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1、神经神经肌肉接头疾病肌肉接头疾病 Diseases of Neuromuscular Junction教学内容教学内容（一）了解神经（一）了解神经-肌肉接头的解剖和传递特点、肌肉接头的解剖和传递特点、重症肌无力的病因及发病机制、临床分型。重症肌无力的病因及发病机制、临床分型。（二）掌握重症肌无力的概念、临床表现、治疗。（二）掌握重症肌无力的概念、临床表现、治疗。（三）重点掌握重症肌无力危象概念、类型、临（三）重点掌握重症肌无力危象概念、类型、临床表现、鉴别诊断和抢救原则。床表现、鉴别诊断和抢救原则。（四）了解重症肌无力与（四）了解重症肌无力与Lamber-Eaton综合综合征的鉴别要点。征的鉴
2、别要点。 第一节第一节 概述概述 定义定义 神经神经- -肌肉接头（肌肉接头（NMJNMJ）疾病是指一组）疾病是指一组NMJNMJ处处传递功能障碍疾病。传递功能障碍疾病。神经神经- -肌肉接头（突触）肌肉接头（突触） 运动神经末梢的突触膜与支配的肌纤维接近，运动神经末梢的突触膜与支配的肌纤维接近，但并不相连，此称神经肌肉接头，也称突触。但并不相连，此称神经肌肉接头，也称突触。突触的结构突触的结构 F突触前膜突触前膜F突触间隙突触间隙F突触后膜突触后膜突触的传递过程突触的传递过程电冲动电冲动突触前膜突触前膜钙离子内流钙离子内流囊泡释放囊泡释放Ach突触间隙突触间隙与与AchR结合结合终板电位终板
3、电位肌肉收缩肌肉收缩发病机制发病机制-1 -突触传递的任一环节障碍均可产生突触传递的任一环节障碍均可产生NMJNMJ疾病疾病F重症肌无力重症肌无力 AchRAchR受损减少受损减少F有机磷中毒有机磷中毒 胆碱酯酶活力受胆碱酯酶活力受抑制，抑制，Ach Ach 作用过作用过度延长，产生去极度延长，产生去极化传递障碍化传递障碍发病机制发病机制-2 -突触传递的任一环节障碍均可产生突触传递的任一环节障碍均可产生NMJNMJ疾病疾病FLambert-Eaton综综合征和氨基甙类药物合征和氨基甙类药物ACh合成和释放减少合成和释放减少F肉毒杆菌中毒和高镁血肉毒杆菌中毒和高镁血症症阻碍钙离子进入神阻碍钙离
4、子进入神经末梢经末梢F美洲箭毒素美洲箭毒素与与AchR结合，阻断了结合，阻断了Ach与与AchR结合结合本组疾病的特征表现本组疾病的特征表现 波动性肌无力和易疲劳，活动后可明波动性肌无力和易疲劳，活动后可明显加重显加重 ，临床体征和特殊电生理检查，临床体征和特殊电生理检查可证实。可证实。第二节第二节 重症肌无力重症肌无力 Myasthenia Gravis 定义定义 乙酰胆碱受体抗体（乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导的、）介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉肌肉接头（接头（NMJ）处传递障碍的）处传递障碍的自身免疫性疾病自身免疫性疾病。病变主要
