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1、名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -三基 第四版医师分册p80-110 14 病理生理学基本学问问答1什么是疾病 . 疾病是机体在肯定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调剂紊乱而发生的反常生命活动过程；在多数疾病中,机体对致病因素所引起的损害发生一系列防备性的抗损害反应,从而表现出功能、代谢、形状上的转变,临床上显现各种症状、体征和社会行为的反常；2试述病理过程与病理状态的概念；1病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形状结构的病理性变化；如肺炎以及全部其他炎性疾病都有炎症这个病理过程；一种疾病可以包含几种病理过程,如肺炎链球
2、菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程；2病理状态：是指进展极慢的病理过程或病理过程的后果；病理状态可以在很长时间内几年、几十年内无所变化；例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态；3何谓亚健康 .亚健康有哪些表现 . 机体除了健康状态和疾病状态之外,仍存在着一种非健康非疾病的中间状态,即亚健康状态,又称慢性疲惫综合征,是近年来医学讨论的热点之一；亚健康的表现错综复杂,可有下述几种表现形式：躯体性亚健康状态,主要表现为疲乏无力,精神不振；心理性亚健康状态,主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等,严峻时可伴有胃痛、心悸等表现；这些表现连续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生；人际交往亚健康
3、状态,主要表现为与社会成员的关系不稳固状态,心理距离变大,产生被社会抛弃和遗忘的孤独感；4近代死亡概念的主要内容是什么 . 近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丢失；整体死亡的标志是脑死亡,即全脑功能的永久性消逝；判定脑死亡的主要指征是：深度的不行逆昏迷和大脑全无反应性、全部脑子神经反射消逝、自主呼吸停止,瞳孔散大或固定,脑电波消逝和脑血液循环停止等；脑血液循环停止是判定脑死亡的重要指征,脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止,即可立刻判定死亡；5列表鉴别脑死亡与植物状态；脑死亡与植物状态的临床鉴别项目 脑死亡 植物状态定义 全脑功能丢失 脑的识知功能丢失自主呼吸 无
4、有意识 丢失 有睡眠醒觉周期,但无意识脑于反射 无 有复原的可能性 无 有6小儿体液含量与水代谢有何特点 . 人体体液含量因年龄而有差异,新生儿体液含量最多,约占体重的 80；婴幼儿次之,约占 .o；学龄儿童又次之,约占 65；成人体液含量只占体重的60；小儿体重轻,体积小,相对体表面积比成人大,蒸发水分多；小儿代谢旺盛；但机体发育不全,各种调剂功能较差；因此,小儿比成年人更易发生水代谢紊乱；7试述正常成人机体每日进出水量的平稳情形；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 1 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结
5、 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -正常成人每日饮水约1200 mL ,食物含水约1000mL ,机体代谢产生水300mL 左右,总共约2500ml；每日通过肺排出水约 350 mL ,经皮肤蒸发和出汗排水约500mL,随粪排水150mL ,随尿排水 1500mL 左右,总共排出约2500mL ；机体每日进出水量大致相等,从而保持动态平稳；8低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特点. 135mmol L,血浆渗透压小于290mOsm1低渗性脱水： 基本特点是失钠多于失水,细胞外液低渗, 血清钠浓度小于L；又称低容量性低钠血症；2高渗性脱水：基本特点是失水多于
6、失钠,细胞外液高渗,血清钠大于150mmol l 血浆渗透压大于310mOsmL；又称低容量性高钠血症；9引起高渗性脱水的主要缘由是什么 . 1水摄人削减：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情形；某些中枢神经系统损害的病人、严峻疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水削减；2水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失；10高渗性脱水病人尿液有何变化 .为什么 . 由于高渗性脱水时,细胞外液高渗,反射性引起抗利尿素分泌增多,肾小管上皮细胞对水的通透性增强,重吸取增多,从而引起尿量削减和尿相对密度增高；11什么是脱水热 . 高渗性脱水病人因细胞内液明显削减,使汗腺分泌削减、皮肤蒸发的水分也
