内分泌功能试验ppt课件.ppt

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1、人体的内分泌腺人体的内分泌腺 垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺、性腺、垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺、性腺、消化道内分泌腺消化道内分泌腺功能：合成和分泌各种内分泌激素功能：合成和分泌各种内分泌激素激素（激素（hormone）的概念的概念 由内分泌腺或内分泌细胞合成分泌由内分泌腺或内分泌细胞合成分泌 主要经血液循环运送到全身特定的靶器主要经血液循环运送到全身特定的靶器官官/靶细胞靶细胞 起特定的生物学效应起特定的生物学效应 剂量极微，效应甚大剂量极微，效应甚大激素的分类（根据化学本质）激素的分类（根据化学本质）1. 氨基酸衍生物：甲状腺激素（氨基酸衍生物：甲状腺激素（T3 T4）2. 肽及蛋白质：下丘脑激

2、素（肽及蛋白质：下丘脑激素（TRH） 垂体激素（垂体激素（ TSH, FSH, LH, PRL, GH, ACTH） 甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH） 降钙素（降钙素（CT） 心肌激素、胃肠道激素心肌激素、胃肠道激素 3. 类固醇：肾上腺皮质激素、性激素（类固醇：肾上腺皮质激素、性激素（E2, P, T）4. 脂肪酸衍生物：前列腺素等。脂肪酸衍生物：前列腺素等。激素的作用机制激素的作用机制激素激素靶细胞受体靶细胞受体靶细胞生物效应靶细胞生物效应 1. 通过细胞膜受体起作用：肽、蛋白类类通过细胞膜受体起作用：肽、蛋白类类激素激素2. 通过细胞内受体起作用：类固醇激素、通过细胞内受体起作用：类

3、固醇激素、甲状腺激素甲状腺激素 激素与靶细胞受体的结合具有高度特异性激素与靶细胞受体的结合具有高度特异性和亲和性和亲和性激素的分泌调节激素的分泌调节 内分泌激素的合成、分泌是直接或间接内分泌激素的合成、分泌是直接或间接受神经系统支配的，其主要调节方式为受神经系统支配的，其主要调节方式为反馈式反馈式/负反馈调节。负反馈调节。 下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺轴甲状腺轴 下丘脑下丘脑垂体垂体肾上腺轴肾上腺轴 下丘脑下丘脑垂体垂体生殖腺轴生殖腺轴 该轴任一环节异常均可导致激素水平紊该轴任一环节异常均可导致激素水平紊乱，产生疾病乱，产生疾病激素测定方法的选择和评价激素测定方法的选择和评价 1 激素调节的生理

4、生化过程的检测（基激素调节的生理生化过程的检测（基础代谢率）。础代谢率）。 2 直接检测体液中激素的浓度或代谢产直接检测体液中激素的浓度或代谢产物浓度（物浓度（HPLC, RIA, ELISA）。）。 3 动态功能试验：通过刺激性动态功能试验：通过刺激性/抑制性药抑制性药物物TRH试验。试验。激素水平的影响因素激素水平的影响因素1. 生物节律性变化：生物节律性变化：GH, FSH, LH, E2, P2. 年龄影响：甲状腺激素年龄影响：甲状腺激素3. 妊娠影响妊娠影响4. 药物影响药物影响评价结果的基本原则评价结果的基本原则1. 方法学评价方法学评价 采用的试剂盒品质系统采用的试剂盒品质系统2

5、. 临床应用评价诊断有效范围临床应用评价诊断有效范围 x2SD 各项指标的局限性各项指标的局限性 严格的质量控制严格的质量控制 密切结合临床密切结合临床放射免疫分析放射免疫分析免疫放射分析免疫放射分析化学发光分析化学发光分析酶放大发光分析酶放大发光分析电化学发光分析电化学发光分析荧光时间分辨分析荧光时间分辨分析1. 高特异性高特异性 抗原抗原抗体结合技术抗体结合技术2. 高灵敏度高灵敏度 标记抗原标记抗原/抗体的检测技术抗体的检测技术 竞争抑制分析竞争抑制分析非竞争抑制分析非竞争抑制分析“三明治三明治”夹心法夹心法1979 Yalow 荣获诺贝尔奖*Ag + Ab *Ag.Ab + Ag Ag

