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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 1.动作电位指细胞受到刺激而兴奋时,细胞膜在原先静息电位的基础上发生的一次快速而短暂的可向四周扩布的电位波动；电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在寂静状态时,其膜的静息电位约为-70到-90MV ；当它们受到一次阈刺激时,膜内原先存在的负电荷将快速消逝,并进而变成正电位,即膜内电位由原先的-70到-90MV 变成 +20到+40MV 的水平,由原先的内负外正变成内正外负,这样整个膜内外电位变化的幅度为 90-130MV ,构成了动作电位的上升支；上升支中零位线以上的部分称为超射,但是由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是临时的,很快就显现了膜内电位
2、的下降,由正值的减小进展到膜内显现刺激前原有的负电位状态,这就构成了动作电位的下降支；动作电位的特点： 1有“ 全或无” 现象；单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激假设达不到阈值,不会产生动错电位；刺激一旦到达阈值,就会爆发动作电位；动作电位一旦产生,其大小和外形不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变； 2有不应期,由于肯定不应期的存在,动作电位不行能发生融合；2.调剂血管舒张活动的体液因素：肾素 -血管紧急素系统：血管紧急素原在肾素的作用下水解,产生血管紧急素；在血管紧急素转换酶的作用下,血管紧急素转换为血管紧急素；血管紧急素在氨基肽酶 A 的作用下,成为血管紧急素；血管紧急素不
3、具有活性；血管紧急素与血管紧急素受体结合,引起相应的生理效应,作用于血管平滑肌,可使全身微动脉,动脉血压上升,是已知最强的缩血管活性物质之一；肾上腺素和去甲肾上腺素： 1肾上腺素可与 a和 b两列肾上腺素能受体结合；肾上腺素使总外周阻力降低,脉搏压变大,压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用,故心率加快,心输出量增加；2去甲肾上腺素主要与血管的a1肾上腺素能受体结合,也可和心肌b1肾上腺素能受体结合,但和血管平滑肌的b2肾上腺素能受体结合的才能较弱；去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩,动脉血压上升；血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成；在肾集合管可促进水的重吸取,
4、故又称为抗利尿激素；血管升压素作 用于血管平滑肌的相应受体,引起血管平滑肌收缩,是已知的最强的缩血管物质之一；在完整机体中,血浆中血管升压素浓度 上升时第一显现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时,才引起血压上升；血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放假设干种血管活性物质,引起血管平滑肌舒张或收缩； 1血管内皮 生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张；内皮生成内皮舒张因子EDRF,化学结构是一氧化氮NO,可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活,cGMP浓度上升,游离 Ca离子的浓度降低,故血管舒张；血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质,称为内皮缩血管因子EDCF；2血管内
5、皮生成的缩血管物质：激肽释放酶激肽系统：激肽释放酶是体内一类蛋白酶,可使蛋白质底物激肽解为激肽；激肽具有舒血管红星,可参加血压和局部组织血流的调剂；心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽；留神房壁受到牵拉时,可使心房肌细胞释放心房钠尿肽,其作用可使血管舒张；3.氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液 O2张力分压的关系曲线；由于血红蛋白的变构效应,氧解离曲线不是一条直线,而呈 S形；氧离曲线可分为三段： 1曲线的上段坡度小,说明在这个范畴内分压有较大的变化时血氧饱和度变化不大；当血氧分压下降到 7.98kPa60mmHg 时血氧饱和度仍能到达 90%,它能为机体供应足够的摄氧量；2曲线的