5、累及：病变主要累及： NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）胸腺胸腺病毒病毒遗传遗传原始抗原（肌样细胞的原始抗原（肌样细胞的AchRAchR) )胸腺素胸腺素a a辅助辅助T T细细胞胞抑制抑制T T细胞细胞B B细胞活性增强细胞活性增强交叉反应交叉反应AchRAchR抗体抗体破坏破坏AchRC3溶解溶解C C9 9数目减少数目减少功能减低功能减低肌无力肌无力胸腺外合成胸腺外合成病病 理理 胸腺胸腺 80%胸腺不退化，腺体淋巴细胞增殖胸腺不退化，腺体淋巴细胞增殖 15%淋巴上皮细胞型胸腺瘤淋巴上皮细胞型胸腺瘤突触后膜突触后膜 皱褶丧失或减少皱褶丧失或减少 间隙加宽间隙加
6、宽 残余皱褶中可检出抗体和免疫复合物残余皱褶中可检出抗体和免疫复合物流行病学资料流行病学资料*发病率：发病率：82010万万*患病率：患病率：5010万，南方发病率较高。万，南方发病率较高。*任何年龄均可发病：任何年龄均可发病： 40岁，男岁，男女女123； 40岁，男女，且多伴胸腺瘤。岁，男女，且多伴胸腺瘤。临床表现临床表现-1 起病方式：隐袭起病方式：隐袭诱因或诱发加剧因素：诱因或诱发加剧因素： 感染感染 月经月经 过度疲劳过度疲劳 分娩分娩 某些药物某些药物 对神经对神经-肌肉传递阻滞药物肌肉传递阻滞药物*抗生素抗生素-氨基甙类抗生素、氨基甙类抗生素、四环素四环素*心血管药物心血管药物-
7、利多卡因、奎尼丁利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因普鲁卡因酰胺酰胺、心得安、美多心安、心得安、美多心安*抗精神病药抗精神病药-氯丙嗪、氯硝安定、安定氯丙嗪、氯硝安定、安定 、锂、锂*抗痫药抗痫药-苯妥英钠、乙琥胺苯妥英钠、乙琥胺*麻醉药麻醉药-吗啡、氯仿、箭毒、乙醚吗啡、氯仿、箭毒、乙醚*其他其他-青霉胺青霉胺 、氯喹、氯喹临床表现临床表现-2临床特征：临床特征： 部分或全身骨骼肌部分或全身骨骼肌病态疲劳病态疲劳，呈波动，呈波动性性:常具有活动后加重、休息后减轻和常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻晨轻暮重暮重等特点。等特点。平滑肌、膀胱括约肌不受平滑肌、膀胱括约肌不受累！累！临床表现临床表现-3受累肌
8、肉具体表现受累肌肉具体表现 眼外肌眼外肌 面面 肌肌 咀嚼肌咀嚼肌 延髓肌延髓肌 颈颈 肌肌 四四 肢肢 呼吸肌呼吸肌肌无力程度随活动而变化肌无力程度随活动而变化不符合某一神经或神经根支配区不符合某一神经或神经根支配区临床表现临床表现-4肌肉受累的次序肌肉受累的次序眼外肌眼外肌头面部头面部肌肉肌肉咀嚼肌咀嚼肌颈肌颈肌四肢近端四肢近端肌肌远端肌远端肌及全身及全身临床表现临床表现-5r危象危象 患者急骤发生延髓支配肌肉和呼吸肌严重患者急骤发生延髓支配肌肉和呼吸肌严重无力，以致不能维持换气功能为危象。无力，以致不能维持换气功能为危象。 是是MG死亡的常见原因死亡的常见原因 诱因：诱因： 肺部感染肺部
9、感染 手术手术 情绪波动情绪波动 系统性疾病系统性疾病危象分类危象分类1. 肌无力危象肌无力危象抗胆碱酯酶药量不足所致抗胆碱酯酶药量不足所致2. 胆碱能危象胆碱能危象抗胆碱酯酶药过量所致抗胆碱酯酶药过量所致3. 反拗危象反拗危象抗胆碱酯酶药不敏感所致抗胆碱酯酶药不敏感所致临床表现临床表现-6合并病合并病*胸腺异常胸腺异常 增生增生（80%）胸腺瘤胸腺瘤（15%）* 甲亢甲亢* SLE* 类风湿性关节炎类风湿性关节炎* 恶性贫血恶性贫血* 天疱疮天疱疮临床分型临床分型-1.成年型（成年型（Osserman分型）分型）型：眼肌型型：眼肌型（15%-20%15%-20%）：仅眼肌受累）：仅眼肌受累A