6、.Ab图图 6-2 RIA 剂量反应曲线剂量反应曲线1050100Ag（ug/L; nmol/L)102030405060样本1样本2*AgAb ( B/ T %) 1968 Miles和和Hales建立建立 非竞争性放射免疫分析非竞争性放射免疫分析IRMA的主要特点：的主要特点：1 标记物为标记物为Ab2 反应物反应物Ab为过量为过量 基本反应式为：基本反应式为：Ag +*Ab=Ag *Ab + *AbAg剂量剂量结合率（结合率（%）RIAIRMA1 标记抗体稳定性比标记抗原好标记抗体稳定性比标记抗原好2 非竞争结合的温育时间短非竞争结合的温育时间短3 温育的影响小温育的影响小1 高纯度的抗

7、原高纯度的抗原2 高特异的抗体高特异的抗体3 高比度的标记抗原高比度的标记抗原/抗体抗体4 高效的分离技术高效的分离技术甲状腺甲状腺 解剖位置解剖位置 重量：重量：2025克克 功能：合成、分泌甲状腺激素功能：合成、分泌甲状腺激素甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成1. 摄碘摄碘2. 碘的活化和碘化碘的活化和碘化3. T3、T4的合成和储存的合成和储存4. T3、T4分泌和运输：分泌和运输：TBG，白蛋白，白蛋白， 前白蛋白前白蛋白5. 甲状腺激素的降解甲状腺激素的降解 T4 T3 rT3l T4l T3 rT3l 3，5-T2 3，3-T2 35-T2l l 3-T1 3-T1甲状腺激素的主要生

8、理功能甲状腺激素的主要生理功能 促进生长、发育促进生长、发育 促进糖、脂、蛋白质的氧化分解促进糖、脂、蛋白质的氧化分解 增加氧的消耗和产热效应增加氧的消耗和产热效应 对中枢神经系统、神经对中枢神经系统、神经肌肉系统、循环肌肉系统、循环系统和造血过程都有显著作用系统和造血过程都有显著作用体内甲状腺激素的过多或减少均会引起疾病体内甲状腺激素的过多或减少均会引起疾病 自身免疫所致甲亢，称自身免疫所致甲亢，称Graves病（约病（约75%）。）。 临床表现为：临床表现为：高代谢综合症：纳亢、消瘦、多汗怕热高代谢综合症：纳亢、消瘦、多汗怕热神经兴奋性增高、烦燥、易激、肌颤等神经兴奋性增高、烦燥、易激、肌

9、颤等心率加快、心律失常心率加快、心律失常突眼症和甲状腺肿大等突眼症和甲状腺肿大等此时，此时， T3、T4/ FT3、FT4 TSH TRAB（+）从发病年龄来分有从发病年龄来分有呆小型呆小型（克汀病），（克汀病），始于胎儿或新生儿，始于胎儿或新生儿，幼年型幼年型（始于发育前（始于发育前儿童）和儿童）和成年型成年型。成人主要表现为代谢降低、精神迟钝、成人主要表现为代谢降低、精神迟钝、情绪低下、乏力、健忘、心跳减慢、浮肿情绪低下、乏力、健忘、心跳减慢、浮肿等。新生儿甲减则尚有智力发育障碍，故等。新生儿甲减则尚有智力发育障碍，故称称呆小症呆小症。此时，此时， T3、T4/ FT3、FT4 TSH 其