6、中段坡度较大；在这个范畴内氧分压稍有下降,血氧饱和度就下降许多,因而能释放出大量的氧；3曲线下段坡度为中等,下段的坡度比中段小,但比上段大；当组织活动增强时,对氧的利用加速,组织液的氧分压降低到 一步解离,以满意组织活动增强时对氧的需要；1.99kPa15mmHg,此时可促使痒合血红蛋白的进4.胰岛素的生物学作用：对糖代谢的调剂：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存在肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降；胰岛素缺乏时,血糖浓度上升,如超过肾糖阈,尿中将出 现糖,引起糖尿病；对脂肪带别的调剂：胰岛素促进肝合成脂肪酸,然
7、后转运到脂肪细胞贮存；在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量脂肪酸；胰岛素仍促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成少量的脂肪酸；胰岛素仍促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了合成脂肪酸外,仍可转化为 a磷酸甘油,脂肪酸与 a磷酸甘油形成甘油三酯,贮存与脂肪细胞中,同时,胰岛素仍始终脂肪酶的火星,削减脂肪分解；胰岛素缺乏时,显现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强 酮血症与酸中毒；,血脂上升,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,以致引起对蛋白质代谢的调剂：胰岛素促进蛋白质合成,其作用可在蛋白质合成的各个环节上1促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；2可使细胞核的复制和转录过程加快,增加 岛素仍可始终蛋白质分解和肝糖异生；D
8、NA 和RNA 的生成； 3作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成；另外,胰5.肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：1排除机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物；2调剂细胞外液量和血液的渗透压； 3保留体液中重要电解质； 4排出过剩的电解质,特殊是氢离子；1.水肿的发病机制： 1血管内外液体交换平稳失调：1毛细血管流体静压增高；2血浆胶体渗透压降低；3微血管壁通透性增加； 4淋巴回流受阻； 2体内外液体交换平稳失调,引起钠、水潴留：1肾小球滤过率下降；2近曲小管重吸取钠水增多； 3远曲小管和集合管重吸取钠、水增加；2.低张性缺氧的特点： 1动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低,静脉血氧
9、分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低；2动脉血和静脉血氧容量正常；假如由于慢性缺氧,可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多,氧容量增加；3动脉血氧差接近正常；假如 PAO2太低,动脉血与组织氧分压差明显变小,血氧弥散到组织内削减,可使动静脉血氧差降低；4除血氧变化外,依据肺泡通气量,PaO2有不同变化,例如：严峻的肺气功能障碍,CO2排除少, PaCO2上升,假如过度换气,CO2排出多,就 PaCO2降低；3.代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强； 1心血管系统： 严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常,心收力降低以及血管对儿茶酚胺的反映性降低；2中枢神
10、经系统：代谢性酸中毒会引起中枢神经系统的代谢障碍,主要表现为意识障碍、昏迷,最终可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡,其发生气制与酸中毒时谷氨酸脱羟酶火星增强,使抑制性神经介质r-氨基丁酸生成增多,酸中毒仍会影响氧化磷酸化,导致ATP生成削减,脑组织能量供应不足；4.休克防治的病理生理基础： 1积极治疗原发病,去除休克病因； 2扩容：各种休克都存在有效循环血量削减,导致组织器官的灌注不足；补充血容量可提高心输出量,改善组织器官的灌注；扩容应准时,实行“ 需多少,补多少“ 的原就,充分扩容；同时可监测中心静脉压和肺毛细管契压,以判定补液情形；扩容仍需依据血液流变学障碍的情形,挑选输血、晶体液或胶
