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1、1.动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70到-90MV 。当它们受到一次阈刺激时，膜内原来存在的负电荷将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70到-90MV 变成 +20到+40MV 的水平，由原来的内负外正变成内正外负，这样整个膜内外电位变化的幅度为90-130MV ，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分称为超射，但是由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位
2、状态，这就构成了动作电位的下降支。动作电位的特点： 1有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激假设达不到阈值，不会产生动错电位。刺激一旦到达阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。2有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2.调节血管舒张活动的体液因素：肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素转换为血管紧张素。血管紧张素在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素。血管紧张素不具有活性。血管紧张素与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作
3、用于血管平滑肌，可使全身微动脉，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。肾上腺素和去甲肾上腺素： 1肾上腺素可与 a和b两列肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。2去甲肾上腺素主要与血管的a1肾上腺素能受体结合，也可和心肌b1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的b2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管
4、平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放假设干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。1血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子EDRF ，化学结构是一氧化氮NO ，可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离 Ca离子的浓度降低，故血管舒张。2血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子EDCF 。激肽释放酶激肽系统：激肽释放酶是体内一类蛋白酶，
5、可使蛋白质底物激肽解为激肽。激肽具有舒血管红星，可参与血压和局部组织血流的调节。心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。留神房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。3.氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力分压的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧解离曲线不是一条直线，而呈 S形。氧离曲线可分为三段： 1曲线的上段坡度小，说明在这个范围内分压有较大的变化时血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到 7.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能到达90%，它能为机体提供足够的摄氧量。2曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能
6、释放出大量的氧。3曲线下段坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa15mmHg ，此时可促使痒合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧的需要。4.胰岛素的生物学作用：对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存在肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。对脂肪带别的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量脂肪酸。胰岛
