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1、关于常见急性中毒完整(2)第1页，讲稿共132张，创作于星期六定义定义中毒（中毒（poisoningpoisoning）有毒化学物质进入人体，达到有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾中毒量而产生损害的全身性疾 病。病。毒物（毒物（poisonpoison）引起中毒的化学物质。引起中毒的化学物质。第2页，讲稿共132张，创作于星期六定义定义n急性中毒（急性中毒（acute poisoningacute poisoning）指一定剂量化学物品（毒物），在指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功
2、能性产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。损害，甚至危及生命。第3页，讲稿共132张，创作于星期六毒物分类毒物分类n按来源和用途分按来源和用途分 工业性毒物工业性毒物 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物n按毒性作用分按毒性作用分 腐蚀性毒物腐蚀性毒物 器官损害毒物器官损害毒物 血液毒物血液毒物 神经毒物神经毒物 第4页，讲稿共132张，创作于星期六中毒机制中毒机制n作用于受体作用于受体n改变递质的释放或激素的分泌改变递质的释放或激素的分泌n作用于细胞膜作用于细胞膜n作用于酶作用于酶n作用于核酸作用于核酸n
3、对细胞直接的损伤对细胞直接的损伤n作用于免疫系统作用于免疫系统第5页，讲稿共132张，创作于星期六诊断思路诊断思路n 毒物接触史毒物接触史 n 临床表现临床表现 n 实验室检查证实：实验室检查证实：毒物在体液中存在毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在毒物对人体特殊影响存在n 环境调查：毒物存在证据环境调查：毒物存在证据n 鉴别诊断（归因）鉴别诊断（归因）第6页，讲稿共132张，创作于星期六诊断诊断n全面仔细询问病史全面仔细询问病史n生活、精神、近期情绪（生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。神情沮丧，情绪低落）。n进食物、饮料后出现不能解释的疾病。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。n
4、病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。n“三同人员三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病。间发病。n从事密切接触化学物品的工作。从事密切接触化学物品的工作。n服药种类、时间、剂量、药瓶服药种类、时间、剂量、药瓶n对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。毒物盛器等。第7页，讲稿共132张，创作于星期六诊断诊断n注意急性中毒可能注意急性中毒可能n异常的症状体征不能用一般内科疾病解异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。释。n突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥
5、、精神异突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明。原因不明。n症状和体征特点，出现的时间和顺序是症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律。否符合某种毒物中毒的规律。第8页，讲稿共132张，创作于星期六常见中毒的特殊综合症或特征性改变常见中毒的特殊综合症或特征性改变n有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有机有机磷中毒磷中毒。n严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒硝基化合物中毒。n昏
6、迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒麻醉性药物中毒。n昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒。n恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑考虑钡盐中毒钡盐中毒n酒味提示酒味提示甲醇或乙醇中毒甲醇或乙醇中毒。n昏迷、反复抽搐，考虑昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒n面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒莨菪类中