10、A：轻度全身型：轻度全身型（30%30%）：能自理，进展慢，无危象，）：能自理，进展慢，无危象，对药物敏感对药物敏感 。BB：中度全身型：中度全身型（25%25%）：骨骼肌和球肌严重受累，）：骨骼肌和球肌严重受累，无危象，药物敏感性欠佳。无危象，药物敏感性欠佳。型：急性重症型型：急性重症型（15%15%）：症状重、进展快，数周或）：症状重、进展快，数周或数月内达高峰，危象，胸腺瘤高发，死亡率高。数月内达高峰，危象，胸腺瘤高发，死亡率高。型：迟发重症型型：迟发重症型（10%10%）：症状同）：症状同型，由型，由I I、II II型经型经2 2年以上的进展逐渐发展而来。年以上的进展逐渐发展而来。型
11、：肌萎缩型：型：肌萎缩型：少数肌无力伴肌萎缩少数肌无力伴肌萎缩临床分型临床分型-2.儿童型儿童型约占我国约占我国MG患者的患者的10%，大多数仅限于眼外肌麻，大多数仅限于眼外肌麻痹，双眼睑下垂可交替出现呈拉锯状。约痹，双眼睑下垂可交替出现呈拉锯状。约1/4病病例可自然缓解，仅少数病例累及全身骨骼肌。例可自然缓解，仅少数病例累及全身骨骼肌。1.新生儿新生儿MG：约有：约有10%的的MG孕妇可将孕妇可将AChR抗体抗体IgG经胎盘传给胎儿，患儿出生后即哭声经胎盘传给胎儿，患儿出生后即哭声 低、吸吮无力、肌张力低、动作减少。低、吸吮无力、肌张力低、动作减少。2.先天性先天性MG：出生后短期内出现持续
12、：出生后短期内出现持续 眼外肌麻痹，常有阳性家族史。眼外肌麻痹，常有阳性家族史。临床分型临床分型-3.少年型少年型 多在10岁后发病，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴吞咽困难及四肢乏力。实验室检查实验室检查-11. 1.血、尿、血、尿、CSFCSF正常正常2.2.胸部胸部CTCT可发现胸腺增生或瘤可发现胸腺增生或瘤3.3.电生理：电生理：重复电刺激重复电刺激：呈衰减反应：呈衰减反应纤维肌电图：颤抖（纤维肌电图：颤抖（jitterjitter）增宽和）增宽和/ /或或阻滞阻滞-间隔时间延长间隔时间延长实验室检查实验室检查-24.4. AChR-AbAChR-Ab检测检测 阳性率为阳性率为8585909
13、0。 但抗体滴度与临床症状不一致。但抗体滴度与临床症状不一致。5.5. 其他：抗核抗体、甲状腺抗体等。其他：抗核抗体、甲状腺抗体等。 一、确定是否重症肌无力一、确定是否重症肌无力 二、有无重症肌无力的合并症二、有无重症肌无力的合并症 三、与其他肌无力现象鉴别三、与其他肌无力现象鉴别诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 确定是否重症肌无力确定是否重症肌无力1. 侵犯骨骼肌、症状波动性、侵犯骨骼肌、症状波动性、晨轻暮重晨轻暮重 特点特点2.2. 疲劳试验疲劳试验（JollyJolly试验）试验）3.3. 抗胆碱酯酶药物试验抗胆碱酯酶药物试验 （1）新斯的明试验新斯的明试验(见下图见下图) （2）腾喜龙试验