7、素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为 a磷酸甘油，脂肪酸与a磷酸甘油形成甘油三酯，贮存与脂肪细胞中，同时，胰岛素还一直脂肪酶的火星，减少脂肪分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，以致引起酮血症与酸中毒。对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上1促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。2可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA 和RNA 的生成。 3作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可一直蛋白质分解和肝糖异生
8、。5.肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：1排除机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物。2调节细胞外液量和血液的渗透压。3保留体液中重要电解质。 4排出过剩的电解质，尤其是氢离子。1.水肿的发病机制： 1血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静压增高；2血浆胶体渗透压降低；3微血管壁通透性增加； 4淋巴回流受阻。2体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：1肾小球滤过率下降；2近曲小管重吸收钠水增多； 3远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。2.低张性缺氧的特点： 1动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。2动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可
9、使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。3动脉血氧差接近正常。如果 PAO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。4除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排除少， PaCO2升高，如果过度换气，CO2排出多，则 PaCO2降低。3.代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。1心血管系统： 严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收力降低以及血管对儿茶酚胺的反映性降低。2中枢神经系统：代谢性酸中毒会引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因
10、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羟酶火星增强，使抑制性神经介质r-氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供给不足。4.休克防治的病理生理基础： 1积极治疗原发病，去除休克病因。 2扩容：各种休克都存在有效循环血量减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌注。扩容应及时，采取“需多少，补多少“的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管契压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。 3纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H离子和 Ca离子的竞
11、争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力,应根据酸中毒的程度及时纠酸.(4)血管活性药物的使用：1)扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管告诉痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。2缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。5.DIC防治的病理生理基础： 1预防去除病因，积极治疗原发病：是防治DIC的根本措施。如控制感染、清除坏死组织、纠正休克、恰当处置产科意外等。 2改善微循环： DIC常在微循环障碍的基础上发生。DIC 发生后又可加重休克。有效改善微循环精选学习资料 - - - - - - - - - 名师
