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1、第一页，讲稿共一百一十六页哦 头皮损伤的特点：头皮损伤的特点：头皮分为五层，皮下组织致密、血管丰富，如有断裂、出血不易自止、出血量较多。帽状腱膜为坚韧的结缔组织，腱膜下层为疏松组织如有出血扩散广泛、形成帽状腱膜下广泛血肿。第二页，讲稿共一百一十六页哦腱膜下层有导血管和板障静脉、颅内静脉相通，头皮感染、可沿静脉引起颅内感染。颅骨外骨膜在骨缝处紧密相连，其它部位容易分离，骨膜下血肿仅限于骨缝范围以内。第三页，讲稿共一百一十六页哦1.表现：表现：皮下血肿皮下血肿 局限、小 硬、中心软 帽状腱鞘下帽状腱鞘下 较大可波及全头皮 血肿血肿 软有波动感 骨膜下血肿骨膜下血肿 局限于骨 较硬偶有波 缝间 动感
2、第四页，讲稿共一百一十六页哦2.处理处理：早期加压包扎，防止血肿继续增大。24h后改为热敷，促进吸收。小血肿12W可自行吸收，较大血肿无菌条件下下穿刺抽吸后加压包扎。无效者切开清除血肿、止血。继发血肿感染、切开引流并使用抗生素。第五页，讲稿共一百一十六页哦表现表现：常因砍伤、剌伤引起。伤口不整齐，出血较多、不易自行止血，有较大血管断裂时，可发生休克。第六页，讲稿共一百一十六页哦2.处理处理：现场处理加压包扎止血。然后尽早进行清创，争取24h内施行。对污染不重的裂口，可延至72h充分清创后缝合。扩创时切除皮肤创缘不宜过多。有张力时、作游离皮瓣后缝合。术后使用抗生素、TAT。第七页，讲稿共一百一十
3、六页哦表现表现：常见于妇女长发辫卷入机器中、或暴力切线方向拖挂所致。头皮从腱膜下层、甚至连同骨膜、颞肌、额肌一起撕脱。常因大量失血、疼痛而致休克。第八页，讲稿共一百一十六页哦2.处理处理：急救时应加压包扎控制出血、止痛。无菌敷料加压包扎，输液、输血等防治休克。撕脱的头皮用无菌敷料包好，低温保存随病人一起送医院，争取在12h内彻底清创后根据不同情况处理：第九页，讲稿共一百一十六页哦 撕脱的头皮有较宽的蒂相连，清创后缝合、皮下放引流，愈合好。撕脱的头皮有缺损，不能复盖创面时，作减张缝合、或转移皮瓣复盖。第十页，讲稿共一百一十六页哦 皮瓣完全撕脱、但完整、无污染，去除皮下组织加以缝合。皮瓣毁损严重时
4、，不宜缝合。骨膜完整时，可作中厚皮肤移植；若无骨膜，应行颅骨钻孔达板障，待肉芽组织生长后再植皮。第十一页，讲稿共一百一十六页哦 颅骨的构成，由两额骨，颞骨，一顶骨、枕骨、蝶骨构成颅腔。可分为颅底骨和颅盖骨两部分。颅骨内面内骨膜、硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。硬脑膜与内骨膜紧贴，脑膜中动脉及静脉窦在之间通过。骨折时容易撕破这些血管而引起出血。第十二页，讲稿共一百一十六页哦 颅盖骨内面除脑压迹外，基本光滑。颅底骨分为颅前窝、颅中窝、颅后窝，内面高低不平，尤其是颅中窝有蝶骨突起。颅盖骨与硬脑膜结合疏松，骨折时易分离，骨折时易分离而形成硬脑膜外血肿。颅底骨与硬脑膜结合紧密，骨折时易撕破脑膜，容易引起脑脊液漏
5、。第十三页，讲稿共一百一十六页哦 颅骨发生骨折与外力作用的大小，作用的部位，颅骨的厚薄有关。第十四页，讲稿共一百一十六页哦1.线型骨折线型骨折 表现及诊断表现及诊断：骨折呈线型裂纹、伤处头皮有肿胀、压痛或血肿，常需X线摄片才能确诊骨折。第十五页，讲稿共一百一十六页哦 处理处理：单纯线型骨折而无脑损伤者，骨折本身无需处理。但要严密观察，有无骨折引起的脑损伤或颅内出血，特别是发现骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦的地方，更应警惕硬脑膜外血肿的发生。第十六页，讲稿共一百一十六页哦2.凹陷骨折：凹陷骨折：表现表现：指颅骨向内凹陷，诊断不难。伤处有骨质凹陷可触及。但局部有头皮血肿时不易触清，须X线切线位摄片才