10、病其病可引发甲亢但最终导向甲减。可引发甲亢但最终导向甲减。在在未引起甲亢未引起甲亢/甲减前，无明显主诉症状，甲减前，无明显主诉症状，但颈部肿大。其诊断特征为细胞学上的但颈部肿大。其诊断特征为细胞学上的淋巴细胞浸润，其时淋巴细胞浸润，其时TPOAb明显明显，已，已引发甲亢引发甲亢/甲减者则甲减者则T3、T4/ FT3、FT4和和 TSH呈相应变化。呈相应变化。项目：项目： TT3、TT4、 FT3、FT4、 rT3方法：方法：RIA、ELISA、化学发光、化学发光、 荧光时间分辨荧光时间分辨TT3和和TT4水平随年龄而有变化水平随年龄而有变化 TT4（nmol / L） TT3（nmol / L

11、）1-5岁岁95-1951.3-4.06-10岁岁83-1791.4-3.711-60岁岁65-1651.9-2.960（男）（男）65-1301.6-2.760（女）（女）73-1361.7-3.2正常情况下正常情况下TT3和和 FT3 、TT4和和FT4存在动态平衡存在动态平衡TT3和和TT4可反映可反映FT3和和FT4水平水平真正具有生理活性是真正具有生理活性是FT3、 FT4不受不受TBG浓度的影响浓度的影响当当TBG有改变的情况下必须测定有改变的情况下必须测定FT3、 FT4参数范围：参数范围： FT3 3.6 10.0pmol/L FT4 10 30pmol/L TBG TBG 妊

12、娠妊娠 雄激素雄激素 新生儿新生儿 强的松强的松 雌激素雌激素 苯妥因钠苯妥因钠（包括口服避孕药）（包括口服避孕药） 肝硬化肝硬化 奋乃静奋乃静 肾病综合症肾病综合症 急性肝炎急性肝炎 低蛋白血症低蛋白血症 先天性先天性TBG 柯兴氏症柯兴氏症 先天性先天性TBGrT3为为TT4脱碘代谢的产物脱碘代谢的产物rT3本身不具生物活性本身不具生物活性但但rT3/TT3或或rT3/TT4的比值可反映甲状的比值可反映甲状腺激素在体内的代谢情况腺激素在体内的代谢情况【参考范围】【参考范围】 0.15-0.45 nmol/LrT3的结构示意图的结构示意图T4T3rT3rT3检测的临床意义检测的临床意义1.

13、机体的保护性机制（低机体的保护性机制（低T3综合征）综合征）2. 某些药物的毒性监护（碘呋酮）某些药物的毒性监护（碘呋酮）3. 国外被采用作为重症监护国外被采用作为重症监护l1 血清血清TT3、FT3 严重病例严重病例TT4亦亦 ，但，但FT4正常。正常。l2 无生物活性无生物活性rT3 T3/T4 ，rT3/T4 。l3 TSH正常或轻度正常或轻度 ，但对，但对TRH的反应不增强。的反应不增强。l4 无甲状腺功能异常的临床改变。无甲状腺功能异常的临床改变。l 血清血清sTSH测定（测定（IRMA）l 正常值正常值 0.3-5.0mu/Ll 甲亢甲亢 0.02-0.3mu/Ll 甲减甲减 5.

14、7-150mu/L 1 早期检出亚临床甲亢早期检出亚临床甲亢 / 甲减，甲减，为甲状腺功能诊为甲状腺功能诊断的首选检查。断的首选检查。 2 早期发现药物性甲亢早期发现药物性甲亢 / 甲减。甲减。 3 鉴别诊断原发性或继发性甲减，但不能确定继鉴别诊断原发性或继发性甲减，但不能确定继发性甲减的发生部位。发性甲减的发生部位。 4 一般一般TSH测定（纸片法）可筛选出新生儿甲测定（纸片法）可筛选出新生儿甲减（约减（约1/4000）。）。Caldwell G et al. Lancet 1985，1：1117位置：位置：位于两侧肾上方的腺体，呈三角形位于两侧肾上方的腺体，呈三角形组成：组成：肾上腺皮质肾