12、归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 8 页是中断恶性循环的极为重要措施。包括补充血容量以增加微循环血流量，解除微血管痉挛，降低血黏度，维持水、电解质、酸碱平衡等。3重建凝血纤溶间的动态平衡：DIC 的发生首先是血液凝固性增高，而后才是纤溶系统过度激活，使血液凝固性降低。故在治疗上应 1以抗凝为主，即使在后期纤溶为主的DIC病人也不宜单独使用抗纤溶药物，否则可导致病情恶化；2适时补充凝血物质，和抗纤溶治疗。4其他： 1溶栓：炼激酶、尿激酶溶解县委蛋白微血栓，改善微循环。2抗血小板治疗：阿司匹林、前列腺素E等。3中医重要：丹参、川芎等。1.心搏呼吸周停患者复苏最终成功与否，在很大程
13、度上取决于神经系统功能得到恢复。必须重视以脑复苏为重点的长程生命支持。全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水，电解质及酸碱平衡，注意肾功能状态，预防感染，营养支持。脑保护： A改善脑组织的血液灌注：提高脑组织的血流灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。B 减轻脑水肿及降低颅压。C亚低温治疗：目前多采用冰帽，大动脉处放置冰袋，或使用冰毯。体温下降至3334度左右，对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。假设体温下降后患者寒战，使耗氧量增加，可适当应用冬眠药物，但须注意防止血压降低和呼吸抑制。D高压氧治疗。 E改善脑代谢药物：可选用细胞色素C，三磷酸腺酐 ATP
14、，胞二磷胆碱等。 F保护脑细胞药物：可选用脑活素，纳蠃酮，自由基清除剂。维生素E维生素 C和辅酶 Q10，钙离子拮抗剂等。G 莨石类药物：可选用山莨石碱，东莨石碱。H铁螯合剂。2.休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注良急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能衰竭为病理生理特点的临床综合征。休克的分类很多，最常用的是个根据其发病原因的不同可分为以下几类：低血容量性休克：患者丧失大量血液，血浆，水和电解质。感染性休克：包括内毒素休克和败血症休克脓毒性休克。见于大叶性肺炎，急性化脓性胆管炎，腹膜炎，败血症等。心源性休克：如急性心肌梗死。急性左心衰竭，急性心肌炎。心包填塞，严重心率
15、失常，严重瓣膜病变等。神经源性休克：如排尿性，咳嗽性晕厥，颅内肿瘤，脊髓空洞症，脊髓损伤，脊髓肿瘤，格林巴利综合征等。过敏性休克：药物如青霉素造影剂如碘化物，疫苗，血清制品，食物等。3.血钾高于 6mmol/l 即说明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗。治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入体内，逆转高钾对心肌的直接毒性作用，驱使钾由细胞外进入细胞内，清除体内过量的钾离子，处理原发疾病和改善肾功能。停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不吃含钾较高的食物。逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾6mmol/L 时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为10%葡
16、萄糖酸钙，首次 10ml静注， 1-2min推毕，必要时重复给药，但以后每次静注时需5-6min，最多用药总量可达50ml。驱使钾由细胞外进入细胞内：能到达此目的的最快方法是使细胞外液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应症。最常用方法是5%碳酸氢钠溶液 50-100ml或11。2%乳酸钠 20ml静滴，注后数分钟起效，作用时间持续约2H，必要时可重复给药。葡糖糖可刺激胰岛素分泌，到达细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡糖糖液 100ml加胰岛素 15-20U缓慢静滴，输后 30min起效，作用持续数小时。清除体内过量的钾离子：轻患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。如离
17、子交换树脂效果不好，可进行透析治疗。处理原发疾病和改善肾功能。4.休克的治疗是一个综合的措施。一般措施：患者平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15到20度；细氧；保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。补充血容量：休克的特点是有效血容量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。高晶-高胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高渗溶液复苏受到重视。纠酸：
