常见急性中毒完整讲稿.ppt

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1、关于常见急性中毒完整第一页，讲稿共一百三十四页哦定义中毒（poisoning）有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾病毒物（poison）引起中毒的化学物质第二页，讲稿共一百三十四页哦急 性 中 毒 概 述中毒分类中毒分类 急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现症状，甚至危及生命 慢性中毒：毒物少量，持续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引起的中毒第三页，讲稿共一百三十四页哦定义：急性中毒（acute poisoning）指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能

2、性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命第四页，讲稿共一百三十四页哦毒物分类n来源和用途 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物n毒性作用 腐蚀性毒物 器官损害毒物 血液毒物 神经毒物 第五页，讲稿共一百三十四页哦中毒机制n局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死n缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用n麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能n抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶n干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞

3、膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡n竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体第六页，讲稿共一百三十四页哦毒物的体内过程n毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体n毒物的代谢：主要经肝脏代谢n毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出第七页，讲稿共一百三十四页哦病情评估 1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病 生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情绪状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片，考虑服药需估计服药时间、种类、剂量

4、，对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况 食物中毒者：进食物、饮料后出现不能解释的疾病，了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病 第八页，讲稿共一百三十四页哦诊断思路n 毒物接触史 n 临床表现 n 实验室检查证实：毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在n 环境调查：毒物存在证据n 鉴别诊断（归因）第九页，讲稿共一百三十四页哦诊断n注意急性中毒可能n异常的症状体征不能用一般内科疾病解释n突然发绀、呕吐、昏迷、

5、惊厥、精神异常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明n症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律第十页，讲稿共一百三十四页哦常见中毒的特殊综合症或特征性改变n大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气有大蒜臭味，考虑有机磷中毒n严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒n昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，考虑麻醉性药物中毒n昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，考虑为急性一氧化碳中毒n恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑钡盐中毒n酒味提示甲醇或乙醇中毒n昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒n面色潮红、皮肤干燥、心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒n出现嗜

6、睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒第十一页，讲稿共一百三十四页哦诊断n用试验治疗可帮助诊断n毒物特异性检测可确诊n剩余食物、毒物、药物n含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便第十二页，讲稿共一百三十四页哦实验室检查 毒物的实验室可确定诊断和判定毒物类型 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物 特异性化验检查：血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒 碳氧血红蛋白-CO中毒 高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症第十三页，讲稿共一百三十四页哦急性中毒的救治急性中毒的救治原则：首先复苏，保证生命，然后清除毒物

7、第十四页，讲稿共一百三十四页哦中毒治疗原则n立即终止接触毒物n清除尚未吸收毒物n促进已吸收毒物排出n特殊解毒剂应用n对症治疗第十五页，讲稿共一百三十四页哦 清除未被吸收的毒物 呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气 皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗 第十六页，讲稿共一百三十四页哦 清除未被吸收的毒物：经口中毒：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐 2）洗胃:A 适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃

8、排空的毒物，超过6小时仍要洗胃 B 禁忌征：腐蚀性毒物中毒者，正在抽搐，大量呕血者，昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者，孕妇慎用 洗胃原则：及早、反复、彻底 洗胃方法：口服、胃管、剖腹第十七页，讲稿共一百三十四页哦 3）吸附吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50100g 4）导泻导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g 5)洗肠洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用 方法：1%温肥皂水5001000ml 高位连续灌洗 清除未被吸收的毒物：第十八页，讲稿共一百三十四页哦

9、排除已吸收进入血液的毒物（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇，3）碱化尿液，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功能不全、低钾者禁用 （2）供氧 （3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，清除毒物 3)血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒 第十九页，讲稿共一百三十四页哦特效解毒治疗可获得显著疗效，应尽早使用n纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒n解磷定 适用于有机磷农药中毒n阿托品n亚

10、甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒nVk1 -抗凝血类杀鼠药中毒n氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒n氧、高压氧-一氧化碳中毒n各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒 第二十页，讲稿共一百三十四页哦 监测生命体征，保持内环境平衡n早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克）n并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）n早期防止迟发毒效应n心理治疗 对症治疗第二十一页，讲稿共一百三十四页哦 有机磷农药中毒n有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%第二十二页，讲稿共一百三十四页哦 有

