n昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑
6、麻醉性药物中毒麻醉性药物中毒。n昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒。n恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑血症，考虑钡盐中毒钡盐中毒n酒味提示酒味提示甲醇或乙醇中毒甲醇或乙醇中毒。n昏迷、反复抽搐，考虑昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒n面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒莨菪类中毒n出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考
7、虑杀虫脒中毒杀虫脒中毒第九页，讲稿共一百三十二页哦诊断诊断n用试验治疗可帮助诊断。用试验治疗可帮助诊断。n毒物特异性检测可确诊毒物特异性检测可确诊n剩余食物、毒物、药物。剩余食物、毒物、药物。n含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便。尿、大便。第十页，讲稿共一百三十二页哦中毒治疗原则中毒治疗原则n立即终止接触毒物立即终止接触毒物n清除尚未吸收毒物清除尚未吸收毒物n促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出n特殊解毒剂应用特殊解毒剂应用n对症治疗对症治疗第十一页，讲稿共一百三十二页哦治疗治疗n清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 n消化道消化道催吐、洗
8、胃。催吐、洗胃。洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。n皮肤皮肤脱去衣服，大量清水彻底清洗。脱去衣服，大量清水彻底清洗。n呼吸道呼吸道脱离有毒环境。脱离有毒环境。第十二页，讲稿共一百三十二页哦治疗治疗n促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出n氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒n利尿：促进毒物从肾脏排泄利尿：促进毒物从肾脏排泄n改变尿液酸碱性改变尿液酸碱性n血液净化治疗血液净化治疗 血液透析、血液灌流、血浆置换血液透析、血液灌流、血浆置换n换血疗法换血疗法第十三页，讲稿共一百三十二页哦治疗治疗n应用
9、特殊解毒剂应用特殊解毒剂n对症治疗对症治疗n监测生命体征，保持内环境平衡监测生命体征，保持内环境平衡n早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克心律失常、心跳骤停、休克）n并发症治疗（并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）肺水肿、脑水肿、肾衰）n早期防止迟发毒效应早期防止迟发毒效应n心理治疗心理治疗 第十四页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷农药中毒有机磷农药中毒n有机磷杀虫有机磷杀虫药药中毒是我国最常见的急性农药中毒是我国最常见的急性农药中毒。中毒。每年有每年有5 57 7万人中毒，各地由于对有万人中毒，各地由于对有机磷杀虫机磷杀虫药药中
10、毒诊断中毒诊断、治疗方案、治疗方案、条件的不、条件的不同，救治成功率差异很大，同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。第十五页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷农药的特性有机磷农药的特性n有机磷农药（有机磷农药（OPOP）对人畜的毒性主要是对对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。竭而死亡。第十
11、六页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷农药的特性有机磷农药的特性nOPOP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。乳剂、油剂和粉剂等。第十七页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷化合物的基本化学结构式有机磷化合物的基本化学结构式PRRO（S）XR和和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等
12、；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。合物。第十八页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷杀虫药的分类nOPOP分类目前有分类目前有4 4种分类方法种分类方法:按药效分类按药效分类 按化学结构分类按化学结构分类 按毒性分类按毒性分类 按作用方式分类的按作用方式分类的第十九页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷杀虫药的分类n剧毒类剧毒类 LD LD505010mg/kg,10mg/kg,如甲拌磷（如甲拌磷（39113911）、）、内吸磷（内吸磷（10591059）、对硫磷（）、对硫磷（16051605）等。等。n高毒类高毒类 LD L
13、D50501010100mg/kg,100mg/kg,如甲基对硫磷、甲如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。胺磷、氧乐果、敌敌畏等。n中度毒类中度毒类 LD LD50501001001000mg/kg,1000mg/kg,如乐果、乙如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。硫磷、敌百虫、除草磷等。n低毒类低毒类 LD LD5050100010005000mg/kg,5000mg/kg,马拉硫磷、马拉硫磷、辛硫磷。辛硫磷。第二十页，讲稿共一百三十二页哦 有机磷杀虫药中毒的常见原因n 生产性中度生产性中度n 使用性中毒使用性中毒n 生活性中毒生活性中毒第二十一页，讲稿共一百三十二页哦有机磷杀虫药中毒的常
14、见原因n使用性中毒使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀，以及吸入空气中杀虫药所致。虫药所致。n生活性中毒生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫服、自服，或饮用被杀虫药药污染的水源或食入污染的食污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的中毒的。第二十二页，讲稿共一百三十二页哦 中毒途径中毒途径n胃肠道胃肠道n呼吸道
15、呼吸道n皮肤和粘膜吸收皮肤和粘膜吸收第二十三页，讲稿共一百三十二页哦 毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢n有机磷杀虫药排泄较快，吸收后有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612612小时血小时血中浓度达高峰，中浓度达高峰，2424小时通过肾由尿排泄，小时通过肾由尿排泄，4848小时排出体外。小时排出体外。第二十四页，讲稿共一百三十二页哦 发病机制 OPOP主要是抑制乙酰胆碱主要是抑制乙酰胆碱(Ach)(Ach)，OPOP的毒的毒性作用是与胆碱酯酶（性作用是与胆碱酯酶（ChEChE）的酯解部位结合）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶中毒酶)，后者比较稳定，后者比较稳定无分解无分解Ach