18、应根据血气分析监测，纠正酸中毒。血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌溉和组织缺氧情况。缩血管药物： a间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心率失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻，较少引起少尿。10-40mg稀释后缓慢静脉滴注。B去甲肾上腺素：是强血管收缩药，用于外周阻力过低的患者。2mg加入5%葡萄糖液 500ml静脉滴注。 C肾上腺素：对 a，B受体无选择性，用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心率失常，对休克不利，但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作
19、用。扩血管药物： a酚妥拉明：为 a-受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌溉增加，改善微循环。 2.5-5mg稀释后以 0.3mg/min静脉滴注。 B己酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，有研究说明其能扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解；能促进心肌肌浆网释放钙离子及细胞膜钙离子通道开放，使细胞外钙离子内流，心肌收缩力加强。该药在充分扩容的情况下使用，0.1-0.4g/g静脉滴注。其他药物：多巴胺：小剂量1-5ug/kg.min ，激动 DA受体。扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量5-10ug/(kg.min
20、) 主要激动心脏 B1-受体，增加心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10-20ug/(kg.min) ，激动 a-受体，血管收缩，升高血压。一般情况下多巴胺宜小剂量使用并同时扩容，防止内脏血管舒张造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动 a-受体，使血压升高。 多巴酚丁胺：选择性 B1-受体激动剂，可增强心肌收缩力， 心输出量增加。 用量2.5-10ug/(kg.min)。纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体，解除内源性阿片肽对心血管的抑制；可兴奋中枢和外周的交感-肾上腺髓质及垂体-肾上腺皮质系统，可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。其他如
21、抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克治疗。5.急诊危重病患者均存在应激代谢，表现为持续的高代谢和高分解，能量消耗剧增和迅速发展的营养不良。其代谢特点为：蛋白质分解加速：出现负氮平衡，故临床表现为肌肉萎缩。血糖升高和糖耐量异常。脂肪分解代谢加速：血中甘油三脂升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。能量消耗增加。其他代谢变化：休克是体内儿茶酚胺，促肾上腺素，胰高血糖素，生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子，白介素1，白介素 6等增加。6.1有明确诱发因素。MODS 往往发生于创伤，感染，手术后
22、。2MODS 的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。表现为高动力型循环“高排低阻型”。出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5 倍，即使在静息状态代谢率也增高。这种高代谢往往无法通过补给外源性营养物质来纠正，称“自噬性”代精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 8 页谢。组织细胞却氧。高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平衡，机体组织细胞处于却氧状态，临床表现为氧供依赖和高乳糖性酸中毒。来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。1.1中心静脉置管的适应症：A休克，包括失血
23、性，感染性休克。B心功能不全或心衰的危重患者。C手术中需要进行控制性降压的患者。 D长时间不能进食需深静脉营养的患者。E需长期多次静脉取血化验者。2中心静脉置管的禁忌证：A有严重凝血机制障碍的患者应防止进行锁骨下静脉穿刺。B局部感染患者。 C血，气胸患者应防止行颈内或锁骨下静脉穿刺。2.1直接获得的信息：包括肺动脉收缩压PASP ，舒张压 PADP ，平均压 MPAP ，肺毛细血管嵌顿压PCWP ，右心房内压 RVP ，心输出量 CO ，一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉雪饱和度。2间接获得的信息：包括心指数CI ，体肺循环 TPR，PVR ，左右心室做功指数SWILV，SWIRV ，每搏