11、体液；3纠酸：休克进展过程中,均可显现不同程度的酸中毒,酸中毒时 H离子和 Ca离子的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力 ,应依据酸中毒的程度准时纠酸 .4血管活性药物的使用：1扩血管药物的挑选：对于低排高阻型休克,或使用血管收缩药物血管告知痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人,可使用血管扩张剂；经源性休克以及高排低阻型休克,可使用缩血管药物；2缩血管药物的挑选：对于过敏性休克和神名师归纳总结 5.DIC防治的病理生理基础： 1预防去除病因,积极治疗原发病：是防治DIC的根本措施；如掌握感染、清除坏死组织、订正第 1 页,共 8 页休克、恰当处置产科意外等； 2改善微循环： DIC常
12、在微循环障碍的基础上发生；DIC 发生后又可加重休克；有效改善微循环- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 是中断恶性循环的极为重要措施；包括补充血容量以增加微循环血流量,解除微血管痉挛,降低血黏度,维护水、电解质、酸碱平稳等； 3重建凝血纤溶间的动态平稳：DIC 的发生第一是血液凝固性增高,而后才是纤溶系统过度激活,使血液凝固性降低；故在治疗上应 1以抗凝为主,即使在后期纤溶为主的 DIC病人也不宜单独使用抗纤溶药物,否就可导致病情恶化；2适时补充凝血物质,和抗纤溶治疗；4其他： 1溶栓：炼激酶、尿激酶溶解县委蛋白微血栓,改善微循环；2抗血小板治疗：阿司匹
13、林、前列腺素 E等； 3中医重要：丹参、川芎等；1.心搏呼吸周停患者复苏最终胜利与否,在很大程度上取决于神经系统功能得到复原；必需重视以脑复苏为重点的长程生命支持；全身支持疗法：维护循环状态稳固,维护呼吸道的通畅和充分供氧,维护水,电解质及酸碱平稳,留意肾功能状态,预防感染,养分支持；脑爱护： A改善脑组织的血液灌注：提高脑组织的血流灌注压是改善脑组织血液灌注的关键；B 减轻脑水肿及降低颅压；C亚低温治疗：目前多采纳冰帽,大动脉处放置冰袋,或使用冰毯；体温下降至 3334度左右,对于减轻脑缺血损耗有很好的疗效,而且副作用也较小；假设体温下降后患者寒战,使耗氧量增加,可适当应用冬眠药物,但须留意
14、防止血压降低和呼吸抑制；D高压氧治疗； E改善脑代谢药物：可选用细胞色素 C,三磷酸腺酐 ATP,胞二磷胆碱等； F爱护脑细胞药物：可选用脑活素,纳蠃酮,自由基清除剂；维生素 E维生素 C和辅酶 Q10,钙离子拮抗剂等；G 莨石类药物：可选用山莨石碱,东莨石碱；H铁螯合剂；2.休克是指各种缘由引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注良急剧削减,导致以组织细胞缺氧以及器官功能衰竭为病理生理特点的临床综合征；休克的分类许多,最常用的是个依据其发病缘由的不同可分为以下几类：低血容量性休克：患者丢失大量血液,血浆,水和电解质；感染性休克：包括内毒素休克和败血症休克脓毒性休克；见于大叶性肺炎,急性化脓性
15、胆管炎,腹膜炎,败血症等；心源性休克：如急性心肌梗死；急性左心衰竭,急性心肌炎；心包填塞,严峻心率失常,严峻瓣膜病变等；神经源性休克：如排尿性,咳嗽性晕厥,颅内肿瘤,脊髓空洞症,脊髓损耗,脊髓肿瘤,格林巴利综合征等；过敏性休克：药物如青霉素造影剂如碘化物,疫苗,血清制品,食物等；3.血钾高于 6mmol/l 即说明处于可能发生严峻并发症的状态,必需进行快速有效的治疗；治疗原就和次序如下：停止钾连续进入体内,逆转高钾对心肌的直接毒性作用,促使钾由细胞外进入细胞内,清除体内过量的钾离子,处理原发疾病和改善肾功能；停止钾连续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体,尽量不吃含钾较高的食物；逆转高钾对心肌