7、毒n出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒杀虫脒中毒第9页，讲稿共132张，创作于星期六诊断诊断n用试验治疗可帮助诊断。用试验治疗可帮助诊断。n毒物特异性检测可确诊毒物特异性检测可确诊n剩余食物、毒物、药物。剩余食物、毒物、药物。n含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便。尿、大便。第10页，讲稿共132张，创作于星期六中毒治疗原则中毒治疗原则n立即终止接触毒物立即终止接触毒物n清除尚未吸收毒物清除尚未吸收毒物n促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出n特殊解毒剂应用特殊解毒剂应用n对症治疗对症治疗第11页，讲稿共132张
8、，创作于星期六治疗治疗n清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 n消化道消化道催吐、洗胃。催吐、洗胃。洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。n皮肤皮肤脱去衣服，大量清水彻底清洗。脱去衣服，大量清水彻底清洗。n呼吸道呼吸道脱离有毒环境。脱离有毒环境。第12页，讲稿共132张，创作于星期六治疗治疗n促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出n氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒n利尿：促进毒物从肾脏排泄利尿：促进毒物从肾脏排泄n改变尿液酸碱性改变尿液酸碱性n血液净化治疗血液净化治疗 血液透析、血液灌流
9、、血浆置换血液透析、血液灌流、血浆置换n换血疗法换血疗法第13页，讲稿共132张，创作于星期六治疗治疗n应用特殊解毒剂应用特殊解毒剂n对症治疗对症治疗n监测生命体征，保持内环境平衡监测生命体征，保持内环境平衡n早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克心律失常、心跳骤停、休克）n并发症治疗（并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）肺水肿、脑水肿、肾衰）n早期防止迟发毒效应早期防止迟发毒效应n心理治疗心理治疗 第14页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷农药中毒有机磷农药中毒n有机磷杀虫有机磷杀虫药药中毒是我国最常见的急性农药中毒是我国最
10、常见的急性农药中毒。中毒。每年有每年有5 57 7万人中毒，各地由于对有万人中毒，各地由于对有机磷杀虫机磷杀虫药药中毒诊断中毒诊断、治疗方案、治疗方案、条件的不、条件的不同，救治成功率差异很大，同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。第15页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷农药的特性有机磷农药的特性n有有机机磷磷农农药药（OPOP）对对人人畜畜的的毒毒性性主主要要是是对对乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶的的抑抑制制，引引起起乙乙酰酰胆胆碱碱蓄蓄积积，使使胆胆碱碱能能神神经经受受到到持持续续冲冲动动，导导致致先先兴兴奋奋后后衰衰竭竭的的一一系系列列毒毒蕈蕈碱碱样样、烟烟碱
11、碱样样和和中中枢枢神神经经系系统统等等症症状状；严严重重者者因因昏昏迷迷和和呼呼吸吸衰衰竭而死亡。竭而死亡。第16页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷农药的特性有机磷农药的特性nOPOP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。乳剂、油剂和粉剂等。第17页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷化合物的基本化学结构式有机磷化合物的
12、基本化学结构式PRRO（S）XR和和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。合物。第18页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷杀虫药的分类nOPOP分类目前有分类目前有4 4种分类方法种分类方法:按药效分类按药效分类 按化学结构分类按化学结构分类 按毒性分类按毒性分类 按作用方式分类的按作用方式分类的第19页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷杀虫药的分类n剧剧毒毒类类 LDLD505010mg/kg,10mg/kg,如如甲甲
13、拌拌磷磷（39113911）、内内吸磷（吸磷（10591059）、对硫磷（）、对硫磷（16051605）等。等。n高高毒毒类类 LDLD50501010100mg/kg,100mg/kg,如如甲甲基基对对硫硫磷磷、甲甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。胺磷、氧乐果、敌敌畏等。n中中度度毒毒类类 LDLD50501001001000mg/kg,1000mg/kg,如如乐乐果果、乙乙硫硫磷、敌百虫、除草磷等。磷、敌百虫、除草磷等。n低低毒毒类类 LDLD5050100010005000mg/kg,5000mg/kg,马马拉拉硫硫磷磷、辛辛硫磷。硫磷。第20页，讲稿共132张，创作于星期六 有机磷杀虫药中毒的