24、指数 SI ，混合静脉血气，全身氧供，氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。3.格拉斯哥计分方法目前较为流行，它是根据病人的眼睛，语言以及运动对刺激的不同反应给予打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单，可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。该方法计分范围为315分，大于 8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，小于5分者死亡率极高。因此，针对不同的病人，在治疗上所采取的方法也不尽相同。4.特殊的意识状态有以下几种：去皮质状态：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害，其特点主要是双上臂内收，肘，腕关节屈曲僵硬，双下肢过伸强直并稍内旋，可有视、听反射，有时睁眼。去大脑状态：表示
25、中脑受损，其特点为病人全身肌张力增高，尤以伸肌为著，上肢过伸僵直，双手旋前，下肢过伸、内收，并稍内旋，头后仰，严重时呈角弓反张。无动性缄默状态：主要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍。持续性植物状态：持续性植物状态常见于心脏停跳所引起的缺氧缺血性脑损害，缺乏高级精神活动而长期寸活的一种状态。瞻忘状态：表现为意识障碍，注意力丧失与精神活动性兴奋，病人常烦躁不安，活动增高，对所有的刺激反应增强，且多不正常。5.脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。其标准各家不一， 大致可归纳为下述几点： 1无自主活动；2对外界反映小时；3呼吸停止；4脑干反射活动消失，
26、瞳孔散大；5脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；6以上各种条件持续30min。脑电活动消失系统指在10uV/mm 的增益电极间距至少10cm，电极间电阻在10010000 奥米咖至少记录30分钟，而又排除了低温和麻醉药物等影响因素后，脑电图呈等位线型平坦直线型的图形。记录中给予声音刺激及捏夹或针刺皮肤均不引起脑电反应，在2472h 内重复描记而结果相同者，基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征象，应放弃继续抢救，反之，则应尽全力抢救。1.急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。清除未吸收的
27、毒物：A经消化道吸收者可应用活性炭，催吐，洗胃，导泻。B经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。C经呼吸道进入者，立即将病人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。加快已吸收毒物的排除：A吸氧，高压氧； B利尿； C改变尿液酸碱性；D透析疗法，血液灌流和血浆置换；E换血疗法。尽快足量使用特异性解毒药。积极对症治疗。2.中暑的治疗原则：撤离高温环境。降温治疗：降温是治疗的根本，必须争取时间尽快使体温降至38度肛温左右。可采取：A 环境降温 B体表降温 C体内中心降温D药物降温等措施。对症治疗：包括维持呼吸功能，循环功能，防治脑水肿，肾脏损害，肝功能损害，
28、弥散性血管内凝血，维持水，电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。3.有机磷农药中毒的诊断要点：有吞服或接触有机磷农药史。呕吐物或呼出气带有蒜臭味。有瞳孔缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤抖，意识障碍等表现。胆碱酯酶活性降低。有机磷农药中毒的治疗原则：迅速清除毒物：包括皮肤，毛发的清洗，洗胃，导泻等。胆碱酯酶复活剂应用：及早，足量，反复应用。阿托品应用：注意到达阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。对症治疗：对症治疗的重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。1急性生理和慢性健康状态评价APACHE是评价加强监护病房病人病情，并根据预测后的一种通用评分方法，近年来