16、的直接毒性作用：血钾6mmol/L 时,需应用钙剂快速对抗高钾对心肌的毒性作用；首选钙剂为10%葡萄糖酸钙,首次 10ml静注, 1-2min推毕,必要时重复给药,但以后每次静注时需5-6min,最多用药总量可达50ml；促使钾由细胞外进入细胞内：能到达此目的的最快方法是使细胞外液碱化,特殊对有酸化倾向的患者更是适应症；最常用方法是5%碳酸氢钠溶液 50-100ml或11；2%乳酸钠 20ml静滴,注后数分钟起效,作用时间连续约 2H,必要时可重复给药；葡糖糖可刺激胰岛素分泌,到达细胞外钾转入细胞内的目的,一般用 50%葡糖糖液 100ml加胰岛素 15-20U 缓慢静滴,输后 30min 起
17、效,作用连续数小时；清除体内过量的钾离子：轻患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换,排出体内的钾；如离子交换树脂成效不好,可进行透析治疗；处理原发疾病和改善肾功能；4.休克的治疗是一个综合的措施；一般措施：患者平卧位或头稍高以利于呼吸,下肢抬高 患者寂静；积极处理病因：依据不同病因实行有效的措施；15到20度；细氧；保持呼吸道通畅,必要时气管插管或气管切开；保持补充血容量：休克的特点是有效血容量削减,故补充血容量是休克复苏的重要措施；应依据病情选用合适的晶体和胶体液,并 采纳合适的比例进行充分的扩容；晶体液：目前多主见大量晶体液复苏,由于晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率；高晶 -高
18、胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液就可影响凝血机制；高渗溶液复苏受到重视；纠酸：应依据血气分析监测,订正酸中毒；血管活性药物的使用：抱负的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流浇灌和组织缺氧情形；缩血管药物： a间羟胺：对休克患者特殊是外周血管阻力过低的患者,使用间羟胺后可使心输出量增加,较少引起心率失常,无 中枢兴奋作用,由于收缩肾血管作用轻,较少引起少尿；10-40mg稀释后缓慢静脉滴注；B去甲肾上腺素：是强血管收缩药,用 于外周阻力过低的患者；2mg加入 5%葡萄糖液 500ml静脉滴注； C肾上腺素：对 a,B受体无挑选性,用于过敏性休克的抢
19、救；肾 上腺素可增加心肌耗氧量,增加心肌兴奋性而引起心率失常,对休克不利,但对于感染性休克特殊是多巴胺疗效不佳者有较好作用；扩血管药物： a酚妥拉明：为 a-受体阻滞剂,可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛,使血管扩张,组织浇灌增加,改善微循环； 2.5-5mg稀释后以 0.3mg/min静脉滴注； B己酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物,有讨论说明其能扩张血管,降低外周血管阻 力,改善微循环；能削减血小板集合,促进纤维蛋白降解；能促进心肌肌浆网释放钙离子及细胞膜钙离子通道开放,使细胞外钙离子内流,心肌收缩力加强；该药在充分扩容的情形下使用,0.1-0.4g/g静脉滴注；其他药物：多巴胺：小剂量
20、1-5ug/ kg.min ,兴奋 DA 受体；扩张内脏血管,外周阻力降低,增加肾脏血流量；中等剂量5-10ug/kg.min 主要兴奋心脏 B1-受体,增加心肌收缩力,心输出量增加；大剂量 10-20ug/kg.min ,兴奋 a-受体,血管收缩,升 高血压；一般情形下多巴胺宜小剂量使用并同时扩容,防止内脏血管舒张造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时,应用大 剂量以兴奋 a-受体,使血压上升； 多巴酚丁胺： 挑选性 B1-受体兴奋剂, 可增强心肌收缩力, 心输出量增加； 用量 2.5-10ug/kg.min；纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体,解除内源性阿片肽对心血管的抑制；可兴奋中枢和
21、外周的交感 体-肾上腺皮质系统,可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用,提高心肌收缩力；能稳固溶酶体膜；-肾上腺髓质及垂其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克治疗；5.急诊危重病患者均存在应激代谢,表现为连续的高代谢和高分解,能量消耗剧增和快速进展的养分不良；其代谢特点为：蛋白质分解加速：显现负氮平稳,故临床表现为肌肉萎缩；血糖上升和糖耐量反常；脂肪分解代谢加速：血中甘油三脂上升,产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能,同时仍产生酮体作为能源；能量消耗增加；其他代谢变化：休克是体内儿茶酚胺,促肾上腺素,胰高血糖素,生长激素等分泌增加,这是机体应激的代偿性反应；感