14、常见原因n 生产性中度生产性中度n 使用性中毒使用性中毒n 生活性中毒生活性中毒第21页，讲稿共132张，创作于星期六有机磷杀虫药中毒的常见原因n使用性中毒使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收后再由皮肤吸收，以及吸入空气，以及吸入空气中杀虫药所致。中杀虫药所致。n生活性中毒生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫自服，或饮用被杀虫药药污染的水源或食入污染的食品；污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药
15、而发生也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的中毒的。第22页，讲稿共132张，创作于星期六 中毒途径中毒途径n胃肠道胃肠道n呼吸道呼吸道n皮肤和粘膜吸收皮肤和粘膜吸收第23页，讲稿共132张，创作于星期六 毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢n有有机机磷磷杀杀虫虫药药排排泄泄较较快快，吸吸收收后后612612小小时时血血中中浓浓度度达达高高峰峰，2424小小时时通通过过肾肾由由尿尿排排泄泄，4848小时排出体外。小时排出体外。第24页，讲稿共132张，创作于星期六 发病机制 OPOP主要是抑制乙酰胆碱主要是抑制乙酰胆碱(Ach)(Ach)，OPOP的毒性的毒性作用是与胆碱酯酶（作用是
16、与胆碱酯酶（ChEChE）的酯解部位结合成）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶(中毒酶中毒酶)，后者比较稳定无，后者比较稳定无分解分解AchAch的能力；引起的能力；引起AchAch蓄积，使胆碱能神蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第25页，讲稿共132张，创作于星期六 发病机制 第26页，讲稿共132张，创作于星期六 临床表现临床表现n急急性性中中毒毒 胆胆碱碱能能危危象象（acut
17、e acute cholinergic cholinergic crisis,crisis,ACCACC）；与与急急性性中中毒毒发发病病时时间间、毒毒物物种种类类、剂剂量量和和侵侵入入途途径径密密切切相相关关。经经皮皮肤肤吸吸收收中中毒毒，一一般般在在接接触触2 26 6小小时时发发病病，口口服服中中毒毒在在1010分分钟钟至至2 2小小时时出出现现症症状状，一一般般中中毒毒症症状状出出现现后后,病病情情迅迅速速发发展展。主主要要表表现现M M样样、N N样样及中枢神经症状。及中枢神经症状。第27页，讲稿共132张，创作于星期六 毒毒蕈蕈碱碱样样症症状状又又称称M M样样症症状状，主主要要是是
18、副副交交感感神神经经末末梢梢兴兴奋奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为所致，类似毒蕈碱作用，表现为：1.1.平平滑滑肌肌痉痉挛挛、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹痛痛 、腹腹泻泻、尿尿频频、大大小小便便失失禁禁、心跳减慢和瞳孔缩小。心跳减慢和瞳孔缩小。2.2.腺腺体体分分泌泌增增加加。多多汗汗，尚尚有有流流泪泪、流流涕涕、流流涎涎、支支气气管管痉痉挛挛和和分分泌泌物物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。临床表现临床表现第28页，讲稿共132张，创作于星期六n烟烟碱碱样样表表现现又又称称N N样样症症状状，乙乙酰酰胆胆碱碱在在横横纹纹肌肌神神经经肌肌肉肉接接头头处处过过
19、多多蓄蓄积积和和刺刺激激，使使面面、眼眼睑睑、舌舌、四四肢肢、和和全全身身横横纹纹肌肌发发生生肌肌纤纤维维颤颤动动，甚甚至至全全身身肌肌肉肉强强直直性性痉痉挛挛。全全身身紧紧缩缩和和压压迫迫感感，而而后后发发生生肌肌力力减减退退和和瘫瘫痪痪。呼呼吸吸机机麻麻痹痹引引起起周周围围性性呼呼吸吸衰衰竭竭。交交感感神神经经末末梢梢释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺使使血血管管收收缩缩，引引起起血血压压增增高高、心心跳加快和心律失常。跳加快和心律失常。临床表现临床表现第29页，讲稿共132张，创作于星期六n中枢中枢神经系统症状神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、刺激后有头晕、头
20、痛、疲乏、共济失调、烦躁疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏不安、谵妄、抽搐和昏 迷。迷。临床表现临床表现第30页，讲稿共132张，创作于星期六n迟迟 发发 性性 多多 发发 性性 神神 经经 病病(organophosphate(organophosphate induceddelayed induceddelayed polyneuropathy,OPIDPpolyneuropathy,OPIDP）急急性性中中毒毒个个别别患患者者在在重重度度中中毒毒症症状状消消失失后后2-32-3周周可可发发生生迟迟发发性性神神经经损损害害，出出现现感感觉觉运运动动型型多多发发性性神神经经病病变变表