29、亦评估创伤伤情，对每个创伤病人，预定12项急性生理学参数，包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、PH、血钾浓度、血肌酐浓度、血细胞压积、血白细胞记数和GLASGOW 评分，以及年龄和慢性健康状态，据此计算出APACHE分值。2格拉斯哥昏迷分级对伤者的睁眼、言语和运动3方面的反映进行记分，以总分表示意识状态的级别：最高15分，最低 3分。分数越低表示意识障碍程度越严重，11分以下为昏迷。睁眼语言反应运动反应记分遵嘱运动反应6 答复切题对疼痛能定位5 自动答复不切题疼痛刺激肢体回缩4 遵嘱答复杂乱疼痛刺激全身屈曲3 刺痛后单音节疼痛刺激全身过伸2 不能睁眼不能发音疼痛刺激无反应1 3
30、骨折属开放性骨折，临床治疗主要针对颅底、颅内严重并发性损伤与控制感染。耳鼻出血与脑脊液漏者应保持头高位使引流通畅，严禁堵塞冲洗，以免引起颅内感染。严禁作腰穿，防止污染液体逆流颅内。如脑脊液漏超过一个月不愈合者可采用手术修补漏口。常规应用抗生素与TAT。对颅神经损伤后的治疗，除视神经、面神经可考虑手术治疗外，其他神经一般采用保守疗法。对继发性颅内血肿与血管损伤应尽早给予手术治疗与介入治疗。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 8 页4颅内血肿非手术治疗的适应症：伤后神经清楚或意识瘴碍不明显，GCS大于等于 11分。症状逐渐好转，
31、神经系统无明显阳性体症，生命体征平稳者。头颅CT检查血肿量，硬脑膜外小于等于15ML 。硬脑膜下小于等于 30ML ，颅后窝小于等于10ML。脑深部或多法性小灶急性血肿，可先选用非手术治疗。中线结构移位在10mm以内者。颅内压在20mmhg以下的隐匿性颅内血肿，不伴有脑挫裂伤和脑受压者。5.开放性颅脑损伤的治疗原则有：现场急救：主要是控制伤口出血和防止伤口感染，用消毒敷料包扎伤口，切忌在现场拔出致伤物，以免引出大出血，有休克者应及时补充血容量，对昏迷病人应保持呼吸道通畅，防止发生窒息。创口处理原则：开放性颅脑损伤的手术方法主要是及时彻底清创，一般要求尽量在6小时内完成，如伤后应用抗生素治疗，可
32、延长时限到4-11小时。清创时应严格按清创程序进行，包括清楚颅内异物、碎化的脑组织，彻底止血等，并尽可能一期缝合硬脑膜，变开放创口为闭合。对已感染的的伤口处理原则是先控制感染、换药，对引流不畅者可行扩大伤口引流手术，清除浅层异物、碎骨片，待伤口愈合或感染控制后再行深部处理，对累及静脉窦的创伤和钢针、钉、锥等损伤，必须认真对待，不得贸然拔出致伤物，以免造成不良后果。3术后处理：应加强观察与护理，给予抗感染、抗脑水肿、抗癫痫治疗与支持治疗。6. 开放性气胸引起纵隔摆动的病理生理：开放性气胸可使胸腔负压消失，伤侧肺萎缩。吸气时胸廓扩大，俭侧肺吸入外界空气，同时伤侧肺内的残余气体也被吸入健侧肺；呼气时
33、，健侧肺的空气不仅排出体外，亦部分排至伤侧肺内，因而健侧肺吸入的空气中有含氧量很低的伤侧肺内气体，如此一呼一吸，含氧量低的气体反复进入健侧肺内，加重缺氧，与此同时，由于伤员呼吸困难，代偿性加强呼吸肌的收缩，使胸廓扩大，以致胸膜腔负压显著增加。因此，当吸气时使纵隔移向健侧，健侧肺的膨胀也受限制；呼气时，伤侧胸膜腔内气体从伤口逸出，纵隔也随着向伤侧移动，一呼一吸之间，发生纵隔摆动。7.1张力性气胸的诊断要点：张力性气胸时伤员可出现进行性呼吸困难、发绀和低血压，甚至发生休克和呼吸衰竭，气管向健侧移位，同时伤侧常伴有大量气胸和严重的纵隔气肿和皮下气肿。开放性气胸伤员有严重呼吸困难，面色苍白、发绀、血压
34、下降、脉搏细速，并可闻及胸壁伤口有空气进出的吸吮声。2张力性气胸的治疗原则：当发生张力性气胸时，必须迅速排气减压，现场抢救或需后送的伤员宜用活瓣排气法。张力性气胸伤员均应放置胸腔闭室引流，必要时可加负压吸引：假设经胸腔闭式引流排气后，仍有大量漏气和肺不张，疑有严重肺、气管、支气管或食管裂伤，或有胸壁活瓣样伤口，则应尽早作剖胸探查或胸壁清创术。8进行性血胸的诊断依据有： 1胸腔引流血量每小时超过250ml，持续3h；或每小时超过 150ml，持续 6h。 2休克逐渐加重或经抗休克治疗后一度好转，但不久又出现休克，并无腹腔脏器伤。3胸腔内抽出的血液很快凝固。4胸腔积血抽尽后，不久又出现中等血胸。
35、5胸腔穿刺抽不出血液，但临床征象加重，X线检查见肺部阴影逐渐增大，血液在胸腔内很快凝固。9 1实质性脏器创伤的临床表现：主要表现为腹内出血。病人出现贫血和休克症状。腹痛呈持续性，腹痛可伴有肌紧张、压痛、反跳痛，但不如空腔脏器破裂时严重，体征明显处常市创伤所在：肝脾破裂疼痛可向肩部放射，头低位时症状更明显；肝脾包膜下破裂或系膜，网膜内出血可出现包块。移动性浊音虽是腹内出血的依据，但出现较晚，对早期诊断帮助不大。肾创伤时出现血尿。2空腔脏器创伤的临床表现：表现为局限性或弥漫性腹膜炎。上消化道破裂时，漏出胃液、胆汁，对腹膜产生强烈刺激，可引起腹膜刺激症，下消化道破裂时，漏出液引起腹膜刺激症较轻，腹膜
36、炎体症出现较缓，但腹腔污染较上消化道破裂为重，随着腹膜炎的发展，出现感染和中毒症状，表现为发热、白细胞增高等全身反应，同时腹部肠鸣音减弱或消失。胃肠道破裂后可有肝浊音界缩小或消失。腹膜后十二指肠破裂者可出现右上腹、右腰部疼痛和压痛及阴茎搏起异常等表现。胃、十二指肠症状；腹部创伤合并严重颅脑上、胸外伤、脊柱骨折等可能掩盖腹部的症状和体征而延误诊断处理。10腹部创伤的治疗原则：腹部创伤是否需行剖腹探察，这是处理时首先考虑的问题，关键在于手术探察的时机。及时剖腹探察往往可挽救伤员，延误手术时机长危及病人的生命。但要努力提高手术阳性率降低阴性率，因此必须掌握剖腹探察的适应症： 1腹部贯穿上伴有内脏脱出