7、削减,散热功能受到影响,可显现体温上升,称为脱水热；12低渗性脱水病人为什么早期就易发生四周循环衰竭 . 低渗性脱水时血浆渗透压降低,导致水分向细胞内转移,使原来削减的细胞外液进一步削减,血容量随之削减,因而心排血量降低、血压下降,甚至导致低血容量性休克的发生；病人在早期就易发生四周循环衰竭是本型脱水的主要特点；13等渗性脱水的基本特点是什么 . 等渗性脱水时,钠与水成比例地丢失,细胞外液保持等渗状态,血清钠浓度仍在正常范畴,渗透压也可保持正常；14等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状,又有高渗性脱水的症状 . 该类病人血容量和组织间液均显著削减；由于循环血量削减、血压下降,严峻者可导致休
8、克；由于组织间液明显削减,可显现组织脱水症状,如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状；这些是低渗性脱水的主要症状；假如病人未得到及时治疗,由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分,常可转变为高渗性脱水,而显现口渴、尿少等症状；15什么是高容量性低钠血症.对机体有哪些影响. +浓度 135mmol L,血浆渗透压290mOsm L,但体钠总量正高容量性低钠血症的特点是血钠下降,血清Na常或增多,病人有水潴留,使体液量明显增多,故又称水中毒；对机体的影响表现为细胞外液量增加,血液稀释；过多的水分集合在细胞内引起细胞水肿,特殊是脑细胞和脑组织水肿可产生颅高压系列症状；16何谓低钾血症 .产生的缘
9、由有哪些 . 血清钾浓度低于 3.5mrnol L 称为低钾血症；其产生缘由：1钾摄人不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄人不足；2钾排出过多：经胃肠道失钾；这是小儿失钾的最重要缘由,常见于严峻腹泻呕吐、伴有大量消化液丢失的病细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 2 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -人；经肾失钾；这是成人失钾的最重要缘由,例如利尿药的长期连续使用或用量过多的病人；经皮肤失钾；在高温环境中进行重体力劳
10、动时,大量出汗可导致较多钾的丢失；3细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等,均可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症；17低钾血症对机体有哪些主要影响 . 1对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低,临床上显现肌肉无力、弛缓性麻痹等症状,严峻者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症病人的主要死因之一；2对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性上升,传导性下降,自律性上升,收缩性上升；3对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱,病人常发生恶心、呕吐和厌食,严峻缺钾可致难以忍耐的腹胀,甚至麻痹性肠梗阻；4对肾的影响：慢性低钾血症常显现尿液浓缩功能障碍,病人有多尿和低相对密度尿的临床表现；
11、18为什么镁缺乏会导致低钾血症. Na+K+ATP 酶的活性；缺镁时,该酶活性低下,该段小管重吸取钾减弱,肾肾小管髓袢升支重吸取钾有赖于保钾才能减弱,故常伴低钾血症；对于这样的病例,只补钾不补镁,低钾血症难以订正；19何谓高钾血症 .试述常见病因；血清钾浓度高于 55mmol L 称为高钾血症；常见的病因如下：1肾脏排钾削减：如急性肾衰竭；2钾摄人过多：如静脉内补钾过多过快；3细胞内钾释放进入细胞外液过多：如酸中毒、缺氧、严峻创伤和挤压伤等；20试述输入库存血导致高钾血症的机制；由于库存血中红细胞裂解将钾释放出来,库存时间越久,血清钾越高；一般库存2 周,血清钾增高45 倍；库存3 周后,血清
12、钾可高达10 倍；因此,输人大量库存血会导致高钾血症；21试述严峻高钾血症导致心搏骤停的机制；血清钾过高可致心肌兴奋性消逝、自律性和收缩性下降、传导性降低,从而引起心搏骤停；22高钾血症与低钾血症时心电图各有何转变. P 波低平、增宽或消逝,PR 间期延长, R 波降低1高钾血症时心电图最特点性的转变是T 波高尖,其次可显现和 QRS 波增宽；2低钾血症时心电图最特点性的转变是T 波低平并显现u 波,其次可有QRS 波群增宽, PR 间期延长, ST 段电压低, QT 间期延长；23简述对血清钾浓度过高病人可实行的措施及原理；1使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射,血清钾就随葡萄糖进入