11、机磷农药的特性 有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡第二十三页，讲稿共一百三十四页哦 有机磷农药的特性nOP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易分解失效（敌百虫除外）n常用的剂型有：乳剂、油剂和粉剂第二十四页，讲稿共一百三十四页哦 有机磷杀虫药的分类nOP分类目前有4种分类方法:按药效分类 按化学结构分类 按毒性分类 按作用方式分类的第二十五页，讲稿共一百三十四页哦 有机

12、磷杀虫药的分类n剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷n高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏n中度毒类：如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷n低毒类：马拉硫磷、辛硫磷第二十六页，讲稿共一百三十四页哦 有机磷杀虫药中毒的常见原因n 生产性中度n 使用性中毒n 生活性中毒第二十七页，讲稿共一百三十四页哦有机磷杀虫药中毒的常见原因n使用性中毒：是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致n生活性中毒：在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的第二十八页，讲稿

13、共一百三十四页哦 中毒途径n胃肠道n呼吸道n皮肤和粘膜吸收第二十九页，讲稿共一百三十四页哦 毒物的吸收和代谢n有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外第三十页，讲稿共一百三十四页哦 发病机制 OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡第三十一页，讲稿共一百三十四页哦 发病机制 第三十二页，讲稿共一百三十四页哦

14、 临床表现n急性中毒：胆碱能危象（acute cholinergic crisis,ACC）；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，吸入中毒在30分钟发病，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状第三十三页，讲稿共一百三十四页哦 毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 2.腺体分泌增加、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现

15、肺水肿 临床表现第三十四页，讲稿共一百三十四页哦n烟碱样表现又称N样症状 1，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 2，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭 3，交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常 临床表现第三十五页，讲稿共一百三十四页哦n中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏迷临床表现第三十六页，讲稿共一百三十四页哦n迟发性多发性神经病(organophosphate induced

16、delayed polyneuropathy,OPIDP）：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等临床表现第三十七页，讲稿共一百三十四页哦临床表现n反跳 ：出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日第三十八页，讲稿共一百三十四页哦 临床表现n反跳原因是：目前不很清楚 毒物：氧化乐果、对硫磷等 毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早 毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放 治疗不当，

17、解毒药减量过快，复能剂用量不足 机体本身和应激功能下降 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧第三十九页，讲稿共一百三十四页哦n中间性综合征（intermediate syndrome,IMS）少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象 临床表现第四十页，讲稿共一百三十四页哦 临床表现 IMS 先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化

18、反应 前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳第四十一页，讲稿共一百三十四页哦 临床表现nIMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡第四十二页，讲稿共一百三十四页哦 临床表现n局部损害：皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小第四十三页，讲稿共一百

19、三十四页哦实验室检查n全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要以正常人胆碱酯酶活力100%，急性有机磷农药中毒时n轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%n中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%n重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下第四十四页，讲稿共一百三十四页哦 诊 断n接触史：急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有蒜味 n典型的中毒症状及体征：AOPP典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般即可诊断n专项化验：是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测

20、全血胆碱酯酶活力降低，可确诊 第四十五页，讲稿共一百三十四页哦 诊 断急性中毒分级：n轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%n中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50%-30%n重度中毒：除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下第四十六页，讲稿共一百三十四页哦 鉴别诊断n鉴别诊断：应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等第四十七页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗一般处理 迅速清除尚未吸收

21、的毒物，防止毒物的继续吸收催吐洗胃第四十八页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n特效解毒药的应用 1、胆碱酯酶复活剂的应用 2、抗胆碱药阿托品的应用n应用原则应是：早期、足量、联合、重复用药第四十九页，讲稿共一百三十四页哦目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克 胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活剂的应用

22、剂的应用 第五十页，讲稿共一百三十四页哦 胆碱酯酶复活剂的应用n胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显n对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（1605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用第五十一页，讲稿共一百三十四页哦 抗胆碱药阿托品的应用急则治其标，缓则治其本；对“症”治疗 对“病”治疗：特异性治疗n “标本兼治”为最佳第五十二页，讲稿共一百三十四页哦 阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状

23、和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置 抗胆碱药阿托品的应用第五十三页，讲稿共一百三十四页哦抗胆碱药阿托品的应用 n阿托品的适用原则：“早期、适量、迅速达到阿托品化”有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡n阿托品具体的用法应灵活掌握,”根据病情变,用量也变的原则第五十四页，讲稿共一百三十四页哦 抗

24、胆碱药阿托品的应用n阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同第五十五页，讲稿共一百三十四页哦 抗胆碱药阿托品的应用n阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失,心率90100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内 n阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品第五十六页，讲稿共一百三十四页哦阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托