37、者或6-11小时内伤口有肠液、胆汁、粪便益处者，立即行剖腹探察术。2腹部贯穿伤无内脏脱出或无异常溢液者，超过4-11小时而一般情况良好者，可暂时严密观察，否则仍需剖腹探察。3钝性腹部伤，有明显腹膜刺激征、腹胀、肠鸣音减弱或消失、移动性浊音阳性者，应抓紧时间剖腹探察。4有休克表现的伤员在纠正休克后有明显腹部阳性体征者，应立即剖腹探察；在减慢或停止输液后，伤员的血压下降不能稳定时，应在积极除外合并伤、输液、输血的同时进行剖腹探察术。5受伤时间在 72小时以上，有弥漫性腹膜炎而炎症无局限倾向者，仍以手术探察为主。11四肢骨折常见表现有：疼痛，压痛与传导痛：一般伤员都能明确指出骨折疼痛的部位，在骨折部
38、位有局限性压痛，如叩击伤肢远端，可引起骨折处疼痛。畸形：是骨折诊断的主要替征之一，常见的骨折移位引起伤肢畸形者，有骨折缩短移位，旋转移位，成角移位及别离移位等，都是诊断骨折的重要依据。异常活动和骨擦音：检查或搬动伤员移动伤肢时，可发现在伤肢的非关节部位发生异常活动，或触到骨折端互相触撞产生的骨摩擦音，均是诊断骨折的重要体征之一，即可确定骨折的诊断。但因此两项检查均可引起伤员痛苦，增加骨折处周围软组织损伤，故不管骨折诊断明确与否，都不能故意或粗暴地做此种检查。局部肿胀及淤斑：伤后早期出现伤肢肿胀。肿胀严重是皮肤可出现水泡，甚至影响肢体的血液循环，形成筋膜间隙综合征和缺血性挛缩。功能障碍：为伤肢向
39、任何方向活动均受限制，且与骨折类型和移位程度有密切关系，一般不完全骨折，嵌插骨折及压缩骨折功能障碍较轻，甚至伤肢还能活开工作，应注意检查，以免漏诊。12. 脊椎骨折后脱位分类：脊椎完全性损伤：在损伤早期就发生损伤节段以下的感觉，运动和反射消失，并伴有膀胱，直肠功能障碍，发生尿潴留。脊椎休克期过后，损伤平面以下由于失去中枢神经支配而表现功能释放，肢体瘫痪由松弛状态变为痉挛状态。感觉和运动无恢复，腱反射亢进。脊椎前部损伤：损伤平面以下的肢体瘫痪和浅感觉，主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍，这种损伤的临床表现称为脊椎前部损伤综合征。脊椎中央损伤：多见于颈椎。通常由于颈椎过伸牵拉损伤所致。当颈
40、部骤然后伸，造成颈椎骨折脱位，瞬间又可复位。黄韧带前凸挤压脊椎，椎动脉遭到过伸为牵拉，并导致颈脊椎挫伤，脊椎内出血，颈脊椎水肿或供血不足。临床表现称为“脊椎损伤中央综合征”。其特点为：四肢有不同程度瘫痪，上肢重于下肢，远侧重于近侧，可有肢体末端自发性疼痛以及括约肌功能障碍。其发生特点与锥体束内支配手和臀部的纤维比支配下肢的纤维更靠近脊椎中心部分，损伤后中心部分出血或水肿压迫锥体束，而由于靠内侧的纤维受压迫较重，故上肢症状重于下肢。脊椎后部损伤：损伤平面以下深感觉障碍，有时出现锥体束征，但肢体运动功能可不受影响，临床称为脊椎后部损伤综合征。脊椎半侧损伤：其临床表现称为Brown-Sequard综
41、合征。损伤平面以下同侧肢体为上运动神经原性瘫痪和深感觉丧失，对侧肢体痛觉，温觉丧失。临床上绝大多数病例为非典型表现。神经根损伤：可发生于任何脊椎节段的神经根。但最多见的马尾神经根损伤。表现根性麻木和疼痛，尽管神经根耐受压迫能力较强，但时间过久也会变性不能恢复。13. 肾损伤的临床表现：取决于损伤程度和有无合并伤，其主要临床表现是休克，血尿，腰痛，肿块和伤侧腹壁强直。休克：肾外伤者可有不同程度休克，它的发生与损伤类型，出血量及有无其他脏器合并伤直接相关。血尿：血尿是肾外伤常见症状，在轻度损伤时可能是仅有的唯一症状；它可在伤后数小时或数天后出现，在严重休克病例，往精选学习资料 - - - - -
42、- - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 8 页往需要在抗休克后血压恢复正常方能看到，其发生率约70%100%，肾血管损伤者有 30%病例可无血尿；如输软管被血块阻塞或伴有输卵管断裂者均可无血尿出现，因此血尿程度与伤情有时并不一致。疼痛：腰部或腹部损伤时可有疼痛出现，它可局限于一侧，往往在同侧腰上腹部有伤痕存在，局部触痛较为明显。如输卵管被血块阻塞亦可有绞痛出现，另外腹膜后出血流入腹腔时则有“急腹症”所表现的全腹痛及肌紧张。肿块：腰部肿块为肾周围血肿和尿外渗所致。如肿块不断扩大，血红蛋白不断下降，说明有持续性出血，应引起注意。腹壁强直：伤侧腰部有明显的肌肉痉挛和压
43、痛。尿液外渗时这些征象更为显著。实验室与特殊检查：B超，尿路平片 KUB ，排泄性尿路造影IVU 和 CT扫描等对肾脏损伤有较高的诊断价值。KUB 可见肾脏阴影增大，或肾影移位，腰大肌阴影消失，脊椎向伤侧弯曲等。IVU 能确定肾损伤的程度和范围，并可了解对侧肾功能情况。放射性核素扫描对诊断也有一定帮助。尿常规检查有肉眼血尿或镜下血尿发现。14多发伤的处理原则：现场急救：现场急救人员必须迅速到达现场，除去正在威胁病人生命安全的因素。现场急救的关键是开放气道、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地护送，使病人能活着到达医院。生命支持：在急诊抢救室对多发伤伤员首先进行生命支持，由一组训练有素