21、表现现，主主要要累累及及肢肢体体末末端端，且且可可发发生生下下肢肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等瘫痪、四肢肌肉萎缩等。临床表现临床表现第31页，讲稿共132张，创作于星期六临床表现临床表现n反跳反跳 出现出现AOPPAOPP患者经积极抢救治疗，症状患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPPAOPP的胆碱能危象，这种现象称为的胆碱能危象，这种现象称为“反跳反跳”，多在中毒后，多在中毒后2-92-9日。日。第32页，讲稿共132张，创作于星期六 临床表现临床表现n反跳原因是：目前不很清楚。反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒
22、物：氧化乐果、对硫磷等，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，存库再释放，治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。机体本身和应激功能下降。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。有关。第33页，讲稿共132张，创作于星期六n中间性综合征中间性综合征 （in
23、termediate intermediate syndrome,IMSsyndrome,IMS）少少数数病病例例在在急急性性症症状状缓缓解解后后和和迟迟发发性性病病变变发发生生前前，约约在在急急性性中中毒毒后后24249696小小时时突突然然发发生生死死亡亡，称称“中中间间综综合合症症”。其其发发病病机机制制与与胆胆碱碱酯酯酶酶受受到到长长期期抑抑制制，影影响响神神经经-肌肌肉肉接接头头处处突突触触后后的的功功能能有有关关。以以突突然然发发生生多多组组肌肌肉肉无无力力和和麻麻痹为主的征象。痹为主的征象。临床表现临床表现第34页，讲稿共132张，创作于星期六 临床表现临床表现v先兆期：患者发病
24、前先兆期：患者发病前2-3h2-3h常出现双瞳孔散大，常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；化反应；v前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；第35页，讲稿共132张，创作于星期六 临床表现临床表现nIMSIMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，表现：首先是精神紧
25、张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在紫绀，在5-105-10分钟内呼吸停止。在医疗条件分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在少数发生在7 7天。天。第36页，讲稿共132张，创作于星期六 临床表现临床表现n局局部部损损害害 皮皮肤肤接接触触敌敌敌敌畏畏、敌敌百百虫虫、对对硫硫磷磷杀杀虫虫药药可可引引起起过过敏敏性性皮皮炎炎，并并可可出出现现水水泡泡和和剥剥脱脱性性皮皮炎炎。有有机
26、机磷磷杀杀虫虫药药滴滴入入眼眼部部可可引引起结膜充血和瞳孔缩小。起结膜充血和瞳孔缩小。第37页，讲稿共132张，创作于星期六实验室检查实验室检查n全全血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力的的测测定定：是是诊诊断断有有机机磷磷农农药药中中毒毒的的特特异异性性试试验验室室指指标标，对对中中毒毒程程度度轻轻重重，疗疗效效判判断断和和预预后后估估计计均均极极为为重重要要。以以正正常常人人胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力100%100%，急急性性有有机机磷磷农农药药中中毒时毒时。n轻度中毒轻度中毒：胆碱酯酶活力值在胆碱酯酶活力值在70%-50%70%-50%，n中度中毒：中度中毒：胆碱酯酶活力值胆碱酯酶活力值50%-3
27、0%50%-30%，n重度重度中毒：中毒：胆碱酯酶活力值胆碱酯酶活力值30%30%以下。以下。第38页，讲稿共132张，创作于星期六 诊断诊断n 接接触触史史 急急性性有有机机磷磷杀杀虫虫剂剂中中毒毒可可根根据据有有机机磷磷杀杀虫虫药药的的接接触触史史。结结合合临临床床呼呼出出气气多多有有蒜味蒜味 。n 典典型型的的中中毒毒症症状状及及体体征征 AOPPAOPP典典型型的的症症状状和和体体征征主主要要有有瞳瞳孔孔针针尖尖样样大大小小、大大汗汗淋淋漓漓、腺腺体体分分泌泌增增多多、肌肌纤纤维维颤颤动动和和意意识识障障碍碍等等表表现，一般即可诊断。现，一般即可诊断。n 专专项项化化验验 是是指指测测
28、定定患患者者血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。第39页，讲稿共132张，创作于星期六 诊断n急性中毒分级：急性中毒分级：n轻度中毒轻度中毒 以以M M样症状为主，胆碱酯酶活力样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%70%-50%。n中中度度中中毒毒 M M样样症症状状加加重重，出出现现N N样样症症状状，胆胆碱酯酶活力碱酯酶活力50%-30%50%-30%。n重重度度中中毒毒 除除M M、N N样样症症状状外外，合合并并肺肺水水肿肿、抽抽搐搐、昏昏迷迷，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹和和脑脑水水肿肿，胆胆碱碱酯酯酶活力酶活力30%30%以