6、能确诊，并了解凹陷深度。凹陷骨折可压迫脑组织、产生脑受压相应症状。特别是在功能区，可发生癫痫、失语、肢体感觉和运动障碍等。第十七页，讲稿共一百一十六页哦 处理处理：骨折凹陷深度超过1Cm或有压迫脑组织产生脑受压相应症状，尤其是功能区凹陷骨折，应及早手术。撬起复位或摘除。硬脑膜有破裂者应修补。位于静脉窦上的凹陷骨折，如无脑受压、颅内压增高和神经系统体征可不手术。如需手术，应作好充分的物质和技术条件准第十八页，讲稿共一百一十六页哦 备，防止难以控制的大出血。在发育当中的小儿凹陷性骨折，虽在0.5Cm以下，亦应复位，以免影响脑发育。第十九页，讲稿共一百一十六页哦3.粉碎骨折：粉碎骨折：表现表现：骨折
7、呈线型及星状碎裂折线，也可和凹陷骨折并存。骨折片可剌破脑膜、血管、脑组织而引起脑脊液漏、颅内出血、神经系统损害症状和体征。第二十页，讲稿共一百一十六页哦 处理处理：单纯粉碎而无凹陷，引起脑受压继发脑损伤者，不需手术。不然须手术摘除骨折碎片。对任何类型的开放性颅骨骨折，都需要手术清创。对污染较重的骨碎片应全部取除，颅骨的缺损不宜一期成形修复。第二十一页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：颅底骨折多为间接暴力所致，而且常是线形骨折。颅底骨折常同时伴有脑脊液外漏，称为内开放性骨折。颅底骨折分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。X线平片诊断帮助不大，主要依靠临床第二十二页，讲稿共一百一十六页哦 表现，其特点
8、是相应部位软组织出血、软组织出血、脑脊液漏、和脑损伤颅神经损伤症脑脊液漏、和脑损伤颅神经损伤症状。状。第二十三页，讲稿共一百一十六页哦 颅前窝骨折颅前窝骨折：骨折出血：骨折出血：血液沿眼眶部流至眼睑和球结膜下、出现眼眶周围组织瘀血斑、“熊猫眼征”。脑脊液漏脑脊液漏：经鼻腔或口腔流出。颅神经损害颅神经损害：嗅、视N损害。第二十四页，讲稿共一百一十六页哦 颅中窝骨折：颅中窝骨折：骨折出血骨折出血：咽部粘膜下或耳后乳突皮下瘀斑。脑脊液漏脑脊液漏：伴有耳鼓膜破裂时耳漏，亦可从咽部流出。颅颅N损害损害：面、听、三叉N损害。第二十五页，讲稿共一百一十六页哦 颅后窝骨折：颅后窝骨折：骨折出血骨折出血：枕骨下
9、区皮下瘀斑。脑脊液漏脑脊液漏：与骨折出血部位一致，有脑脊液漏但非外漏。颅颅N损害损害：舌咽、迷走、付、舌下N损伤。第二十六页，讲稿共一百一十六页哦2.治疗：治疗：颅底骨折本身绝大部份不需特殊处理，主要是处理脑损伤、颅神经损伤及对脑脊液外漏的处理，并观察有无颅内血肿。脑脊液外漏的处理：脑脊液外漏的处理：要防止逆行感染。严禁堵塞、冲洗，避免打喷嚏、擤鼻、咳嗽等，以防颅内感染和积气。忌作腰穿，使脑脊液逆流感染。第二十七页，讲稿共一百一十六页哦 正确的作法是取高斜坡体位，让脑脊液自行流出，即时用消毒棉球拭净流出的脑脊液和血液，保持耳、鼻道外清洁，并使用抗生素。多数能在1周左右自愈。超过1月不愈者，须手
10、术修补脑膜。第二十八页，讲稿共一百一十六页哦颅颅N损伤的处理损伤的处理：使用神经营养药，如维生素B6及血管扩张药，中药活血化瘀等促进自然恢复。骨折片压迫视N、面N，应手术解除骨折片压迫。第二十九页，讲稿共一百一十六页哦 脑损伤可分为开放性和闭合性损伤；还可分为原发性脑损伤原发性脑损伤和继发继发性脑损伤性脑损伤。原发性脑损伤是指头部受外力打击后，立刻表现出相应的临床症状和体征。如脑震荡、脑挫裂伤和原发性脑干伤；继发性脑损伤是指头部受外力打击后，由于第三十页，讲稿共一百一十六页哦 损伤了颅内血管和脑组织，经过一定的时间发展形成颅内血肿，或继发脑水肿，引起颅内压增高、压迫脑组织，才表现出相应的临床症
11、状和体征。如颅内血肿、颅内高压、脑疝。第三十一页，讲稿共一百一十六页哦 脑位于颅腔之中，与颅骨之间有一定间隙，内容脑脊液。脑实际上是悬浮于液体环境中。坚固的颅骨，硬脑膜、蛛网膜、软脑膜对脑起着保护作用，脑脊液则起到缓冲的作用。脑的损伤除外力作用外，与颅脑解剖有密切关系：第三十二页，讲稿共一百一十六页哦 脑组织含水量高达7778，最为脆弱，不耐压力和碰撞。颅腔坚硬、无伸缩性，且颅底高低不平，碰撞、摩擦时脑组织容易受损。硬脑膜在颅腔内形成分隔，大脑镰、小脑幕坚韧易致脑损伤。第三十三页，讲稿共一百一十六页哦 脑血管丰富，颅内出血时，占据空间，颅腔又无伸缩性，必然产生脑受压、颅内压、甚至脑疝对生命造成