13、细胞内,以供合成糖原需要；应用碳酸氢钠 不能与钙剂一起注射 不仅能提高血浆 pH 值,且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内；2使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后,能在胃肠道内进行 Na +K +交换而促进体内钾排出；对于严峻高钾血症可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾；3注射钙剂和钠盐,拮抗钾的作用：Ca 2+能使心肌阈电位上移,促进兴奋性复原；此外,细胞外液 Ca 2+增多,动作电位复极第 2 期 Ca 2+内流增多,心肌收缩性增强；给 Na +后,细胞外 Na +浓度增高,去极时 Na +内流加快, O 期去极上升速度加快,幅度加大,有利于传导性复原；24何谓水肿
14、.其基本发病因素有哪两类. 第 3 页,共 22 页 细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿；其基本发病因素为：因体内外液体交换平稳失调,引起钠水潴留,从而导致组织间液增多；当增多的组织间液不能准时移走,集合到肯定程度时就发生水肿；由于血管内外液体交换失衡,包括毛细血管有效流体静压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻,会引起组织间液生成过多或回收过少,或两者兼有,其结果是导致组织间液
15、过多积聚而形成水肿；25何谓有效胶体渗透压.哪些情形可引起有效胶体渗透压下降. 血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗透压；下述3 种情形可使之降低：血浆蛋白浓度特殊是清蛋白浓度下降时；微血管壁通透性增高时；组织间液中蛋白积聚时,如淋巴回流受阻；26何谓肾性水肿.为什么先显现于眼睑或面部. 肾原发性功能障碍引起的全身水肿,称为肾性水肿；肾性水肿时体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高,而大量积滞的液体就第一分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位,如眼睑或面部；27试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制；急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞发生肿胀和增生、炎性
16、细胞渗出和纤维蛋白的积累 和充塞囊腔,使管腔变窄,造成肾小球钠水滤过量显著下降,导致钠水潴留而显现全身性水肿；28试述肾病综合征产生全身性水肿的机制；肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失,造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降,导致组织间液积聚,这 是发病机制的中心环节；其次是由于继发性血容量削减和有效循环血量削减,引起醛固酮和抗利尿素分泌增多,使远曲小管和集合管对钠、水的重吸取增多,导致钠水潴留,这也是产生水肿的重要因素；29试述心性水肿的发病机制；心性水肿的发生与多因素有关,最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高；1钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱,心排血量削减,引起循环血量削减,肾
17、小球滤过率降低和肾小管重 吸取增多,导致钠水潴留；2毛细血管流体静压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高,组织间液生成过多而形成水 肿；引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量削减,不能等量地将血液搏出,引起右心房和静脉淤血；心排血量削减通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧急度上升,小静脉收缩,静脉血压上升；钠水潴留使血容量增多,也可使静脉血压增高；30试述肝硬化产生腹水的机制；1肝静脉回流受阻,以致肝淋巴生成增多,过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔,形成腹水；2门静脉高压造成所属毛细血管血压上升,肠壁及肠系膜水肿,继而水肿液漏入腹腔内；3大量腹水形成后,有效循环血量