14、腾喜龙试验4.4. 电生理检查电生理检查5.5. AchR AchR抗体浓度测定抗体浓度测定重症肌无力-用新斯的明之前重症肌无力-用新斯的明之后有无重症肌无力的合并症有无重症肌无力的合并症胸腺肿瘤胸腺肿瘤甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进SLE类风湿性关节炎类风湿性关节炎恶性贫血恶性贫血 天疱疮天疱疮 与其他肌无力现象鉴别与其他肌无力现象鉴别肉毒杆菌中毒、有机磷农药中毒、蛇咬伤肉毒杆菌中毒、有机磷农药中毒、蛇咬伤其他原因引起的眼肌麻痹：其他原因引起的眼肌麻痹：动眼神经麻痹动眼神经麻痹伴有口咽、肢体肌无力的疾病：伴有口咽、肢体肌无力的疾病：进行性肌营养不良症进行性肌营养不良症肌萎缩侧索硬化症肌萎缩侧索
15、硬化症甲亢性肌无力甲亢性肌无力Lambert-Eaton综合征综合征 病变性质及部位病变性质及部位 患者性别患者性别 伴发疾病伴发疾病 临床特点临床特点 自身免疫病，突触后膜自身免疫病，突触后膜AChRAChR病变导致病变导致NMJNMJ传递障传递障碍碍 女性居多女性居多 其他自身免疫疾病其他自身免疫疾病 眼外肌、延髓肌受累，眼外肌、延髓肌受累，全身性骨胳肌波动性肌全身性骨胳肌波动性肌无力，活动后加重、休无力，活动后加重、休息后减轻，晨轻暮重息后减轻，晨轻暮重自身免疫病，累及胆碱自身免疫病，累及胆碱能突触前膜电压依赖性能突触前膜电压依赖性钙通道钙通道 男性居多男性居多 癌症，如肺癌癌症，如肺癌
16、 四肢肌无力为主，下肢四肢肌无力为主，下肢症状重，脑神经支配肌症状重，脑神经支配肌不受累或轻不受累或轻 GM与与Lambert-Eaton综合征鉴别表综合征鉴别表 疲劳试验疲劳试验 新斯的明新斯的明试验试验 低频、高频重复低频、高频重复电刺激电刺激 血清血清AChR-AbAChR-Ab水平水平 （）（） （）（） 波幅均降低，低频更波幅均降低，低频更明显明显 增高增高短暂用力后肌力增短暂用力后肌力增强、持续收缩后又强、持续收缩后又呈病态疲劳是特征呈病态疲劳是特征性表现性表现可呈（），但不可呈（），但不明显明显低频使波幅降低，低频使波幅降低，高频可使波幅增高高频可使波幅增高 不增高不增高治治 疗
17、疗 -1避免不利因素避免不利因素 1.避免劳累避免劳累 精神创伤精神创伤 感染感染 2.忌用对神经忌用对神经肌肉传递阻滞药物肌肉传递阻滞药物治治 疗疗 -2抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 药理：药理：可逆性抑制胆碱酯酶，增加可逆性抑制胆碱酯酶，增加NMJNMJ处释处释AChACh作用的时间，使递质和受体间作用作用的时间，使递质和受体间作用的次数增加，改善肌力的次数增加，改善肌力 指征：指征：各型患者各型患者 常用：常用：溴吡斯的明溴吡斯的明 新斯的明新斯的明抗胆碱酯酶药副作用抗胆碱酯酶药副作用1. 1.毒蕈碱样作用毒蕈碱样作用 腹痛、恶心、呕吐、腹泻、流涎、支气腹痛、恶心、呕吐、腹泻、流涎、支气管分
18、泌物增多、流泪、瞳孔缩小和出汗等管分泌物增多、流泪、瞳孔缩小和出汗等 阿托品阿托品可对抗可对抗2.2. 烟碱样作用烟碱样作用 肌束颤动等肌束颤动等治治 疗疗 -3激素（皮质类固醇）激素（皮质类固醇） 指征：指征：无严重感染、消化性溃疡、高血压和糖无严重感染、消化性溃疡、高血压和糖尿病等激素禁忌的各型患者尿病等激素禁忌的各型患者 给药方法：给药方法： 1. 1.大剂量泼尼松递减隔日疗法大剂量泼尼松递减隔日疗法 2.2.大剂量甲强龙冲击疗法大剂量甲强龙冲击疗法 适用于大剂量隔日疗法不能缓解或反复发生适用于大剂量隔日疗法不能缓解或反复发生危象的病例危象的病例应用激素注意事项应用激素注意事项1. 1.