12、威胁。第三十四页，讲稿共一百一十六页哦1.外力作用的方式：外力作用的方式：直接外力损伤：直接外力损伤：加速运动损伤加速运动损伤 静止的头部被运动的物体撞击。减速运动损伤减速运动损伤 运动着的头部碰撞到静止的物体上。挤压伤挤压伤 头部受外力的挤压，如辗第三十五页，讲稿共一百一十六页哦 压伤、产伤。间接外力损伤：间接外力损伤：坠落伤坠落伤 人体从高空坠落时双足或臀部着地，力经脊柱传到颅底引起颅底骨折和脑损伤。胸部挤压伤胸部挤压伤 胸部受外力挤压时胸腔内压力增高，上腔静脉回流受阻，倒流至颅内引起颅内广泛小血管出血。第三十六页，讲稿共一百一十六页哦 甩鞭样运动损伤甩鞭样运动损伤 当人体站立时，躯干受外
13、力撞击，头部向前运动滞后于躯干，引起脑干受损伤。2.脑损伤机理：脑损伤机理：颅骨变形或骨折造成损伤颅骨变形或骨折造成损伤 颅骨受外力打击时产生的内陷变形和弹性复位。外力打（撞）击一瞬间颅骨内陷变形，因局部颅内压力增高和外力冲击作用，第三十七页，讲稿共一百一十六页哦 造成脑损伤。随后颅骨弹性复位时，局部颅内压降低，使脑再次受损伤。当外力作用超过颅骨弹性时，就会发生颅骨骨折，直接损伤或压迫脑组织，造成脑损伤。第三十八页，讲稿共一百一十六页哦 脑组织移动产生损伤脑组织移动产生损伤：颅脑损伤时，脑的移动与颅骨的运动起止时间并非同步，因而产生脑组织与颅骨的碰撞、摩擦、牵拉、扭曲而受损伤。加速运动损伤加速
14、运动损伤着力点附近脑受着力点附近脑受损。损。减速运动损伤减速运动损伤着力点和对冲部着力点和对冲部位脑损伤位脑损伤。第三十九页，讲稿共一百一十六页哦 旋转运动旋转运动产生脑组织移位碰撞产生脑组织移位碰撞摩擦。摩擦。开放性损伤：开放性损伤：刀斧、异物、骨折片直接造成脑损伤。弹片除造成机械伤作用外，高速运行物体的旋转辐射力作用造成的脑损伤更严重。第四十页，讲稿共一百一十六页哦1.脑震荡：脑震荡：病理：病理：脑组织无肉眼可见的病理改变，仅有暂时性脑功能障碍。表现：表现：短暂意识障碍，受伤后立即出现，不超过半小时。意识障碍从恍惚到昏迷不等。第四十一页，讲稿共一百一十六页哦 逆行性遗忘；清醒后不能回述受伤
15、当时和之前一段时间的情况。头昏、头痛、呕吐；受伤当时有血压下降，脉搏增快，呼吸暂停，但极其短暂不被临床所发现。醒后有头昏、头痛、呕吐。神经系统检查无阳性损害体征、症状，生命体征正常。如作腰穿，脑脊液压力、颜色均正常。第四十二页，讲稿共一百一十六页哦 诊断：诊断：有头部外伤史；伤后立即出现不超过半小时意识障碍；神经系统检查无阳性损害症状和体征。即 可确诊。第四十三页，讲稿共一百一十六页哦 治疗：治疗：休息12、周尽量少做脑力劳动，体力劳动逐渐恢复。对症处理，镇静、止痛、止吐。观察生命体征、意识、瞳孔变化及肢体活动情况。头伤后综合征的治疗，心理治疗、中药治疗。第四十四页，讲稿共一百一十六页哦2.脑
16、挫裂伤：脑挫裂伤：病理病理：外伤后脑组织有肉眼可见的器质性改变。脑挫伤脑挫伤是指脑组织有充血皮质或皮质下有散在或片状小出血点；脑裂伤脑裂伤时除挫伤的改变外同时还有软脑膜及脑组织的碎裂。血管亦可发生破裂。挫裂的脑组织有N细胞变性、坏死继发脑水肿。第四十五页，讲稿共一百一十六页哦 脑水肿脑水肿是脑挫裂伤后的主要继发性改变。凡是受损的脑组织均发生不同程度的脑水肿。并以脑损伤灶为中心，向周围环形蔓延，脑损伤越严重，脑水肿越重、范围越广，严重时遍及全脑。伤后即发生，35天达高峰，以后逐渐消退。脑水肿可引起颅内高压、脑受压静脉回流受阻、脑组织瘀血、缺氧，又可加重脑水肿。严重时有发生脑疝第四十六页，讲稿共一