15、上腺皮质 肾上腺髓质肾上腺髓质功能：功能：合成、分泌肾上腺皮质激素（皮质醇、醛合成、分泌肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮、生殖激素）和肾上腺髓质激素（儿固酮、生殖激素）和肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）茶酚胺） 1.糖皮质激素（皮质醇）糖皮质激素（皮质醇） 抑制糖的氧化，促进糖异生，加强肝蛋白质合成抑制糖的氧化，促进糖异生，加强肝蛋白质合成 具有减轻变态和过敏反应，抑制免疫反应等药理具有减轻变态和过敏反应，抑制免疫反应等药理作用作用2.盐皮质激素（醛固酮）盐皮质激素（醛固酮） 促进肾脏保钠排钾，维持水及电解质平衡促进肾脏保钠排钾，维持水及电解质平衡3.各种生殖激素及相关功能各种生殖激素及相关功能1.下

16、丘脑下丘脑垂体垂体肾上腺素轴肾上腺素轴 下丘脑（下丘脑（CRH）垂体（促肾上腺皮垂体（促肾上腺皮质激素质激素ACTH）肾上腺（皮质醇）肾上腺（皮质醇） 皮质醇对皮质醇对CRH和和ACTH负反馈调节负反馈调节2. 神经内分泌调节神经内分泌调节 分泌呈昼夜节律性变化分泌呈昼夜节律性变化 晨晨68hr分泌分泌高峰，晚高峰，晚22 24hr低谷低谷 应激反应应激反应 低血糖、创伤、手术低血糖、创伤、手术1. 皮质醇增多症（皮质醇增多症（Cushing病）病） 表现为代谢障碍和抵抗力下降表现为代谢障碍和抵抗力下降2. 肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质功能减退症 原发性者称原发性者称Addison病病 临床

17、可见心血管、消化、神经、生殖系临床可见心血管、消化、神经、生殖系统等功能低下统等功能低下 此时血中皮质醇水平此时血中皮质醇水平，而，而ACTH1.血中皮质醇测定血中皮质醇测定 血液中皮质醇直接反映肾上腺皮质的分泌功能血液中皮质醇直接反映肾上腺皮质的分泌功能 参考值：参考值：138 635nmol/L（Am8 10h） 83 359nmol/L（Pm4 6h）2.尿中皮质醇测定尿中皮质醇测定 尿中皮质醇由血中游离型经肾小球滤过而来，尿中皮质醇由血中游离型经肾小球滤过而来，反映血中的生物活性的皮质醇水平反映血中的生物活性的皮质醇水平 参考值：成人参考值：成人 55 276nmol/24h尿尿3.皮

18、质醇测定的临床意义皮质醇测定的临床意义 增高：增高：肾上腺皮质功能亢进、肾上腺肿肾上腺皮质功能亢进、肾上腺肿 大大 、应激、妊娠、长期服用糖皮、应激、妊娠、长期服用糖皮质激素药物质激素药物 降低：降低：肾上腺皮质功能减退、垂体功能肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退减退血浆血浆ACTH测定测定 ACTH是垂体分泌的多肽激素，正常是垂体分泌的多肽激素，正常分泌也呈昼夜节律，皮质功能紊乱时，分泌也呈昼夜节律，皮质功能紊乱时，其分泌节律大多消失其分泌节律大多消失 参考范围：早上参考范围：早上8时时 26pmol/L 午夜午夜10时时 5ug者为排除者为排除GH缺缺乏，乏，3ug为为GH缺乏缺乏 垂体嗜酸细胞分泌垂体嗜酸细胞分泌 198个氨基酸残基个氨基酸残基 分泌昼夜节律变化，晚分泌昼夜节律变化，晚11时晨时晨5时高峰时高峰 PRL血浆半衰期血浆半衰期15 20分钟分钟 分泌调节主要是下丘脑分泌的泌乳素抑分泌调节主要是下丘脑分泌的泌乳素抑制激素（制激素（PIH）控制控制参考范围参考范围 40ug/L临床意义：临床意义：检出高泌乳素血症（垂体肿瘤检出高泌乳素血症（垂体肿瘤所致）所致） 溢乳闭经综合症溢乳闭经综合症