25、品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120次次/分，脉搏快而有力分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别第五十七页，讲稿共一百三十四页哦 抗胆碱药阿托品的应用n阿托品应用的问题n既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果n阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可

26、直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生n儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒第五十八页，讲稿共一百三十四页哦 盐酸戊乙奎醚n是一种新型抗胆碱药n能拮抗中枢和外周M、N受体，主要选择性作用于脑n腺体、平滑肌等部位M1、M3型受体，而对心脏和神经元突触前膜M2型受体无明显作用，因此对心率影响小第五十九页，讲稿共一百三十四页哦 盐酸戊乙奎醚n 盐酸戊乙奎醚较阿托品具有以下优势n1、拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状效果更强n2、较强的拮抗N受体作用，可有效解除肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛，阿托品几乎无作用n3、具有中枢和外周双重抗胆碱作用，其中

27、枢作用强于外周n4、不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血n5、半衰期长，无需频繁给药n6、每次所有剂量较小，中毒发生率低第六十页，讲稿共一百三十四页哦 对症治疗n对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停因此对症治疗维持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅第六十一页，讲稿共一百三十四页哦 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键，AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重第六十二页，讲稿共一百三十四页哦肺水肿所致呼吸衰竭的

28、最常见机理 毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等 迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿第六十三页，讲稿共一百三十四页哦n呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现n机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关n治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品第六十四页，讲稿共一百

29、三十四页哦 中枢性呼吸衰竭 发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿第六十五页，讲稿共一百三十四页哦 对症治疗n出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给予糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持

30、水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复第六十六页，讲稿共一百三十四页哦其他农用杀虫药n氨基甲酸酯类n拟除虫菊酯类n有机氮类第六十七页，讲稿共一百三十四页哦n氨基甲酸酯类：毒理与有机磷农药相似，可直接抑制乙酰胆碱n拟除虫菊酯类：选择性抑制神经细胞膜，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩n有机氮类：除有麻醉作用和血管抑制作用外，其代谢产物可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第六十八页，讲稿共一百三十四页哦急性杀鼠药中毒第六十九页，讲稿共一百三十四页哦杀 鼠 剂 的 分 类抗

31、凝血杀鼠剂：敌鼠痉挛剂：氟乙酰胺，毒鼠强无机化合物：磷化锌取代脲类：安妥氨基甲酸酯类有机磷酸酯类第七十页，讲稿共一百三十四页哦急性毒鼠强中毒第七十一页，讲稿共一百三十四页哦概 述n毒鼠强又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒、王中王、气体灭鼠剂、原子能灭鼠剂n毒鼠强毒性为氟乙酰胺的330倍。n中毒潜伏期较短，多数在进食后0.51h内发病，最短为数分钟，最长可达13hn剧烈毒性和稳定性，易造成二次中毒第七十二页，讲稿共一百三十四页哦第七十三页，讲稿共一百三十四页哦中毒机理n毒鼠强主要作用于神经细胞，拮抗-氨基丁酸（GABA），阻断GABA受体的作用n中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥第七十四页，讲稿共

32、一百三十四页哦临床表现临床表现 n神经系统：头痛头晕、无力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续3-5分钟，能自行停止，反复发作。异常脑电图改变n消化系统：恶心呕吐，腹痛，严重者胃出血 n循环系统：大多数出现窦性心动过缓 第七十五页，讲稿共一百三十四页哦诊断和鉴别诊断鉴别诊断癫痫大发作 有机氟中毒（氟乙酰胺）第七十六页，讲稿共一百三十四页哦治 疗综合治疗：洗胃等控制惊厥：安定、巴比妥类多次血液灌流和血浆置换二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）用法：0.125-0.25g/次肌肉注射，3-4次/天保护重要

33、器官功能 第七十七页，讲稿共一百三十四页哦治 疗n苯巴比妥钠 用法:0.1-0.2 肌注 Q8h。应用时间一般1-2周，最长可达1月以上。减量太快或维持太短，易病情反复n安定 用法:5-10mg 静注，必要时可重复 50-200mg+5%GS 250ml 持续静滴 滴速以刚好能控制抽搐为宜n两药联用效果更好第七十八页，讲稿共一百三十四页哦毒鼠强中毒第七十九页，讲稿共一百三十四页哦百草枯中毒n百草枯（paraquat,PQ）nPQ又名克芜踪(Gramoxone),对草快,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶n是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性n可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率