17、百一十六页哦 危及生命的危险。脑水肿轻者逐渐消退，颅压恢复正常。血管破裂、继发出血血管破裂、继发出血。血液进入蛛网膜下腔，则成蛛网膜下腔出血；聚集在局部即形成颅内血肿。变性、坏死的脑组织变性、坏死的脑组织，以后被胶质细胞所代替，形成瘢痕和粘连，局灶刺激可致癫痫，脑萎缩。第四十七页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：意识障碍意识障碍：伤后立即发生超过半小时以上，渐进性恢复。脑膜刺激征脑膜刺激征：头痛、呕吐、畏光、克氏征阳性。蛛网膜下腔出血所致。瞳孔改变瞳孔改变：受伤当时有短暂一侧或双侧瞳孔散大，临床上不能被发现。当有蛛网膜下腔出血、脑室出血、桥脑出血时，瞳孔缩小。原发第四十八页，讲稿共一百一十六
18、页哦 动眼神经损伤，伤后伤侧瞳孔立即散大，对光反射消失。N系统损害定位体征系统损害定位体征：伤后立即发生。除“哑区”或因意识障碍不能判断有无失语、偏盲等外，出现与损伤部位相应的神经系统损害定位体征。第四十九页，讲稿共一百一十六页哦 生命体征改变生命体征改变：T，受伤次日开始有低热或中等发热，为蛛网膜下腔出血或坏死脑组织分解吸收所致。下丘脑损伤时可出现严重中枢性高热。BP、P、R，受伤当时有短暂改变很快恢复。当继发脑水肿或颅内血肿则出现BP增高、脉压增大、P减慢有力、呼吸加深减慢。两慢一高表现，是因颅压增高，脑干缺血，生命体征代偿性的表现。第五十页，讲稿共一百一十六页哦 诊断诊断：有头部外伤史，
19、伤后立即出现超过半小时以上的意识障碍，有或无立即出现的神经系统损害定位体征，都可确诊。有原发定位体征、脑膜刺激征、或腰穿脑脊液压力高、血性脑脊液，诊断更可靠。如需排除颅内血肿的可能，CT可鉴别。第五十一页，讲稿共一百一十六页哦 治疗：治疗：一般治疗一般治疗：卧床休息23周；35天内严密观察BP、P、R，瞳孔变化，有无新的神经系统损害体征出现，肢体活动情况等，以排除颅内血肿。保持呼吸道通畅。头痛头昏、呕吐者对症处理。第五十二页，讲稿共一百一十六页哦 饮食及补液：饮食及补液：昏迷、呕吐者，应禁食补液，补液量应控制在15002000ml天。能进食者以流汁半流汁为好。昏迷时间长者，病情稳定后，可鼻饲。
20、第五十三页，讲稿共一百一十六页哦 脱水治疗：脱水治疗：在伤后35天内脑水肿高峰期除控制入水量外，还要常规进行脱水治疗。使用20甘露醇250ml，静脉快速滴注、日34次；速尿40mg静脉推注，日34次；地塞米松30mg静脉滴注。第五十四页，讲稿共一百一十六页哦 冬眠低温治疗：冬眠低温治疗：严重脑损伤及中枢性高热时应用冬眠低温治疗。使体温控制在3335。可降低脑细胞代谢，预防和控制脑水肿。有休克、肝肾功损害、心血管疾患及生命中枢衰竭者不宜应用。改善脑细胞代谢药物的应用改善脑细胞代谢药物的应用：ATP、辅酶A细胞色素C、B6。第五十五页，讲稿共一百一十六页哦 蛛网膜下腔出血的治疗蛛网膜下腔出血的治疗
21、：每天或间隔一天腰穿放出血性脑脊液3ml，促进血性脑脊液分解吸收。颅内高压者禁用。手术治疗：手术治疗：绝大多数无止必要。只有严重脑挫裂伤，经过上述处理仍不能控制颅内高压，有引起脑疝危险时，可开颅清除坏死脑组织，去骨瓣减压，使病人渡过脑水肿最危险期。第五十六页，讲稿共一百一十六页哦3.脑干损伤脑干损伤 生理病理：生理病理：脑干是颅N核所在、网状结构、运动、感觉神经的传导纤维束都经过脑干，也是呼吸心跳中枢所在的地方。脑干损伤也可分为原发性损伤和继发性损伤。第五十七页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：昏迷昏迷，呈持续深昏迷。瞳孔改变瞳孔改变：大小多变、不等大等圆；不规则、对光反应消失。眼球活动眼球
22、活动：眼球分离、同向偏视、同向运动障碍等。锥体束征阳性锥体束征阳性：一侧或双侧瘫痪、肌张力增高、腱 反射亢进、病理反射阳性。第五十八页，讲稿共一百一十六页哦 去大脑强直：去大脑强直：四肢过度伸直、上肢内旋，角弓反张。颅颅N损害相应症状和体征。损害相应症状和体征。生命体征变化生命体征变化：呼吸紊乱、间歇、或不规则、暂停；血压下降、P增快、有时缓慢；心律不齐、停止。第五十九页，讲稿共一百一十六页哦 治疗：治疗：原发性脑干损伤，治疗同脑挫裂伤。继发性脑干损伤，大多是由颅内血肿所致，应及早开颅手术清除血肿、解除脑疝。第六十页，讲稿共一百一十六页哦 颅脑损伤继发颅内出血，聚集在颅腔某一部位达到一定体积，