22、染性名师归纳总结 休克时,某些细胞因子,如肿瘤坏死因子,白介素1,白介素 6等增加；第 2 页,共 8 页6.1有明确诱发因素；MODS 往往发生于创伤,感染,手术后；2 MODS 的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严峻打击；二是治疗措施积极,早期复苏胜利显现并发症使器官功能受损；表现为高动力型循环“ 高排低阻型”；显现高分解代谢,代谢率可达正常的1.5 倍,即使在静息状态代谢率也增高；这种高代谢往往无法通过补给外源性养分物质来订正,称“ 自噬性” 代- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 谢；组织细胞却氧；高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平稳,机体组织
23、细胞处于却氧状态,临床表现为氧供依靠和高乳糖性酸中毒；来势凶残,病情进展快,常规器官功能支持；1.1中心静脉置管的适应症：A 休克,包括失血性,感染性休克；B心功能不全或心衰的危重患者；C手术中需要进行掌握性降压的患者； D长时间不能进食需深静脉养分的患者；E需长期多次静脉取血化验者；2中心静脉置管的禁忌证：A有严峻凝血机制障碍的患者应防止进行锁骨下静脉穿刺；B局部感染患者； C血,气胸患者应防止行颈内或锁骨下静脉穿刺；2.1直接获得的信息：包括肺动脉收缩压PASP,舒张压 PADP,平均压 MPAP,肺毛细血管嵌顿压PCWP,右心房内压 RVP,心输出量 CO,一些特殊的漂浮导管仍可连续监测
24、混合静脉雪饱和度；2间接获得的信息：包括心指数CI,体肺循环 TPR, PVR,左右心室做功指数SWILV ,SWIRV ,每搏指数 SI,混合静脉血气,全身氧供,氧耗及氧摄取率,肺内或心内分流等；3.格拉斯哥计分方法目前较为流行,它是依据病人的眼睛,语言以及运动对刺激的不同反应赐予打分,从而对病人的意识状态进行判定；此方法简洁,牢靠,简洁判定意识障碍的程度,便于观看记录与实际诊疗上的应用；该方法计分范畴为 315分,大于 8分的病人预后较好,8分以下的预后较差,小于 5分者死亡率极高；因此,针对不同的病人,在治疗上所实行的方法也不尽相同；4.特殊的意识状态有以下几种：去皮质状态：表示大脑脚以
25、上内囊或皮质的损害,其特点主要是双上臂内收,肘,腕关节屈曲僵硬,双下肢过伸强直并稍内旋,可有视、听反射,有时睁眼；去大脑状态：表示中脑受损,其特点为病人全身肌张力增高,尤以伸肌为著,上肢过伸僵直,双手旋前,下肢过伸、内收,并稍内旋,头后仰,严峻时呈角弓反张；无动性缄默状态：主要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍；连续性植物状态：连续性植物状态常见于心脏停跳所引起的缺氧缺血性脑损害,缺乏高级精神活动而长期寸活的一种状态；瞻忘状态：表现为意识障碍,留意力丢失与精神活动性兴奋,病人常烦躁担心,活动增高,对全部的刺激反应增强,且多不正常；5.脑死亡又称
26、不行逆性昏迷或过度昏迷；其标准各家不一, 大致可归纳为下述几点： 1无自主活动； 2对外界反映小时；3呼吸停止；4脑干反射活动消逝,瞳孔散大；5脑电活动消逝,呈病理性电静息状态,即等电位型脑电转变； 6以上各种条件连续 30min；脑电活动消逝系统指在 10uV/mm 的增益电极间距至少 10cm,电极间电阻在 10010000 奥米咖至少记录 30分钟,而又排除了低温顺麻醉药物等影响因素后,脑电图呈等位线型平整直线型的图形；记录中赐予声音刺激及捏夹或针刺皮肤均不引起脑电反应,在 2472h 内重复描记而结果相同者,基本可确定为脑死亡；在对病人施行脑电监护过程中,如发觉脑死亡征象,应舍弃连续抢
27、救,反之,就应尽全力抢救；1.急性中毒总的治疗原就为：清除未吸取的毒物；加快已吸取毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗；清除未吸取的毒物：A经消化道吸取者可应用活性炭,催吐,洗胃,导泻；B经皮肤黏膜吸取者应立刻除去被污染的衣物,用大量清水或肥皂水完全清洗；C经呼吸道进入者,立刻将病人脱离有毒环境,高流量吸氧,积极排除呼吸道内残留的毒气；加快已吸取毒物的排除：A吸氧,高压氧； B利尿； C转变尿液酸碱性；D透析疗法,血液灌流和血浆置换；E换血疗法；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗；2.中暑的治疗原就：撤离高温环境；降温治疗：降温是治疗的根本,必需争取时间尽快使体温降至38度肛