34、高达87.8%n1996年国外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,随后,世界各地有大量中毒报告第八十页，讲稿共一百三十四页哦nPQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收n吸收后主要蓄积于肺组织,被肺泡，型细胞主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶,细胞色素C还原酶的催化,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死n口服致死量为20%PQ 10-20ml第八十一页，讲稿共一百三十四页哦n目前无特效治疗目前无特效治疗n治疗包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和减轻毒物对组织的损害n血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ

35、均有效,应尽早使用,前者更佳,应于中毒后24小时使用n动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在动脉氧分压21%浓度氧气吸入第八十二页，讲稿共一百三十四页哦急性镇静催眠药中毒第八十三页，讲稿共一百三十四页哦临床表现n神经系统：头晕嗜睡意识朦胧共济失调昏迷n呼吸系统：无变化浅弱不规则肺水肿呼吸衰竭循环系统：无变化心率增快（或减慢）血压下降循环衰竭n瞳孔变化：缩小散大n其它：肝功能、肾功能受损第八十四页，讲稿共一百三十四页哦诊 断有过量服药史中枢神经系统抑制为主的临床表现毒物鉴定尿、胃内容物毒物检测血药浓度测定第八十五页，讲稿共一百三十四页哦治 疗清除毒物：洗胃、利尿、导泻碱化尿液，

36、增加排泄保持呼吸道通畅，吸氧，必要时机械通气适当选用中枢神经系统兴奋剂、呼吸兴奋剂（醒脑静、纳洛酮等）对症治疗血液净化治疗第八十六页，讲稿共一百三十四页哦急 性 酒 精 中 毒Acute alcohol Poisoning第八十七页，讲稿共一百三十四页哦概 述病因：误服、自杀、谋杀分类：巴比妥类、苯二氮蕈类、吩噻嗪类机理：药物 抑制中枢神经系统 大剂量 抑制呼吸中枢、血管运动中枢第八十八页，讲稿共一百三十四页哦中毒机理n激活内源性吗啡系统产生大量内啡肽阿片受体结合抑制中枢神经系统n作用于大脑皮层脑、脊髓n特点：先兴奋，后抑制第八十九页，讲稿共一百三十四页哦临 床 表 现n兴奋期 血液浓度11m

37、mol/L 表现：眼结膜充血、面红或苍白、头痛、眩晕、欣快、多言等n共济失调期 血液浓度33mmol/L 表现：动作笨拙、平衡失调、语无伦次、言语不 清、恶心、呕吐、思睡n昏迷期 血液浓度54mmol/L 表现：昏睡、瞳孔散大、皮肤湿冷、呼吸衰竭、循环衰竭、深昏迷、惊厥第九十页，讲稿共一百三十四页哦诊 断n根据以下情况可做出诊断n饮酒史、酒精擦浴史n呼出气或呕吐物中有酒味n中枢神经系统症状n精神症状n呼出气、尿、血清乙醇检测第九十一页，讲稿共一百三十四页哦鉴 别 诊 断n镇静安眠药中毒n一氧化碳中毒n急性脑血管意外n糖尿病昏迷n颅脑外伤第九十二页，讲稿共一百三十四页哦治 疗n清除毒物：催吐，洗

38、胃要谨慎n促进毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg静注n特异性解毒剂：纳洛酮n药理：n吗啡受体拮抗剂n静注13分钟起效n高峰作用时间510分钟n半衰期6090分钟n用法：0.40.8mg静注，4mg滴注第九十三页，讲稿共一百三十四页哦治 疗n严重中毒可血液透析n对症治疗n监测生命体征，保护重要器官功能n保持呼吸道通畅，必要时人工通气n维持水电解质平衡n对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用）n避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药 第九十四页，讲稿共一百三十四页哦 亚 硝 酸 盐 中 毒n亚硝酸盐为工业盐，味咸n外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食而引起中毒n一般摄入0.30.5 g即可

39、引起中毒,摄入3 g可致死 n 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀 第九十五页，讲稿共一百三十四页哦 概 述n亚硝酸盐主要用于工业染料，亦有用作肉品发色剂n医疗上主要用作氰化物中毒的解毒剂及血管扩张剂第九十六页，讲稿共一百三十四页哦 概 述 中毒原因：n常见中毒病人，多由于烹调食物时，误将亚硝酸盐作为食盐使用n饮用含多量硝酸盐的井水n进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜n服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等n外用n解毒时用量过大第九十七页，讲稿共一百三十四页哦 作 用 机 理n亚硝酸盐是一种强氧化剂，误食后在消化道吸收入血与人体内血红蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化为Fe3+形成高铁血红蛋白而失