23、即可引起脑受压产生相应的临床症状。颅内血肿继续增大、最终将导致颅内高压及脑疝，而危及病人生命。必须及时手术治疗。第六十一页，讲稿共一百一十六页哦 颅内血肿根据发生 部位不同分为硬脑膜外 血肿、硬脑膜下血肿 和脑内血肿。第六十二页，讲稿共一百一十六页哦1.硬脑膜外血肿硬脑膜外血肿 血肿位于颅骨与硬脑膜之间，常因外伤时颅骨与硬脑膜分离，并有血管损伤所致。故常发生于颅盖部。出血来源出血来源：出血来源以脑膜中A最常见，其次是静脉窦、颅骨板障静脉损伤出血。部位多发生在伴有颅骨骨折的直接损伤部位。第六十三页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：意识障碍意识障碍 典型的意识障碍变化是具有中间清醒或好转期的再昏
24、迷。昏迷昏迷中间清醒或好转中间清醒或好转 昏迷昏迷；昏迷持续加深脑疝形成；清醒昏迷。第六十四页，讲稿共一百一十六页哦 脑受压症状和神经系统损害体征脑受压症状和神经系统损害体征：血肿压迫使脑受压后，一方面引起颅内压增高，另一方面方产生相应的神经系统损害体征。脑受压症状：脑受压症状：除意识障碍外、剧烈头痛、呕吐。但多因意识障碍而掩盖。在有中间清醒期者及无原发昏迷者明显，浅昏迷者因剧烈头痛而烦躁不安。第六十五页，讲稿共一百一十六页哦 神经系统损害体征：神经系统损害体征：常见的是偏瘫。伤后逐渐出现的偏瘫才是颅内血肿引起的。有两种情形：血肿压迫运动区皮质单瘫逐渐发展成偏瘫。脑疝时压迫大脑足上下肢同时发生
25、瘫痪。生命体征变化：生命体征变化：因脑受压颅内压增高而引起两慢一高的生命体征改变柯兴反应。第六十六页，讲稿共一百一十六页哦 脑疝症状：脑疝症状：当脑疝发生时，出现血肿侧瞳孔散大、对光反射减弱或消失；对侧肢体瘫痪、腱反射亢进；病理征阳性及前述生命体征变化等一侧化体征。脑疝晚期脑干功能衰竭时，则血压下降、脉搏、呼吸加快，以致最后呼吸、心跳先后停止。第六十七页，讲稿共一百一十六页哦 诊断诊断：根据头部外伤史后出现典型意识障碍变化，继发脑受压和神经系统损害体征，或脑受压症状时，就应想到颅内血肿的可能。当颅骨骨折线通过脑膜中动脉或静脉窦时即应警惕硬脑膜外血肿的可能性非常大。第六十八页，讲稿共一百一十六页
26、哦 CT检查可确诊并明确部位。脑血管造影检查急诊通常不作。没有CT检查时血肿定位：受伤部位及骨折处，瞳孔散大侧、肢体瘫痪对侧是血肿所在部位。第六十九页，讲稿共一百一十六页哦 治疗：治疗：一经诊断明确，及早迅速手术治疗，清除血肿、解除血肿压迫和脑疝的发生，是治疗抢救病人唯一有效的方法。手术前已发生脑疝时，应快速使用20甘露醇脱水，使脑疝症状缓解，为手术争取时间。术后继续按脑挫裂伤处理。第七十页，讲稿共一百一十六页哦2.硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿 血肿发生于硬脑膜与蛛网膜之间者。分为急性、亚急性、慢性三种。急性硬脑膜下血肿急性硬脑膜下血肿 血肿症状在伤后3天内出现。多伴有不同程度的脑挫裂伤，损伤脑皮
27、层V、A或桥V所引起的出血。伴有脑挫裂伤轻者、称单纯型；有脑挫裂伤重者称复合型。第七十一页，讲稿共一百一十六页哦 表现特点：表现特点：复合型多见。因脑挫裂伤重，伤后多呈持续昏迷，少有中间清醒期，直至颅内压、脑疝出现。单纯型少见。因原发脑损伤轻，可有中间清醒或好转期，意识障碍变化同典型的硬脑膜外血肿。第七十二页，讲稿共一百一十六页哦 诊断：诊断：根据头部外伤后症状进行性恶化、意识障碍持续进行性加深或有中间清醒好转，很快出现脑受压症状或颅内高压症状体征，就应高度怀疑颅内血肿。但仅凭此难以肯定就是硬脑膜下血肿，而作CT可及时帮助明确诊断。无CT检查时，多行钻颅探查明确。第七十三页，讲稿共一百一十六页