16、Ach的能力；引起的能力；引起AchAch蓄积，使胆碱能蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第二十五页，讲稿共一百三十二页哦 发病机制 第二十六页，讲稿共一百三十二页哦 临床表现临床表现n急性中毒急性中毒 胆碱能危象（胆碱能危象（acute cholinergic acute cholinergic crisis,ACCcrisis,ACC）；与急性中毒发病时间；与急性中毒发病时间、毒、毒物种类
17、物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触吸收中毒，一般在接触2 26 6小时发病，口服小时发病，口服中毒在中毒在1010分钟至分钟至2 2小时出现症状，一般中毒症小时出现症状，一般中毒症状出现后状出现后,病情迅速发展。病情迅速发展。主要表现主要表现M M样、样、N N样样及中枢神经症状。及中枢神经症状。第二十七页，讲稿共一百三十二页哦 毒蕈碱样症状又称毒蕈碱样症状又称M M样症状，主要是副交感样症状，主要是副交感神神经末梢兴奋经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为所致，类似毒蕈碱作用，表现为：1.1.平滑肌痉挛平滑肌痉挛、恶心、呕吐、恶心、呕吐
18、、腹痛腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。跳减慢和瞳孔缩小。2.2.腺体分泌增加腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。临床表现临床表现第二十八页，讲稿共一百三十二页哦n烟碱样表现又称烟碱样表现又称N N样症状，乙酰胆碱在横纹肌样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至
19、全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。跳加快和心律失常。临床表现临床表现第二十九页，讲稿共一百三十二页哦n中枢中枢神经系统症状神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏不安、谵妄、抽搐和昏 迷。迷。临床表现临床表
20、现第三十页，讲稿共一百三十二页哦n迟 发 性 多 发 性 神 经 病迟 发 性 多 发 性 神 经 病(o r g a n o p h o s p h a t e(o r g a n o p h o s p h a t e induceddelayed polyneuropathy,OPIDPinduceddelayed polyneuropathy,OPIDP）急性中毒个急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后别患者在重度中毒症状消失后2-32-3周可发生迟周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下病变表现，主要累
21、及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。临床表现临床表现第三十一页，讲稿共一百三十二页哦临床表现临床表现n反跳反跳 出现出现AOPPAOPP患者经积极抢救治疗，症状患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPPAOPP的胆碱能危象，这种现象称为的胆碱能危象，这种现象称为“反跳反跳”，多在中毒后多在中毒后2-92-9日。日。第三十二页，讲稿共一百三十二页哦 临床表现临床表现n反跳原因是：目前不很清楚。反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食
22、过早，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，再释放，治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。机体本身和应激功能下降。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。有关。第三十三页，讲稿共一百三十二页哦n中间性综合征中间性综合征 （intermediate syndrome,IMS interm
23、ediate syndrome,IMS）少数病例少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后在急性中毒后24249696小时小时突然发生死亡，突然发生死亡，称称“中间综合症中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后肌肉接头处突触后的功能有关。的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。痹为主的征象。临床表现临床表现第三十四页，讲稿共一百三十二页哦 临床表现临床表现v先兆期：患者发病前先兆期：患者发病前2-3h2-3h常出现双瞳孔散大，
24、常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；反应；v前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；第三十五页，讲稿共一百三十二页哦 临床表现临床表现nIMSIMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、面
25、色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在紫绀，在5-105-10分钟内呼吸停止。在医疗条件分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在少数发生在7 7天。天。第三十六页，讲稿共一百三十二页哦 临床表现临床表现n局部损害局部损害 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和
26、瞳孔缩小。膜充血和瞳孔缩小。第三十七页，讲稿共一百三十二页哦实验室检查实验室检查n全血胆碱酯酶活力的测定全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力常人胆碱酯酶活力100%100%，急性有机磷农药中，急性有机磷农药中毒时毒时。n轻度中毒轻度中毒：胆碱酯酶活力值在胆碱酯酶活力值在70%-50%70%-50%，n中度中毒：中度中毒：胆碱酯酶活力值胆碱酯酶活力值50%-30%50%-30%，n重度重度中毒：中毒：胆碱酯酶活力
27、值胆碱酯酶活力值30%30%以下。以下。第三十八页，讲稿共一百三十二页哦 诊断诊断n 接触史接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可根据有急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史机磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有结合临床呼出气多有蒜味蒜味 。n 典型的中毒症状及体征典型的中毒症状及体征 AOPP AOPP典型的症状典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般即可诊断。现，一般即可诊断。n 专项化验专项化验 是指测定患者血胆碱酯酶活力。是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测全