40、去携氧能力n亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因而造成各种组织的缺氧,临床上突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色第九十八页，讲稿共一百三十四页哦 作 用 机 理n亚硝酸盐及其在肠道的分解产物NO对胃肠道有刺激作用,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状；n亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的松弛作用而致血压降低，严重者发生循环衰竭第九十九页，讲稿共一百三十四页哦 作 用 机 理n由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，亚硝酸盐中毒时脑血管通透性增加，液体外渗，导致弥漫性脑水肿第一百页，讲稿共一百三十四页哦 临 床 表 现n发绀及缺氧表现 突出表现为皮肤

41、、黏膜呈青紫色，严重者呼吸困难，甚至窒息死亡。典型表现发绀与呼吸困难不成比例n胃肠道刺激症状 可有恶心、呕吐、腹痛等，但无腹胀及腹泻，是与细菌性食物中毒不同之处第一百零一页，讲稿共一百三十四页哦 临 床 表 现n神经系统症状：头晕、头痛、抽搐、晕厥、意识障碍，严重者昏迷n心血管系统症状：轻者周围血管扩张，面部潮红、头部胀痛并有搏动感，眼睛发黑、心悸等，重者血压下降、四肢觉冷，严重心律失常、休克n严重中毒：于误服后10-15分钟出现症状，1.5-3小时内发生呼吸循环衰竭第一百零二页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n迅速地做出诊断，内服者催吐、洗胃、导泻 n吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明显者，面

42、罩吸氧流量5-8L/分 n应用特效拮抗剂第一百零三页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n特效解毒剂亚甲蓝，是一种还原氧化剂,亚甲蓝在急性亚硝酸盐中毒救治中是应用小剂量作为还原剂,小剂量(12 mg/kg)应用时,在体内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚甲蓝(白色亚甲蓝),将氢离子传递给高铁血红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝,这样反复进行,循环利用。而大剂量每千克体重510 mg,起相反的氧化作用,加重中毒 第一百零四页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n维生素C可使高铁血红蛋白还原成Hb,而脱氢的维生素C又被谷胱甘肽还原,以后又作用于高铁血红蛋白,如此循

43、环,使血中高铁血红蛋白浓度降低,但其作用不如亚甲蓝迅速和彻底第一百零五页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n葡萄糖具有氧化作用,用其提高高铁血红蛋白还原过程所需要的NADPH,故可作为治疗辅助剂n糖皮质激素能对抗无菌性炎症,稳定细胞膜,降低毛细血管通透性,发挥抗炎抗休克作用第一百零六页，讲稿共一百三十四页哦 治 疗n维持水电解质酸碱平衡，纠正低血压n减轻脑水肿，保护脑细胞，可酌用甘露醇、速尿、地塞米松、能量合剂等，频繁抽搐者给予安定或苯巴比妥，昏迷者酌用纳洛酮n对症处理，严重心律失常者给予抗心律失常药物第一百零七页，讲稿共一百三十四页哦急性麻醉镇静药中毒第一百零八页，讲稿共一百三十四页哦概 述n麻

44、醉镇静药分类天然：吗啡、可待因半合成：海洛因、双氢可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼第一百零九页，讲稿共一百三十四页哦发 病 机 理n麻醉镇静药 受体活动剂 阿片受体结合 中枢镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制、瞳孔缩小n中毒 抑制中枢神经系统 昏迷、呼吸抑制、血压下降n致死量：海洛因：125-150mg 吗啡：250mgn中毒量：吗啡：60mg第一百一十页，讲稿共一百三十四页哦临 床 表 现典型中毒三联征：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔神经系统症状：头晕、嗜睡、昏迷 抽搐、惊厥 瞳孔缩小呈针尖样呼吸系统：浅慢或停止循环系统：低血压与休克，心动过缓皮肤：体表皮肤有静注、肌注痕迹 第一百一十一页，讲稿