28、哦 治疗：治疗：同硬脑膜外血肿，迅速手术、并清除坏死液化的脑组织。严重者、去大骨瓣减压。第七十四页，讲稿共一百一十六页哦 亚急性硬脑膜下血肿亚急性硬脑膜下血肿 血肿发生在伤后3天3周。这种类型原发脑损伤轻，出血多因脑挫裂伤致小V破裂所致。血肿形成缓慢。第七十五页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：原发昏迷轻，多有意识中间清醒或好转期，随血肿缓慢增大意识障碍渐进性加重，颅内压增高。表现与硬脑膜外血肿相似。严密观察多能在脑疝出现之前发现。第七十六页，讲稿共一百一十六页哦 诊断：诊断：颅脑损伤后，病情恢复慢或根本不恢复、甚至逐渐加重恶化，伤后数日或十多日仍有剧烈头痛呕吐、出现新的神经系统损害体征，即
29、应怀疑颅内血肿，作CT检查可明确诊断。治疗：治疗：同急性硬脑膜下血肿。第七十七页，讲稿共一百一十六页哦 慢性硬脑膜下血肿慢性硬脑膜下血肿 血肿症状3周以上出现，与上两种硬脑膜下血肿发生机理不同。头部外伤很轻，引起出血的原因是由于引流静脉窦的桥静脉被撕破，出血极缓慢而且量少。较长的时间才形成血肿，血肿在23周后周围纤维组织增生形成囊壁。血肿液化，红细胞分解破坏，形成高渗液，使第七十八页，讲稿共一百一十六页哦 周围组织间液及脑脊液中的水分因而进入血肿内，使血肿增大，才引起颅内占位病变症状的表现。因脑组织受压时间长，可引起脑萎缩。第七十九页，讲稿共一百一十六页哦 表现：表现：除头部外伤史外，除头部外
30、伤史外，与大脑肿瘤表现极其相似。头伤后、急性期症状消失后，患者有一段时间常无自觉症状、或有也很轻。有的时间长头伤史常被忽略，仔细询问才能问出。血肿增大后出现颅内压增高和脑受压症状体征，呈渐进性加重发展。第八十页，讲稿共一百一十六页哦 颅内压颅内压：头痛、头晕，恶心呕吐、视力减退、神志淡漠、反应迟钝，极少有昏迷。视N乳头水肿、出血。脑受压症状体征脑受压症状体征：一侧中枢性面瘫、轻偏瘫和锥体束征阳性。第八十一页，讲稿共一百一十六页哦 诊断诊断：有明确外伤史，经一段时间逐渐出现颅内压增高及脑受压症状和体征，诊断并不困难。外伤史不明确者、与大脑肿瘤鉴别。CT可鉴别并明确诊断。治疗：治疗：手术，开颅摘除
31、血肿囊壁或钻孔冲洗引流。第八十二页，讲稿共一百一十六页哦3.脑内血肿脑内血肿 脑实质内出血形成。多有脑挫裂伤。表现及诊断：表现及诊断：分浅部血肿和深部血肿。脑浅部血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿并存。深部血肿、脑皮质可无明显损伤。火器伤所 致深部血肿则与弹道相一致。第八十三页，讲稿共一百一十六页哦 其临床表现同其它类型，在脑挫裂伤基础上出现新的脑受压、神经系统损害症状和体征、颅内压增高及脑疝症状。单凭临床表现难以区 别，需CT检查才能确诊或术中脑内穿刺。治疗治疗：开颅清除血肿和坏死液化脑组织。第八十四页，讲稿共一百一十六页哦 又叫颅内压增高综合征。是由颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的结果。可致视
32、力及其它N功能障碍改变，严重者导致脑疝的严重后果。必须给予及时正确的处理。第八十五页，讲稿共一百一十六页哦1.颅内压的生理：颅内压的生理：正常颅内压正常颅内压：颅内容物包括脑组织、脑脊液、脑血流容量等于颅腔容积，内容物产生颅腔内一定的压力。侧卧位，腰穿可测得脑脊液压力为80200mmH2O或0、82KPa。第八十六页，讲稿共一百一十六页哦 颅内压的调节：颅内压的调节：颅腔容积是固定的，颅腔三内容物中仍一体积增加，必由其它二内容物体积缩减来平衡，不然则会发生颅内压增高。生理情况下，脑组织的体积是比较恒定的，颅内压的调节主要是通过脑脊液和脑血流量的调节来平衡。第八十七页，讲稿共一百一十六页哦 脑脊
33、的调节脑脊的调节：是调节颅内压的主要因素。脑脊液占颅腔容积的10，其分泌和吸收是平衡的。当颅内压力增高时，脑脊液的生成减少、吸收增加，使脑脊液量减少，从而使颅内压不变或波动不大。第八十八页，讲稿共一百一十六页哦 脑血流的调节脑血流的调节：脑血流量是保障正常脑功能所必须的。脑血流量的大小与脑动脉灌注压力和脑血管口径密切相关。脑动脉压的微小变化可使脑血管口径发生灵敏变化。当动脉压增高时，管壁承受压力大，血管收缩，脑血流量减少。动脉压降低时，血管舒张，脑血流量增加。从而使脑血流量保持在一定范围内，亦可使颅内压不变。第八十九页，讲稿共一百一十六页哦 灌注压与脑血流量成正比。灌注压平均动脉压平均颅内压。