29、下。以下。第40页，讲稿共132张，创作于星期六 鉴别诊断鉴别诊断n鉴鉴别别诊诊断断 应应与与中中暑暑、急急性性胃胃肠肠炎炎、脑脑炎炎等等鉴鉴别别外外，必必须须与与拟拟除除虫虫菊菊酯酯类类中中毒毒相相鉴鉴别别，前前者者的的口口腔腔和和胃胃无无特特出出臭臭味味，胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力正正常常，后后者者以以嗜嗜睡睡、发发绀绀、出出血血性性膀膀胱胱炎炎为为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。第41页，讲稿共132张，创作于星期六 治疗一般处理一般处理 n迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。续吸收。n立即离开现场
30、立即离开现场,脱去污染的衣服脱去污染的衣服,用肥皂水用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。解中毒症状及挽救生命。第42页，讲稿共132张，创作于星期六 治疗催催吐吐 神神志志清清楚楚且且能能合合作作者者，让让患患者者先先吐吐再再饮饮水水300500300500毫毫升升，然然后后自自己己用用手手指指、压压舌舌板板、或或筷
31、筷子子刺刺激激咽咽喉喉壁壁或或舌舌根根诱诱发发呕呕吐吐，如如此反复进行，直到胃内容物完全此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，催吐，但是但是患者处于昏迷、惊患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐厥状态时不应催吐。第43页，讲稿共132张，创作于星期六 洗胃洗胃 口服中毒口服中毒者应尽早者应尽早、彻底、彻底洗胃洗胃，昏迷，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液原液,在胃中较难吸收在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;
32、再则再则先灌洗先灌洗,胃扩张充血胃扩张充血,蠕动加快蠕动加快,反促进毒物进反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大入肠道，每次灌液不能太大,小于小于400ml,400ml,如此如此反复洗胃反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味无农药味,总量可达总量可达101020L20L或更多。或更多。治疗第44页，讲稿共132张，创作于星期六 治疗n用清水、用清水、2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1 1：50005000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止。至洗清为止。然后然后再用硫酸钠再用硫酸钠2020
33、40g40g，溶于，溶于20ml20ml水，一次口服，观察水，一次口服，观察3030分钟无导泻作用分钟无导泻作用则再追加水则再追加水500ml500ml口服。这种方法适用于多种口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃中毒。一般胃管洗胃,头头24h24h应反复持续应反复持续,以后以后改为间断洗胃改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换体位洗胃过程中注意变换体位,按按摩胃区摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。第45页，讲稿共
34、132张，创作于星期六 治疗治疗n特效解毒药的应用特效解毒药的应用 1 1、胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用 2 2、抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n应应用原则应是：用原则应是：早期、足量、早期、足量、联合、重复用药联合、重复用药。第46页，讲稿共132张，创作于星期六 胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用n常用的药物有碘解磷定常用的药物有碘解磷定(PAM)(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAM-CL)(PAM-CL)，此外还，此外还有双复磷有双复磷(DMO)(DMO)、和双解磷、和双解磷(TMB(TMB4 4)等。等。n胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有胆碱酯酶
35、复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（16051605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。胆碱酯酶胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用。第47页，讲稿共132张，创作于星期六目目前前国国内内推推荐荐使使用用氯氯磷磷定定，因