45、共一百三十四页哦诊 断吸毒病史皮肤注射毒品痕迹昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制“三联症”血、尿或胃内容物检测毒品结果阳性纳洛酮诊断性试验治疗第一百一十二页，讲稿共一百三十四页哦治 疗呼吸复苏：保持呼吸通畅，气管插管特效解毒剂：纳洛酮（Naloxone）：阿片受体拮抗剂 用法：0.40.8mg静注，每10分钟1次至清醒 24mg静滴，维持24小时 总量限制在20mg以内对症治疗：抗休克、抗感染等第一百一十三页，讲稿共一百三十四页哦苯丙胺类毒品中毒第一百一十四页，讲稿共一百三十四页哦概 述 苯丙胺类（ATS）药物包括苯丙胺（安非他明）、麻黄碱、苯丙醇胺、去氧麻黄碱（甲基苯丙胺-“冰毒”）、亚甲二氧甲基苯

46、丙胺-，“摇头丸”，“疯药”，“灵魂出窍、人迷”）、芬氟拉明和安非拉酮第一百一十五页，讲稿共一百三十四页哦中 毒 机 理显著的中枢兴奋及外周、肾上腺能受体兴奋作用，有收缩周围血管、兴奋心脏、升高血压、松弛支气管平滑肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用临床用于治疗发作性睡病、儿童多动症、肥胖症和中枢抑郁症等苯丙胺中毒剂量为15-20mg，30mg即有严重反应。成人致死量为0.15-2g，静脉快速注射120mg即可致死第一百一十六页，讲稿共一百三十四页哦欢乐型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）大量致急剧中毒头昏头痛，心悸，焦虑不安情感冲动，性欲亢进，嗜舞面部潮红、心动过速高血压或低血压高血压危象第一百一十七页

47、，讲稿共一百三十四页哦治 疗n急救措施：控制高血压：酚妥拉明 5mg iv，20mg稀释静脉维持 硝普钠 50mg+500ml液体静滴抗惊厥：安定10mg iv，苯巴比妥钠6-8mg/kg第一百一十八页，讲稿共一百三十四页哦治 疗n催吐、洗胃、利尿、导泻n血液透析、血液灌流n对症、支持n精神激动、躁狂处理：安定5-10mg吞服 氟哌啶醇 5mg 肌注，Bid 氯丙嗪25-50mg口服或肌注第一百一十九页，讲稿共一百三十四页哦急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poisoning第一百二十页，讲稿共一百三十四页哦概 述空气中CO0.001%0.01%人可耐受35小时 0.

48、05%人可耐受12小时 0.1%人可耐受 1小时 CO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）CO与Hb亲合力比O2与Hb亲合力大240倍COHb离解速度是O2Hb 1/3600第一百二十一页，讲稿共一百三十四页哦中 毒 机 理nCO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）n缺氧脑内缺氧ATP耗尽 钠-钾泵不能运转 细胞内钠离子积累过多 细胞内水肿n缺氧和血脑屏障通透性增加细胞间质水肿第一百二十二页，讲稿共一百三十四页哦临 床 表 现主要症状是呼吸困难轻度中毒：COHb 1020%头痛、头晕、无力、眼花、短暂晕厥中度中毒：COHb 3040%口唇呈樱桃红色，抽搐、昏迷重度中毒：COHb 50%深昏迷、休克、脑水肿

49、、肺水肿、呼吸衰竭第一百二十三页，讲稿共一百三十四页哦诊 断n一氧化碳接触史n急性发生的中枢神经损害的症状、体征n口唇呈樱桃红色n血液COHb定量10%第一百二十四页，讲稿共一百三十四页哦病 例 分 析n女性，57岁，因呕吐、昏迷4小时入院。体检：中度昏迷，四肢无明显自主活动，双侧巴氏征（+）nCT诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性改变，符合一氧化碳中毒改变n诊断：一氧化碳中毒性脑病n病因：食用醋在家里紧闭门窗烧煮消毒，结果导致煤气中毒！第一百二十五页，讲稿共一百三十四页哦一氧化碳中毒性脑病CT平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大小平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大

50、小1.8x0.9cm的卵圆的卵圆形低密度影，境界清，形低密度影，境界清，CT值值15HU。左枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累。左枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。及皮质。第一百二十六页，讲稿共一百三十四页哦治 疗 尽快离开中毒现场至新鲜空气处 纯氧吸入，有条件高压氧舱治疗 维持重要器官功能 防治脑水肿 输少量新鲜血或换血疗法 对症和支持疗法第一百二十七页，讲稿共一百三十四页哦病 例 分 析n姚某，男，32岁，农民，因突发神志不清伴抽搐15分钟入院 n患者15分钟前与朋友聚餐时进食“熏肉、豆干”后，突然头晕、恶心、呕吐，继而神志不清，双眼上翻，口吐白沫，四肢抽搐，持续约3分