34、当血压下降到7.8KPa（60mmHg）以下或超过23.9Kpa（180mmHg）以上时，脑血管上述自动调节功能失调，脑血管麻痹，脑血流量的增减会随血压升降而被动增减。第九十页，讲稿共一百一十六页哦 脑血流量的调节不如脑脊液的调节有效而且发生得晚。脑血流量的稳定比颅内压的稳定对机体的生命保存来说更为重要。当二者不可兼顾时，机体的反应往往是宁可使颅内压稍增高，而使脑血供不受影响。第九十一页，讲稿共一百一十六页哦2.颅内压增高的病因颅内压增高的病因：脑脊液压力超过200mmH2O即为颅内高压。原因有：颅内各种占位性病变颅内各种占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿，寄生虫肉芽肿等。脑体积增加脑体积增加：各种
35、原因引起的脑水肿，损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等。第九十二页，讲稿共一百一十六页哦 脑血流量或静脉压脑血流量或静脉压：颅内A、V畸形、恶性高血压。脑脊液生成过多或循环吸收障碍脑脊液生成过多或循环吸收障碍：交通性或非交通性脑积水。颅腔狭小颅腔狭小：狭颅症、扁平颅底。第九十三页，讲稿共一百一十六页哦3.病理生理：病理生理：发病原理：发病原理：颅内压增高的过程中，一方面是脑脊液生成减少，吸收增加；脑血流量减少来调节颅内压在一定范围，另一方面是使颅内压增高的因素继续存在。而机体调节颅内压的机能是有一定限度的，当超过代偿机能时，即发生颅内高压。第九十四页，讲稿共一百一十六页哦 颅内高压的类型：颅内高压的类
36、型：弥漫型颅内压增高弥漫型颅内压增高：如脑水肿、脑炎、脑积水、脑缺氧，中毒等，病人耐受力大、少引起脑疝。压力解除恢复快。当然颅内压增高长时间存在也可使脑受压，脑功能难以恢复。第九十五页，讲稿共一百一十六页哦 局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高：如血肿、肿瘤、脓肿等占位性病变，颅腔内存在着压力差，常引起脑组织受压并推挤脑组织移位而发生脑疝。压力解除后恢复慢。另外，脑功能恢复的好坏与颅内压增高的速度有关。慢性颅内压增高，因脑长期受压脑细胞变性，功能改变。压力解除后脑功能恢复差。但机体对颅内压增高的耐受强。第九十六页，讲稿共一百一十六页哦 颅内压增高的后果：颅内压增高的后果：脑疝脑疝，多见于占位性病变
37、引起的颅内压增高。后果严重、可因脑疝而死亡。脑血流减少脑血流减少，因颅内压增高，静脉回流受阻，脑血流灌注减少。颅内压增高最终导致脑血管麻痹，自动调节功能失常，脑血流量亦因而改变，脑缺血缺氧。第九十七页，讲稿共一百一十六页哦 脑水肿脑水肿；颅内高压引起缺血缺氧，影响脑细胞代谢，产生脑细胞水肿，反过来又可使颅内压增高。胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱；颅内高压，致丘脑下部植物神经功能紊乱失调，可产生胃、十二指肠溃疡，穿孔、出血。第九十八页，讲稿共一百一十六页哦 肺水肿肺水肿；年轻病人多见。常在癫痫发作之后出现，可能是由于颅内高压引起血管调节功能障碍，外周血管过度收缩，左心搏出减少，右心衰，因而肺郁血致肺水
38、肿。第九十九页，讲稿共一百一十六页哦4.临床表现临床表现：头痛、呕吐、视N乳头水肿是颅内高压的三典型症状。头痛：头痛：早晚明显，以前额及两颞部最显著，呈胀裂痛。咳嗽、用力、弯腰加重。呕吐：呕吐：头痛剧烈时伴有呕吐，呈喷射性呕吐，与进食无关。吐后头痛可减轻。第一百页，讲稿共一百一十六页哦 视乳头水肿视乳头水肿：视乳头充血、水肿，边缘模糊不清，中央凹消失，静脉恕张、动脉迂曲。可以是双侧、亦可单侧。急性颅内压增高，还可有视乳头出血。早期不影响视力，有视野周边向心性缩小，盲点扩大。晚视N萎缩，视力减退或失明。生命体征变化生命体征变化：两慢一高。血压增高，脉压增大，脉搏缓慢有力，呼吸加深减慢的柯兴反应。