36、因其其使使用用简简单单（肌肌注注）、安安全全（其其抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶的的有有效效剂剂量量比比重重活活化化剂剂量量大大2 2个个数数量量级级）、高高效效（是是解解磷磷定定的的1.51.5倍倍），应应作作为为复复能能剂剂的的首首选选，氯氯磷磷定定有有效效浓浓度度为为4 4毫毫克克/升升，肌肌注注1-21-2分分钟钟后后开开始始显显效效，半半衰衰期期为为1.0-1.51.0-1.5小小时时，且且只只有有静静脉脉注注射射和和肌肌注注能能达达到到有有效效浓浓度度，静静脉脉滴滴注注由由于于速速度度慢慢、半半衰衰期期短短、排排泄泄快快，达达不不到到血血药药浓浓度度。成成人人日日总总量不宜超过量不宜超过
37、1212克克。胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用 第48页，讲稿共132张，创作于星期六 胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用表表1 1氯磷定治疗氯磷定治疗有机磷有机磷杀杀虫药中毒虫药中毒的用量的用量第49页，讲稿共132张，创作于星期六 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n急则治其急则治其标，标，缓则治其缓则治其本；本；n 对“症症”治疗n 对“病病”治疗：特异性治疗n “标本兼治标本兼治”为最佳；第50页，讲稿共132张，创作于星期六 阿托品作用机理是与积聚阿托品作用机理是与积聚AChACh竞争竞争M M受体使中毒症状消失，是受体使中毒症状消失，是治治“标标”药。对烟碱样症
38、状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治消失，中毒症状又会出现，所以是治“标标”药。急救时，要药。急救时，要“标、本标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。本末倒置。抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用第51页，讲稿共132张，创作于星期六抗胆碱药阿托品的应用
39、抗胆碱药阿托品的应用 n阿阿托托品品的的适适用用原原则则：“早早期期、适适量量、迅迅速速达达到到阿阿托托品品化化”有有机机磷磷农农药药毒毒性性大大，中中毒毒症症状状发发展展快快，生生理理拮拮抗抗（抗抗胆胆碱碱药药）应应用用不不及及时时可可因因支支气气管管痉痉挛挛及及分分泌泌物物堵堵塞塞支支气气管管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。n阿托品具体的用法应灵活掌握阿托品具体的用法应灵活掌握,”,”根据病情变根据病情变,用量也变用量也变的原则的原则“。第52页，讲稿共132张，创作于星期六 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品用量个体化阿托品用
40、量个体化,阿托品的足量是公认的原阿托品的足量是公认的原则则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托其需要阿托品的量也不相同品的量也不相同,即使中毒程度相同即使中毒程度相同,用药量用药量也不相同。也不相同。第53页，讲稿共132张，创作于星期六 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿阿托托品品化化的的指指征征：临临床床表表现现瞳瞳孔孔较较前前扩扩大大、口口干干、皮皮肤肤干干燥燥和和颜颜面面潮潮红红、肺肺湿湿性性罗罗音音消消失失及及心心率率加加快快。新新近近阿阿托托品品化化标标准准：皮皮肤肤
41、粘粘膜膜干干燥燥，肺肺湿湿性性罗罗音音消消失失,心心率率9090100100次次/分，越早达阿托品化越好，最好在分，越早达阿托品化越好，最好在2 2小时之内。小时之内。n阿阿托托品品中中毒毒：如如出出现现瞳瞳孔孔扩扩大大、神神志志模模糊糊、烦烦躁躁不不安安、抽抽搐搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。第54页，讲稿共132张，创作于星期六阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再
42、缩小由小扩大后不再缩小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120次次/分，脉搏快而有力分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化与阿托品中毒主要区别第55页，讲稿共132张，创作于星期六 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n表表 阿托品治疗阿托品治疗有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒的用量的用量第56页，讲稿共132张，创作于星期六 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品应用的问题阿托品应用的问题n既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。既要防止阿托品过量，又不可忽视阿