28、血胆碱酯酶活力降低，可确诊。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。第三十九页，讲稿共一百三十二页哦 诊断n急性中毒分级：急性中毒分级：n轻度中毒轻度中毒 以以M M样症状为主，胆碱酯酶活力样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%70%-50%。n中度中毒中度中毒 M M样症状加重，出现样症状加重，出现N N样症状，胆样症状，胆碱酯酶活力碱酯酶活力50%-30%50%-30%。n重度中毒重度中毒 除除M M、N N样症状外，合并肺水肿、样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力酶活力30%30%以下。以下。第四十页，讲稿共一百三十二页哦
29、鉴别诊断鉴别诊断n鉴别诊断鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。第四十一页，讲稿共一百三十二页哦 治疗一般处理一般处理 n迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。续吸收。n立即离开现场立即离开现场,脱去污染的衣服脱去污染的衣
30、服,用肥皂水用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。解中毒症状及挽救生命。第四十二页，讲稿共一百三十二页哦 治疗催吐催吐 神志清楚且能合作者，让患者先吐再神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水饮水300500300500毫升，然后自己用手指、压舌毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如板、或筷子刺激
31、咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，催吐，但是但是患者处于昏迷、惊患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐厥状态时不应催吐。第四十三页，讲稿共一百三十二页哦 洗胃洗胃 口服中毒口服中毒者应尽早者应尽早、彻底、彻底洗胃洗胃，昏迷，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液原液,在胃中较难吸收在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则再则先灌洗先灌洗,胃扩张充血胃扩张充血
32、,蠕动加快蠕动加快,反促进毒物进反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大入肠道，每次灌液不能太大,小于小于400ml,400ml,如此如此反复洗胃反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味无农药味,总量可达总量可达101020L20L或更多。或更多。治疗第四十四页，讲稿共一百三十二页哦 治疗n用清水、用清水、2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1 1：50005000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止。洗清为止。然后然后再用硫酸钠再用硫酸钠202040g40g，溶于，溶于20ml20ml水，一次
33、口服，观察水，一次口服，观察3030分钟无导泻作用分钟无导泻作用则再追加水则再追加水500ml500ml口服。这种方法适用于多种口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃中毒。一般胃管洗胃,头头24h24h应反复持续应反复持续,以后以后改为间断洗胃改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换体位洗胃过程中注意变换体位,按按摩胃区摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。第四十五页，讲稿共一百三十二页哦 治疗治疗n特效解毒药的应用特效
34、解毒药的应用 1 1、胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用 2 2、抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n应应用原则应是：用原则应是：早期、足量、早期、足量、联合、重复用药联合、重复用药。第四十六页，讲稿共一百三十二页哦 胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用n常用的药物有碘解磷定常用的药物有碘解磷定(PAM)(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAM-CL)(PAM-CL)，此外，此外还有双复磷还有双复磷(DMO)(DMO)、和双解磷、和双解磷(TMB(TMB4 4)等。等。n胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗
35、效并不一样。对内吸磷、对硫磷（杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（16051605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。胆胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用。第四十七页，讲稿共一百三十二页哦目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑
36、制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2 2个数量级）、高效（是解磷个数量级）、高效（是解磷定的定的1.51.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4 4毫克毫克/升，升，肌注肌注1-21-2分钟后开始显效，半衰期为分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.51.0-1.5小时，且只有静脉注小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。泄快，达不到血药浓度。成人成人日总量不宜超过日总量不宜超过1212克克。胆碱酯酶复胆碱
37、酯酶复活活剂的应用剂的应用 第四十八页，讲稿共一百三十二页哦 胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用表表1 1氯磷定治疗氯磷定治疗有机磷有机磷杀杀虫药中毒虫药中毒的用量的用量第四十九页，讲稿共一百三十二页哦 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n急则治其急则治其标，标，缓则治其缓则治其本；本；n 对“症症”治疗n 对“病病”治疗：特异性治疗n “标本兼治标本兼治”为最佳；第五十页，讲稿共一百三十二页哦 阿托品作用机理是与积聚阿托品作用机理是与积聚AChACh竞争竞争M M受体使中毒症状消受体使中毒症状消失，是治失，是治“标标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶
38、活力没有作用。力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治是治“标标”药。急救时，要药。急救时，要“标、本标、本”兼治。以复能剂兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用第五十一页，讲稿共一百三十二页哦抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用 n阿托品的适用原则：阿托品的适用
39、原则：“早期、适量、迅速达到阿托品化早期、适量、迅速达到阿托品化”有机磷农药有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。n阿托品具体的用法应灵活掌握阿托品具体的用法应灵活掌握,”,”根据病情变根据病情变,用量也变用量也变的原则的原则“。第五十二页，讲稿共一百三十二页哦 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品用量个体化阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原阿托品的足量是
40、公认的原则则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托其需要阿托品的量也不相同品的量也不相同,即使中毒程度相同即使中毒程度相同,用药量用药量也不相同。也不相同。第五十三页，讲稿共一百三十二页哦 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失准：皮肤粘膜干燥，肺湿性
41、罗音消失,心率心率9090100100次次/分，分，越早达阿托品化越好，最好在越早达阿托品化越好，最好在2 2小时之内。小时之内。n阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。第五十四页，讲稿共一百三十二页哦阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度扩大极度
42、扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120次次/分，脉搏快而有力分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化与阿托品中毒主要区别第五十五页，讲稿共一百三十二页哦 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n表表 阿托品治疗阿托品治疗有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒的用量的用量第五十六页，讲稿共一百三十二页哦 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品应用的问题阿托品应用的问题n既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。n阿托品不足：急性胆碱能危相期
43、，阿托品剂量不足，延迟达阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。n儿童对阿托品敏感，儿童对阿托品敏感，12mg12mg可以致死，应防止阿托品中毒。可以致死，应防止阿托品中毒。第五十七页，讲稿共一百三十二页哦 中间综合征n治疗：n早期采用突击量氯磷定治疗：早期采用突击量氯磷定治疗：1 1克克/次，次，imim或或iviv（慢（慢8-108-10分中注完），分中注完），q1hq1h3 3，
44、接着，接着q2hq2h3 3，以后，以后q4hq4h，直到，直到24h24h。24h 24h后，后，q4-6hq4-6h2-32-3天，为一个疗程，天，为一个疗程，以后按病情而定以后按病情而定n对症治疗：特别是辅助通气治疗对症治疗：特别是辅助通气治疗第五十八页，讲稿共一百三十二页哦 对症对症治疗治疗n对症治疗对症治疗 有机磷杀虫有机磷杀虫药药中毒主要死因是肺中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维症治疗维 持心肺功能为重点，持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅保证
45、呼吸道通畅。第五十九页，讲稿共一百三十二页哦 呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。提高抢救成功率的关键。AOPPAOPP引起呼吸引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌其次是呼吸肌麻痹麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在同时存在,病情更严重。病情更严重。第六十页，讲稿共一百三十二页哦 呼吸衰竭肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理n毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管
46、通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗静脉注入超量低渗阿托品阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。量输液或输液过快等。n迅速达到阿托品化迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用循环负荷重者可应用速尿。速尿。第六十一页，讲稿共一百三十二页哦 呼吸衰竭n呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(RMP)(RMP)是中间期肌无力综合征是中间期肌无力综合征(IMS)(IMS)中最危重的一种表现。对于中最危重的一种表
47、现。对于IMSIMS病人应特别注病人应特别注意意RMPRMP的出现。机理的出现。机理:认为有机磷化合物中毒认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与即与N2N2受体失敏有关。治疗受体失敏有关。治疗:发生发生RMPRMP后迅速后迅速气管插管或气管切开气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复合应用胆碱酯酶复活活剂和抗胆碱药阿托品。剂和抗胆碱药阿托品。第六十二页，讲稿共一百三十二页哦 呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭。发生机理发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影
48、响中枢神影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。第六十三页，
49、讲稿共一百三十二页哦 对症对症治疗治疗n出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱以促进血中毒素排出及胆碱 酯
50、酶的恢复。酯酶的恢复。第六十四页，讲稿共一百三十二页哦拟除虫菊酯类杀虫剂中毒n型：不含-氰基如：丙烯菊酯、苄呋菊酯等中毒，主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。n型：含-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。第六十五页，讲稿共一百三十二页哦n（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟n（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