19、起效后抗胆碱酯酶药可渐减量，甚至停用起效后抗胆碱酯酶药可渐减量，甚至停用2.2.大剂量约大剂量约8080患者在治疗中出现症状加重，多发患者在治疗中出现症状加重，多发生在治疗后生在治疗后2 2周内，甚至危象周内，甚至危象3.3.注意保护胃粘膜、补钾、补钙等注意保护胃粘膜、补钾、补钙等治治 疗疗 -4免疫抑制剂免疫抑制剂 激素治疗半年内无改善，可用。激素治疗半年内无改善，可用。 常用：硫唑嘌呤常用：硫唑嘌呤 环磷酰胺环磷酰胺血浆置换血浆置换 1-31-3次次/ /周周 短期迅速去除短期迅速去除AChR-AbAChR-Ab 并发症多，费用昂贵并发症多，费用昂贵 用于：难治、重症、危象的抢救用于：难治
20、、重症、危象的抢救 胸腺切除的术前处理胸腺切除的术前处理治治 疗疗 -5免疫球蛋白免疫球蛋白 用于各种危象用于各种危象 0.4g/(kg0.4g/(kgd),d),连用连用3-53-5天天胸腺切除胸腺切除 适合全身型者适合全身型者 儿童及大于儿童及大于6565岁者个体化岁者个体化 疗效常在数月或数年后显现，非应急治疗疗效常在数月或数年后显现，非应急治疗 一、一、鉴别危象的类型鉴别危象的类型 二、二、特特 殊殊 处处 理理 三、三、配配 合合 其其 它它 措措 施施危象的处理危象的处理三种肌无力危象的鉴别三种肌无力危象的鉴别u 肌无力危象肌无力危象 胆碱能危象胆碱能危象 反拗危象反拗危象病病 史
21、史 感染、分娩感染、分娩、 抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 不明不明 氨基甙类抗生素氨基甙类抗生素 过量过量 瞳孔大小瞳孔大小 大大 小小 正常或偏大正常或偏大 出出 汗汗 少少 多多 多少不定多少不定流流 涎涎 无无 多多 少少腹痛腹泻腹痛腹泻 无无 明显明显 无无肌束颤动肌束颤动 无无 常见常见 无无新斯的明试验新斯的明试验 良好良好 加重加重 不定不定阿托品阿托品 无效无效 良好良好 无效无效 各种危象的特殊处理各种危象的特殊处理肌无力危象：肌无力危象： 加大抗胆碱酯酶量！加大抗胆碱酯酶量！胆碱能危象：胆碱能危象： 立停抗胆碱酯酶药！应用阿托品立停抗胆碱酯酶药！应用阿托品反拗危象：反拗危象：
22、停抗胆碱酯酶药！输液维持，改其它疗法停抗胆碱酯酶药！输液维持，改其它疗法其它措施其它措施保持呼吸道通畅，气管切开保持呼吸道通畅，气管切开积极抗感染积极抗感染加强护理加强护理肌肌 肉肉 疾疾 病病Muscular Diseases教学内容教学内容（一）（一） 了解肌肉疾病的概念及骨骼肌的解剖。了解肌肉疾病的概念及骨骼肌的解剖。（二）（二） 掌握周期性麻痹的概念、临床表现、掌握周期性麻痹的概念、临床表现、治疗。治疗。（三）（三） 了解周期性麻痹的病因及发病机制，了解周期性麻痹的病因及发病机制，离子通道及离子通道病。离子通道及离子通道病。第一节第一节 概述概述定义定义 肌肉疾病：通常是指骨骼肌（横纹
23、肌）肌肉疾病：通常是指骨骼肌（横纹肌）疾病。疾病。常见肌病及病因常见肌病及病因l肌营养不良、炎症性肌病肌营养不良、炎症性肌病肌原纤维损害肌原纤维损害l周期性瘫痪周期性瘫痪钙通道病变，终板电位下降，去钙通道病变，终板电位下降，去极化阻断极化阻断l强直性肌病强直性肌病膜电位不稳定膜电位不稳定l线粒体肌病线粒体肌病酶或载体不能进行正常的氧化代酶或载体不能进行正常的氧化代谢，谢，ATPATP生成障碍生成障碍l废用性肌萎缩废用性肌萎缩型肌纤维变性型肌纤维变性常见肌病临床表现常见肌病临床表现1. 1.肌无力肌无力 2.2.肌痛和触痛肌痛和触痛3.3.肌肉萎缩肌肉萎缩 4.4.肌肉肥大肌肉肥大5.5.肌强直