28、温左右；可实行：A 环境降温 B 体表降温 C体内中心降温D药物降温等措施；对症治疗：包括维护呼吸功能,循环功能,防治脑水肿,肾脏损害,肝功能损害,弥散性血管内凝血,维护水,电解质及酸碱平稳,加强护理等综合治疗；3.有机磷农药中毒的诊断要点：有吞服或接触有机磷农药史；呕吐物或呼出气带有蒜臭味；有瞳孔缩小,大汗淋漓,腺体分泌增多,肌纤维颤抖,意识障碍等表现；胆碱酯酶活性降低；有机磷农药中毒的治疗原就：快速清除毒物：包括皮肤,毛发的清洗,洗胃,导泻等；胆碱酯酶复活剂应用：及早,足量,反复应用；阿托品应用：留意到达阿托品化的剂量个体差异,并与阿托品中毒鉴别；对症治疗：对症治疗的重点是亲密观看监护心肺
29、功能和阿托品治疗后反应,适时订正呼吸衰竭；1急性生理和慢性健康状态评判 APACHE 是评判加强监护病房病人病情,并依据猜测后的一种通用评分方法,近年来亦评估创伤伤情,对每个创伤病人,预定 12项急性生理学参数,包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、PH、血钾浓度、血肌酐浓度、血细胞压积、血白细胞记数和 GLASGOW 评分,以及年龄和慢性健康状态,据此运算出 APACHE分值；2格拉斯哥昏迷分级对伤者的睁眼、言语和运动 3方面的反映进行记分,以总分表示意识状态的级别：最高 15分,最低 3分；分数越低表示意识障碍程度越严峻,11分以下为昏迷；睁眼 语言反应 运动反应 记分遵嘱运
30、动反应 6 答复切题 对疼痛能定位 5 自动 答复不切题 疼痛刺激肢体回缩 4 遵嘱 答复杂乱 疼痛刺激全身屈曲 3 刺痛后 单音节 疼痛刺激全身过伸 2 不能睁眼 不能发音 疼痛刺激无反应 1 3骨折属开放性骨折,临床治疗主要针对颅底、颅内严峻并发性损耗与掌握感染；耳鼻出血与脑脊液漏者应保持头高位使引流通畅,严禁堵塞冲洗,以免引起颅内感染；严禁作腰穿,防止污染液体逆流颅内；如脑脊液漏超过一个月不愈合者可采用手术修补漏口；常规应用抗生素与 TAT；对颅神经损耗后的治疗,除视神经、面神经可考虑手术治疗外,其他神经一般采用保守疗法；对继发性颅内血肿与血管损耗应尽早赐予手术治疗与介入治疗；名师归纳总
31、结 - - - - - - -第 3 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 4颅内血肿非手术治疗的适应症：伤后神经清晰或意识瘴碍不明显,阳性体症,生命体征平稳者；头颅 CT检查血肿量,硬脑膜外小于等于；脑深部或多法性小灶急性血肿,可先选用非手术治疗；中线结构移位在 颅内血肿,不伴有脑挫裂伤和脑受压者；GCS大于等于 11分；症状逐步好转,神经系统无明显15ML ；硬脑膜下小于等于 30ML ,颅后窝小于等于 10ML10mm以内者；颅内压在 20mmhg以下的隐匿性5.开放性颅脑损耗的治疗原就有：现场急救：主要是掌握伤口出血和防止伤口感染,用消毒敷料包扎伤口,切忌在现
32、场拔出致 伤物,以免引出大出血,有休克者应准时补充血容量,对昏迷病人应保持呼吸道通畅,防止发生窒息；创口处理原就：开放性颅脑损耗的手术方法主要是准时完全清创,一般要求尽量在6小时内完成,如伤后应用抗生素治疗,可延长时限到4-11小时；清创时应严格按清创程序进行,包括清晰颅内异物、碎化的脑组织,完全止血等,并尽可能一期缝合硬脑膜,变开放创口为闭 合；对已感染的的伤口处理原就是先掌握感染、换药,对引流不畅者可行扩大伤口引流手术,清除浅层异物、碎骨片,待伤口 愈合或感染掌握后再行深部处理,对累及静脉窦的创伤和钢针、钉、锥等损耗,必需仔细对待,不得贸然拔出致伤物,以免造 成不良后果； 3术后处理：应加
33、强观看与护理,赐予抗感染、抗脑水肿、抗癫痫治疗与支持治疗；6. 开放性气胸引起纵隔摇摆的病理生理：开放性气胸可使胸腔负压消逝,伤侧肺萎缩；吸气时胸廓扩大,俭侧肺吸入外界空气,同时伤侧肺内的残余气体也被吸入健侧肺；呼气时,健侧肺的空气不仅排出体外,亦部分排至伤侧肺内,因而健侧肺吸入的 空气中有含氧量很低的伤侧肺内气体,如此一呼一吸,含氧量低的气体反复进入健侧肺内,加重缺氧,与此同时,由于伤员呼 吸困难,代偿性加强呼吸肌的收缩,使胸廓扩大,以致胸膜腔负压显著增加；因此,当吸气时使纵隔移向健侧,健侧肺的膨胀 也受限制；呼气时,伤侧胸膜腔内气体从伤口逸出,纵隔也随着向伤侧移动,一呼一吸之间,发生纵隔摇