39、第一百零一页，讲稿共一百一十六页哦 意识障碍：意识障碍：慢性颅内压增高，意识障碍呈渐进性加重，少有昏迷。急性颅内压增高，多很快出现昏迷。此外还有外展N麻痹、复视、头皮V怒张。小儿可见头颅增大、颅缝增宽、囟门隆起、呈破罐声。第一百零二页，讲稿共一百一十六页哦5.诊断：诊断：出现三典型征及上述生命征改变，诊断并不难。但病程发展迅速者，随时可能出现颅内高压危象，诊断应早、并进一步明确病因。通常辅助检查有腰穿测压、头颅X线片、脑室造影、脑血管造影、CT等，可明确病变部位。腰穿检查对颅内高压、特别是局灶性高压者应慎重，有促发脑疝危险。第一百零三页，讲稿共一百一十六页哦6.治疗：治疗：一般处理一般处理：卧
40、床休息；呕吐者禁食，补液，但要控制入水量；保持大便通畅、呼吸道通畅；观察生命体征，发现危象时紧急降颅压处理。去除病因：是去除病因：是根本措施。占位性病变、手术切除病灶或大部切除减压。脑积水者、脑室引流或脑脊液分流。感染、中毒者有效控制感染、中毒。第一百零四页，讲稿共一百一十六页哦 非手术降低颅内压措施：非手术降低颅内压措施：20甘露醇250mml静脉快速滴注，34次日。速尿2040mg、日34次。激素应用，地米510mg、日23次。冬眠低温疗法。第一百零五页，讲稿共一百一十六页哦 脑脊液外引流脑脊液外引流：情况紧急或病变位于中线、颅后窝，作脑室穿刺或钻孔外引流。缓解颅内压，为手术创造条件。对症
41、处对症处：镇静、止痛、止吐、抗癫痫治疗等。第一百零六页，讲稿共一百一十六页哦 又叫颅内高压危象颅内高压危象。如不及时处理常直接威胁病人生命。第一百零七页，讲稿共一百一十六页哦 由于颅腔内压力不平衡，脑组织从压力高处经解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位而形成。常见于局灶性占位病变引起。常见的有小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝枕骨大孔疝。第一百零八页，讲稿共一百一十六页哦 疝入的脑组织必然推挤并压迫脑干、继发脑干损害、受压、变形、扭曲、缺血、水肿、出血等。早期解除脑疝，脑干功能尚可恢复；晚则因脑干功能衰竭、呼吸心跳停止而死亡。第一百零九页，讲稿共一百一十六页哦第一百一十页，讲稿共一百一十六页哦1
42、.小脑幕裂孔疝：小脑幕裂孔疝：剧烈头痛、呕吐。剧烈头痛、呕吐。意识障碍意识障碍，嗜睡、浅昏迷或昏迷。急性脑疝时很快进入昏迷。瞳孔改变瞳孔改变，病变侧短暂缩小、对光反射迟钝，很快散大、光反射消失。对侧仍何正常，当脑干内第一百一十一页，讲稿共一百一十六页哦 动眼神经核受压损害或对侧动眼神经也受压时，双侧瞳孔散大，对光反射消失。肢体活动障碍肢体活动障碍，对侧肢体偏瘫，锥体束征阳性。生命体征紊乱生命体征紊乱，早期两慢一高，晚期生命体征紊乱，呼吸、心跳停止。第一百一十二页，讲稿共一百一十六页哦2.枕骨大孔疝枕骨大孔疝：急性枕骨大孔疝表现比小脑幕裂孔疝更急、后果更严重。表现为突然昏迷，颈项强直，双侧瞳孔先
43、短暂缩小很快散大，双侧锥体束征阳或不规则。短期内即可死亡。慢性枕骨大孔疝，病人常有剧烈头痛，呕吐，生命体征紊乱，颈项强直，意识改变出现较晚，没有瞳孔改变，呼吸骤停发生早。第一百一十三页，讲稿共一百一十六页哦 一旦发现必须紧急处理。1.紧急抢救紧急抢救：20甘露醇250500ml快速静脉滴注或推注。2.手术治疗：手术治疗：去除病因，切除肿瘤、清除血肿、坏死液化脑组织等，脑疝多可自行复位。病变去除后如颅内压仍高，应去除骨瓣或脑叶切除减压。第一百一十四页，讲稿共一百一十六页哦复习思考题复习思考题 1.颅脑损伤常规观察重点?2.脑脊液外漏的治疗原则?3.颅前、中、后窝骨折主要表现?4.脑震荡、脑挫裂伤表现有何区别?如何诊断、处理有何不同?5.硬脑膜外血肿的诊断依靠什么?6.非手术急救处理脑疝的措施？第一百一十五页，讲稿共一百一十六页哦感谢大家观看感谢大家观看第一百一十六页，讲稿共一百一十六页哦