44、和协调一致的医护人员进行诊治。呼吸道管理：多发伤伤员最紧迫的症状是窒息，如不及时解除，将迅速致命。在急诊室，建立人工气道最可靠的方法是气管插管，它能完全控制气道、防止误吸、保证供痒及便于给药。疑有颈椎骨折病人不能颈部过伸，紧急情况下可行环甲膜穿刺术，然后行气管切开术。心肺脑复苏：对于多发伤病人如拌有胸骨骨折、心肌破裂，可开胸行胸内心脏按压。抗休克治疗：多发伤病人到急诊室时大多伴有低血容量性休克。进一步处理：当伤员的生命体征稳定或基本稳定后，应进一步处理各系统脏器的损伤。颅脑损伤的处理；胸部损伤的处理；腹部损伤的处理；四肢骨盆脊柱损伤的处理。多发伤的手术处理顺序及一期手术治疗：多发伤病人一般具有
45、两个以上需要手术的部位，顺序选择合理与否是抢救成功的关键。应成立一个创伤小组，由高年资急诊科医师或外科医师组织协调脑外科、心胸外科、普外科、骨科等专科医师，根据对病人生命威胁程度决定手术顺序。原则是在充分复苏的前提下，用最简单的手术方式，最快的速度修补损伤的脏器，减轻伤员的负担，降低手术危险性，挽救伤员生命。营养支持：创伤后机体处于高代谢状态，能量消耗增加，大量蛋白质分解，负氮平衡，如不能及时纠正，病人易发生感染和多器官功能衰竭。因此，创伤后的营养支持是一个非常重要的问题。一般来讲，消化道功能正常者，以口服为主；昏迷病人或不愿进食的病人，可用鼻饲或造瘘；不能消化道进食者可采用短期全胃肠外营养。
46、防止感染：严重创伤使各种防御功能下降，创口污染严重，易发生感染。因此，早期局部创口处理要彻底，选用适当的抗生素，以预防感染发生。一旦发生，应及时发现和处理感染病灶。烧伤的临床分期：1休克期：大面积烧伤后48h以内，除早期可因疼痛发生休克外，主要是因大量血浆样体液从创面渗出及渗出到细胞间隙所致的低血容性休克。体液从创面渗出以伤后68h最快。 3648h到达高峰。此临床表现为烧伤局部或全身反映性水肿，创面上有大量的体液渗出，尿少，心率快，血压降低，手足发凉，口渴，烦躁不安等，可出现血红蛋白尿。2感染期：烧伤后皮肤屏障作用被破坏，细菌容易在创面繁殖而引起严重感染，为烧伤创面未愈之前始终存在的问题。当
47、烧伤后经过48h，体液渗出开始转为吸收，伤后37天水肿逐渐消退，尿量增多。此阶段细菌毒素和其他有害物质也被回吸收，临床表现为高热、烦躁不安、谵妄等中毒等症状，甚至发生感染性休克。3修复期：伤后 58天开始直到痊愈，修复的过程与烧伤的深度、伤员的全身情况以及创面感染的控制有密切关系。浅二度烧伤如无感染，2周左右痊愈，不留斑痕；深二度烧伤34周愈合，先结薄痂，脱痂后由残留上皮增生或创缘上皮爬行而愈合，留有斑痕；三度烧伤，35周后焦痂脱落，基底肉芽组织逐渐生长瘢耗，创面处理不当、反复感染以及全身情况教差者，都能延迟创面的修复。1.室上性心动过速的治疗主要有：首先终止心动过速，不能终止则减慢心室率为主
48、要的治疗目的。但凡合并有血流动力学不稳定的，进行直流电同步转复，迅速终止心动过速，复率电量100J左右。血液动力学稳定者，可选用以下治疗措施：A.刺激迷走神经，按压眼球，按摩颈动脉窦，VALSALV A动作，刺激咽反射，倒立。B.药物治疗：可选用以下药物静脉使用：ATP，普罗帕酮，胺碘酮，升压药物。用药过程中应严密监护心率，血压变化，心动过速转复后应立即停止注射。食道调搏超速抑制。射频导管消融术：现已成为根治阵发性室上速的首选措施。2.感染性心内膜炎的手术治疗适应症：血培养反复阳性或反复复发。内科治疗后全身中毒症状无明显改善，并出现进行性心功能不全，传导阻滞，瓣膜功能失常。既发于瓣膜关闭不全，
49、特别是主动脉瓣穿孔者的难治性心力衰竭。人工瓣膜感染有瓣周缝线松脱或瓣膜功能障碍者。霉菌性心内膜炎，内科治疗效果较差，应早期采取手术换瓣。反复的栓塞，特别是动脉栓塞可切除聱生物，预防栓塞。3.急性左心衰竭的诊断要点：有基本病因及诱因。急性肺水肿的典型症状和体征。X线检间质性肺水肿期：肺野透亮度下降呈云雾状肺纹理增多，增粗，模糊，肺们边缘轮廓不清，有KERLEY B 线或 A线。肺泡内肺水肿期：典型者表现为两肺门大片蝴蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈反射状分布，大多数为肺野广泛分布大小不等点片状阴影，边缘模糊，可融合为大片，也可呈黍粒状阴影。少数为大叶性或局限性高密度阴影。血流动力学监测 PCWP为2
50、5-35mmHg，CL 2。2-2。L/MIN 。M2 ，提示肺水肿； PCWP18MMHG ，CL2。0L/MIN 。M2 ，提示心源性休克，预后不良。心电图，超声心动图可显示基础心脏改变。急性左心衰竭的急救治疗：首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供养。体位：采取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少回心血量。吸氧和消除气道泡沫：氧流量4-6L/MIN ，常用加压给养，使用人工呼吸机，呼气末正压呼吸给养。吗啡：也可哌替啶肌肉注射。快速利尿：呋噻米静脉注射。血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油等。洋地黄制剂，快速室上性心率失常如伴有快速心室率的心房纤颤，