34、摆；7.1张力性气胸的诊断要点：张力性气胸时伤员可显现进行性呼吸困难、发绀和低血压,甚至发生休克和呼吸衰竭,气管向 健侧移位,同时伤侧常伴有大量气胸和严峻的纵隔气肿和皮下气肿；开放性气胸伤员有严峻呼吸困难,面色惨白、发绀、血压 下降、脉搏细速,并可闻及胸壁伤口有空气进出的吸吮声；2张力性气胸的治疗原就：当发生张力性气胸时,必需快速排气 减压,现场抢救或需后送的伤员宜用活瓣排气法；张力性气胸伤员均应放置胸腔闭室引流,必要时可加负压吸引：假设经胸腔 闭式引流排气后,仍有大量漏气和肺不张,疑有严峻肺、气管、支气管或食管裂伤,或有胸壁活瓣样伤口,就应尽早作剖胸探 查或胸壁清创术；8进行性血胸的诊断依据
35、有： 1胸腔引流血量每小时超过 250ml,连续 3h；或每小时超过 150ml,连续 6h； 2休克逐步加重 或经抗休克治疗后一度好转,但不久又显现休克,并无腹腔脏器伤；3胸腔内抽出的血液很快凝固；4胸腔积血抽尽后,不久又显现中等血胸； 5胸腔穿刺抽不出血液,但临床征象加重,X线检查见肺部阴影逐步增大,血液在胸腔内很快凝固；91实质性脏器创伤的临床表现：主要表现为腹内出血；病人显现贫血和休克症状；腹痛呈连续性,腹痛可伴有肌紧急、压 痛、反跳痛,但不如空腔脏器破裂时严峻,体征明显处常市创伤所在：肝脾破裂疼痛可向肩部放射,头低位时症状更明显；肝 脾包膜下破裂或系膜,网膜内出血可显现包块；移动性浊
36、音虽是腹内出血的依据,但显现较晚,对早期诊断帮忙不大；肾创伤 时显现血尿；2空腔脏器创伤的临床表现：表现为局限性或充满性腹膜炎；上消化道破裂时,漏出胃液、胆汁,对腹膜产生 剧烈刺激,可引起腹膜刺激症,下消化道破裂时,漏出液引起腹膜刺激症较轻,腹膜炎体症显现较缓,但腹腔污染较上消化道 破裂为重,随着腹膜炎的进展,显现感染和中毒症状,表现为发热、白细胞增高等全身反应,同时腹部肠鸣音减弱或消逝；胃 肠道破裂后可有肝浊音界缩小或消逝；腹膜后十二指肠破裂者可显现右上腹、右腰部疼痛和压痛及阴茎搏起反常等表现；胃、十二指肠症状；腹部创伤合并严峻颅脑上、胸外伤、脊柱骨折等可能掩盖腹部的症状和体征而延误诊断处理
37、；10腹部创伤的治疗原就：腹部创伤是否需行剖腹探察,这是处理时第一考虑的问题,关键在于手术探察的时机；准时剖腹探 察往往可挽救伤员,延误手术时机长危及病人的生命；但要努力提高手术阳性率降低阴性率,因此必需把握剖腹探察的适应症：1腹部贯穿上伴有内脏脱出者或 6-11小时内伤口有肠液、胆汁、粪便好处者,立刻行剖腹探察术；2腹部贯穿伤无内脏脱 出或无反常溢液者,超过 4-11小时而一般情形良好者,可临时严密观看,否就仍需剖腹探察；3钝性腹部伤,有明显腹膜刺激 征、腹胀、肠鸣音减弱或消逝、移动性浊音阳性者,应抓紧时间剖腹探察；4有休克表现的伤员在订正休克后有明显腹部阳 性体征者,应立刻剖腹探察；在减慢
38、或停止输液后,伤员的血压下降不能稳固时,应在积极除外合并伤、输液、输血的同时进 行剖腹探察术； 5受伤时间在 72小时以上,有充满性腹膜炎而炎症无局限倾向者,仍以手术探察为主；11四肢骨折常见表现有：疼痛,压痛与传导痛：一般伤员都能明确指出骨折疼痛的部位,在骨折部位有局限性压痛,如叩击伤肢远端,可引起骨折处疼 痛；畸形：是骨折诊断的主要替征之一,常见的骨折移位引起伤肢畸形者,有骨折缩短移位,旋转移位,成角移位及别离移位等,都是诊断骨折的重要依据；反常活动和骨擦音：检查或搬动伤员移动伤肢时,可发觉在伤肢的非关节部位发生反常活动,或触到骨折端相互触撞产生的骨 摩擦音,均是诊断骨折的重要体征之一,即
39、可确定骨折的诊断；但因此两项检查均可引起伤员痛楚,增加骨折处四周软组织损 伤,故不管骨折诊断明确与否,都不能有意或粗暴地做此种检查；局部肿胀及淤斑：伤后早期显现伤肢肿胀；肿胀严峻是皮肤可显现水泡,甚至影响肢体的血液循环,形成筋膜间隙综合征和缺 血性挛缩；功能障碍：为伤肢向任何方向活动均受限制,且与骨折类型和移位程度有亲密关系,一般不完全骨折,嵌插骨折及压缩骨折功 能障碍较轻,甚至伤肢仍能活开工作,应留意检查,以免漏诊；12. 脊椎骨折后脱位分类：脊椎完全性损耗：在损耗早期就发生损耗节段以下的感觉,运动和反射消逝,并伴有膀胱,直肠功能障碍,发生尿潴留；脊椎 休克期过后,损耗平面以下由于失去中枢神
40、经支配而表现功能释放,肢体瘫痪由放松状态变为痉挛状态；感觉和运动无复原,腱反射亢进；脊椎前部损耗：损耗平面以下的肢体瘫痪和浅感觉,主要是痛温觉丢失,深感觉正常,有括约肌障碍,这种损耗的临床表现称 为脊椎前部损耗综合征；脊椎中心损耗：多见于颈椎；通常由于颈椎过伸牵拉损耗所致；当颈部突然后伸,造成颈椎骨折脱位,瞬时又可复位；黄韧带 前凸挤压脊椎,椎动脉遭到过伸为牵拉,并导致颈脊椎挫伤,脊椎内出血,颈脊椎水肿或供血不足；临床表现称为“ 脊椎损耗 中心综合征” ；其特点为：四肢有不同程度瘫痪,上肢重于下肢,远侧重于近侧,可有肢体末端自发性疼痛以及括约肌功能障碍；其发生特点与锥体束内支配手和臀部的纤维比