43、托品不足的后果。n阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。的发生。n儿童对阿托品敏感，儿童对阿托品敏感，12mg12mg可以致死，应防止阿托品中毒。可以致死，应防止阿托品中毒。第57页，讲稿共132张，创作于星期六 中间综合征n治疗：n早期采用突击量氯磷定治疗：早期采用突击量氯磷定治疗：1 1克克/次，次，imim或或iviv（慢（慢8-10
44、8-10分中注完），分中注完），q1h3q1h3，接着，接着q2h3q2h3，以后，以后q4hq4h，直到，直到24h24h。24h 24h后，后，q4-6h2-3q4-6h2-3天，为一个疗程，天，为一个疗程，以后按病情而定以后按病情而定n对症治疗：特别是辅助通气治疗对症治疗：特别是辅助通气治疗第58页，讲稿共132张，创作于星期六 对症对症治疗治疗n对症治疗对症治疗 有机磷杀虫有机磷杀虫药药中毒主要死因是中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维对症治疗维
45、持心肺功能为重点，持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅。第59页，讲稿共132张，创作于星期六 呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。提高抢救成功率的关键。AOPPAOPP引起呼吸引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌其次是呼吸肌麻痹麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在同时存在,病情更严重。病情更严重。第60页，讲稿共132张，创作于星期六 呼吸衰竭肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理肺水肿所致呼吸衰竭的最常见
46、机理n毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗静脉注入超量低渗阿托品阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。量输液或输液过快等。n迅速达到阿托品化迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用循环负荷重者可应用速尿。速尿。第61页，讲稿共132张，创作于星期六 呼吸衰竭n呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(RMP)(RMP)是中间期肌无力综合征是中间
47、期肌无力综合征(IMS)(IMS)中最危重的一种表现。对于中最危重的一种表现。对于IMSIMS病人应病人应特别注意特别注意RMPRMP的出现。机理的出现。机理:认为有机磷化合认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与所致。即与N2N2受体失敏有关。治疗受体失敏有关。治疗:发生发生RMPRMP后迅速气管插管或气管切开后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复气。联合应用胆碱酯酶复活活剂和抗胆碱药阿剂和抗胆碱药阿托品。托品。第62页，讲稿共132张，创作于星期六 呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭。发
48、生机理发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过
49、量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。第63页，讲稿共132张，创作于星期六 对症对症治疗治疗n出出现现呼呼衰衰时时，立立即即吸吸氧氧、吸吸痰痰，必必要要时时行行气气管管插插管管、人人工工呼呼吸吸；有有肺肺水水肿肿者者，用用阿阿托托品品同同时时可可给给与与糖糖皮皮质质激激素素、速速尿尿；休休克克用用升升压压药药；脑脑水水肿肿用用脱脱水水剂剂和和糖糖皮皮质质激激素素；按按心心律律失失常常类类型型及及时时应应用用抗抗心心律律失失常常药药；同同时时维维持持水水电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡；给给予予保保肝肝、抗抗生生素素等等治疗。危重者可用输血疗法，治疗。危重者可用输血
50、疗法，以促进血中毒素排出及胆碱以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复。酯酶的恢复。第64页，讲稿共132张，创作于星期六拟除虫菊酯类杀虫剂中毒n型：不含-氰基如：丙烯菊酯、苄呋菊酯等中毒，主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。n型：含-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。第65页，讲稿共132张，创作于星期六n（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟n（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15m