24、肌强直第二节第二节 周期性瘫痪周期性瘫痪periodic paralysis定义定义 是一组反复发作的、发作期与血清钾代谢是一组反复发作的、发作期与血清钾代谢异常有关的、以骨骼肌迟缓型瘫痪为特征的异常有关的、以骨骼肌迟缓型瘫痪为特征的一组疾病。一组疾病。分型分型 1. 低钾型低钾型 2. 高钾型高钾型 3. 正常血钾型正常血钾型部分病例合并甲亢，称为甲亢性周期性瘫痪部分病例合并甲亢，称为甲亢性周期性瘫痪低钾型周期性瘫痪低钾型周期性瘫痪hypokalemic periodic paralysis（HoPP）病因病因：常染色体显性遗传性骨骼肌常染色体显性遗传性骨骼肌钙通道病钙通道病，我国以散发我国
25、以散发者多见者多见临床表现临床表现：发作性肌无力发作性肌无力血清钾降低血清钾降低补钾后迅速缓解补钾后迅速缓解 发病机制发病机制 K在细胞内外运转异常，发作时细胞内在细胞内外运转异常，发作时细胞内K增加，细胞外、血清中增加，细胞外、血清中K减少，肌膜去减少，肌膜去极化。极化。临床表现临床表现-1年龄年龄 : 2040岁多见岁多见性别性别 : 男性多于女性男性多于女性诱因诱因 : 饱餐（碳水化合物）、酗酒、过劳、饱餐（碳水化合物）、酗酒、过劳、 剧烈运动、寒冷、注射胰岛素、皮剧烈运动、寒冷、注射胰岛素、皮质激素、输入大量葡萄糖质激素、输入大量葡萄糖起病方式起病方式: 急性起病，多在夜晚或晨醒时急性
26、起病，多在夜晚或晨醒时主要症状主要症状: 反复发作反复发作的的四肢对称性软瘫四肢对称性软瘫 近端重，常由双下肢开始近端重，常由双下肢开始临床表现临床表现-2偶可累及呼吸肌而造成死亡偶可累及呼吸肌而造成死亡少累及头面肌，尿便功能正常。少累及头面肌，尿便功能正常。可伴心律失常可伴心律失常发作时间：一般持续发作时间：一般持续624小时，小时，或或l2天，个别可达天，个别可达1周周有关甲亢性有关甲亢性HOPP： 实验室及其他检查实验室及其他检查血清钾检查：血清钾检查：血钾血钾心电图：心电图：典型低钾性改变，出现典型低钾性改变，出现U波，波，P-R间期、间期、Q-T间期延长，间期延长，S-T段段肌电图：
27、肌电图：电位幅度降低或消失电位幅度降低或消失疑甲亢者：疑甲亢者：甲状腺功能检查甲状腺功能检查诊诊 断断典型的病史与症状典型的病史与症状实验室检查：血清钾降低实验室检查：血清钾降低心电图：低钾表现心电图：低钾表现肌电图：电位幅度降低或消失肌电图：电位幅度降低或消失补钾治疗有效补钾治疗有效鉴别诊断鉴别诊断-1格林巴利综合征格林巴利综合征 有神经根痛和感觉障碍有神经根痛和感觉障碍 可有颅神经损害可有颅神经损害 脑脊液脑脊液:蛋白蛋白-细胞分离细胞分离原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 高血压；高血压； 高血钠；高血钠； 高醛固酮血症；高醛固酮血症； 低血低血K 鉴别诊断鉴别诊断-2肾小管性酸中毒肾
28、小管性酸中毒 高血氯高血氯 PH 血血K HCO3 血血Na 应用噻嗪类利尿药应用噻嗪类利尿药胃肠疾病引起钾离子大量丧失胃肠疾病引起钾离子大量丧失癔病癔病治疗治疗发作的治疗发作的治疗口服补钾为主口服补钾为主！ 10氯化钾氯化钾2050ml顿服，顿服，24小小时内再分次口服，总量为时内再分次口服，总量为10克克。重症病例可加用重症病例可加用5 5葡萄糖加氯化钾静葡萄糖加氯化钾静脉滴注至症状好转。脉滴注至症状好转。 治疗治疗预防性治疗预防性治疗1. 避免诱因避免诱因2. 甲亢性者积极治疗甲亢甲亢性者积极治疗甲亢3. 口服乙酰唑胺、安体舒通口服乙酰唑胺、安体舒通4. 高钾低钠饮食、口服补钾高钾低钠饮食、口服补钾预后预后良好，随年龄增长发作次数渐减少良好，随年龄增长发作次数渐减少Thank you