41、支配下肢的纤维更靠近脊椎中心部分,损耗后中心部分出血或水肿压迫锥体束,而由于靠内侧的纤维受压迫较重,故上肢症状重于下肢；脊椎后部损耗：损耗平面以下深感觉障碍,有时显现锥体束征,但肢体运动功能可不受影响,临床称为脊椎后部损耗综合征；脊椎半侧损耗：其临床表现称为 Brown-Sequard综合征；损耗平面以下同侧肢体为上运动神经原性瘫痪和深感觉丢失,对侧肢体痛觉,温觉丢失；临床上绝大多数病例为非典型表现；神经根损耗：可发生于任何脊椎节段的神经根；但最多见的马尾神经根损耗；表现根性麻木和疼痛,尽管神经根耐受压迫才能 较强,但时间过久也会变性不能复原；13. 肾损耗的临床表现：取决于损耗程度和有无合并
42、伤,其主要临床表现是休克,血尿,腰痛,肿块和伤侧腹壁强直；休克：肾外伤者可有不同程度休克,它的发生与损耗类型,出血量及有无其他脏器合并伤直接相关；血尿：血尿是肾外伤常见症状,在轻度损耗时可能是仅有的唯独症状；它可在伤后数小时或数天后显现,在严峻休克病例,往名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 往需要在抗休克后血压复原正常方能看到,其发生率约 70%100%,肾血管损耗者有 30%病例可无血尿；如输软管被血块堵塞或伴有输卵管断裂者均可无血尿显现,因此血尿程度与伤情有时并不一样；疼痛：腰部或腹部损耗时可有疼痛显现,它可局限于
43、一侧,往往在同侧腰上腹部有伤痕存在,局部触痛较为明显；如输卵管被 血块堵塞亦可有绞痛显现,另外腹膜后出血流入腹腔时就有“ 急腹症” 所表现的全腹痛及肌紧急；肿块：腰部肿块为肾四周血肿和尿外渗所致；如肿块不断扩大,血红蛋白不断下降,说明有连续性出血,应引起留意；腹壁强直：伤侧腰部有明显的肌肉痉挛和压痛；尿液外渗时这些征象更为显著；试验室与特殊检查：B超,尿路平片 KUB ,排泄性尿路造影脏阴影增大,或肾影移位,腰大肌阴影消逝,脊椎向伤侧弯曲等；IVU 和 CT扫描等对肾脏损耗有较高的诊断价值；KUB 可见肾IVU 能确定肾损耗的程度和范畴,并可明白对侧肾功能情形；放射性核素扫描对诊断也有肯定帮忙
44、；尿常规检查有肉眼血尿或镜下血尿发觉；14多发伤的处理原就：现场急救：现场急救人员必需快速到达现场,除去正在威逼病人生命安全的因素；现场急救的关键是开放气道、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地护送,使病人能活着到达医院；生命支持：在急诊抢救室对多发伤伤员第一进行生命支持,由一组训练有素和和谐一样的医护人员进行诊治；呼吸道治理：多发伤伤员最紧迫的症状是窒息,如不准时解除,将快速致命；在急诊室,建立人工气道最牢靠的方法是气管插管,它能完全 掌握气道、防止误吸、保证供痒及便于给药；疑有颈椎骨折病人不能颈部过伸,紧急情形下可行环甲膜穿刺术,然后行气管切 开术；心肺脑复苏：对于多发伤病人如拌
45、有胸骨骨折、心肌破裂,可开胸行胸内心脏按压；抗休克治疗：多发伤病人到急 诊室时大多伴有低血容量性休克；进一步处理：当伤员的生命体征稳固或基本稳固后,应进一步处理各系统脏器的损耗；颅脑损耗的处理；胸部损耗的处理；腹部损耗的处理；四肢骨盆脊柱损耗的处理；多发伤的手术处理次序及一期手术治疗：多发伤病人一般具有两个以上需要手术的部位,次序挑选合理与否是抢救胜利的关键；应成立一个创伤小组,由高年资急诊科医师或外科医师组织和谐脑外科、心胸外科、普外科、骨科等专科医师,依据对病人 生命威逼程度打算手术次序；原就是在充分复苏的前提下,用最简洁的手术方式,最快的速度修补损耗的脏器,减轻伤员的负 担,降低手术危急
46、性,挽救伤员生命；养分支持：创伤后机体处于高代谢状态,能量消耗增加,大量蛋白质分解,负氮平稳,如不能准时订正,病人易发生感染和多 器官功能衰竭；因此,创伤后的养分支持是一个特别重要的问题；一般来讲,消化道功能正常者,以口服为主；昏迷病人或不 愿进食的病人,可用鼻饲或造瘘；不能消化道进食者可采纳短期全胃肠外养分；防止感染：严峻创伤使各种防备功能下降,创口污染严峻,易发生感染；因此,早期局部创口处理要完全,选用适当的抗生素,以预防感染发生；一旦发生,应准时发觉和处理感染病灶；烧伤的临床分期： 1休克期：大面积烧伤后48h以内,除早期可因疼痛发生休克外,主要是因大量血浆样体液从创面渗出及渗出到细胞间隙所致的低血容性休克；体液从创面渗出以伤后 68h最快； 3648h到达高峰；此临床表现为烧伤局部或全身反映性水肿,创面上有大量的体液渗出,尿少,心率快,血压降低,手足发凉,口渴,烦躁担心等,