18、削减,醛固酮和抗利尿激素分泌增多,导致继发性钠水潴留,加重腹水形成；4肝硬化时,肝功能障碍导致清蛋白合成削减,发生低蛋白血症,也能促进腹水形成；3l何谓肺水肿 .依据发病机制不同可分为哪两类 . 肺间质有过量液体积聚和或溢人肺泡腔内,称为肺水肿；因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿；前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起；32过量输液导致肺水肿的直接缘由是什么 . 过量输液引起肺泡毛细血管血压上升,组织间液生成过多,当超过淋巴回流增加的极限时,就可能发生肺水肿；33何谓脑水肿 .试述其分类与发病机制；脑组织的液体含量增多引起脑容积
19、增大,称为脑水肿；脑水肿可分为以下3 种类型： 第 4 页,共 22 页 细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -1血管源性脑水肿：是最常见的一类；见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等；其发病机制 是毛细血管通透性增高,血浆外渗,大量液体聚积在白质的细胞间隙；2细胞中毒性脑水肿：主要见于严峻脑缺血缺氧及各种中毒性脑病；其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP 生成 削减,钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,导致细胞内水肿
20、；灰质、白质可同时受累；3间质性脑水肿：主要发生于堵塞性脑室积水时；当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时,便可引 起脑积水和相应脑室四周白质的间质性水肿；34何谓缓冲系统.血液中哪一对缓冲系统最重要. 缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱才能的混合溶液；人体血液中有很多对缓冲系统,其 中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统 NaHCO 3H2CO 3最重要；35有哪些反映血液酸碱平稳的常用指标 . pH 值、二氧化碳分压 PC0 2、标准碳酸氢盐 SB、实际碳酸氢盐 等均为反映血液酸碱平稳的常用指标；36机体通过哪4 个方面对酸碱平稳进行调剂.各有何特点 . 机体由血液中缓冲系统
21、、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞AB 、缓冲碱 BB 、碱剩余 BE、阴离子间隙 AG4 个方面共同调剂和维护体内酸碱平稳；由于它们在作用时间和强度上有差别,因此各有其特点：血液缓冲系统反应快速,作用不能长久；肺的调剂作用效能最大,缓冲作用于 30 分钟时达最高峰,但仅对 C02 有调剂作用；细胞的缓冲才能虽强,于 34 小时发挥作用,但常可导致血清钾的反常； 肾脏的调剂作用较缓慢,常在数小时后起作用,35 天才达高峰, 但维护时间长, 特殊对保留 NaHCO 3和排出非挥发性酸具有重要的作用；37什么叫阴离子间隙 .有何临床意义 . 阴离子间隙 AG 是指血浆中未测定的阴离子 UA 与未
22、测定的阳离子 UC 量的差值,即 AG UA UC ；近年来,它被认为在判定酸碱平稳方面有特别重要的意义：可以区分代谢性酸中毒的类型； AC16 提示可能有代谢性酸中毒, AG30 就确定有代酸性酸中毒； AG 对诊断某些混合性酸碱平稳紊乱有重要价值；38试述代谢性酸中毒的基本特点及产生缘由；代谢性酸中毒的基本特点是血浆HCO 3 浓度原发性削减,血浆SB、AB 、BB 均降低, BE 负值增大,在失代偿时pH 值下降； PaC02代偿性降低；引起代谢性酸中毒的缘由：固定酸产生过多；肾脏排酸功能障碍；体内碱丢失过多；血清钾增高；含氯制剂的过量使用；39试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制；. 低
23、血钾时细胞外液K浓度降低,细胞内K+向细胞外转移,而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞 K +缺乏可导致H +分泌增多, H +Na+交换增加, HCO 3 重吸取增加；由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒；40某肾盂肾炎病人,血气分析测定pH 7 32,PaC02 30mmHg,HCO 315mmol L,该病人应是哪型酸碱平稳紊乱依据血气分析,结合病史可诊断为代谢性酸中毒,即原发性HCO 3 降低导致 pH 值降低； PaC02降低是呼吸代偿性变化,而不是并发呼吸性碱中毒；因依据代偿性酸中毒估计代偿公式运算得出：PaC021.5x HCO3+8 土 230.5mmHg+2mmH
24、g 实测的 PaC02落在此范畴内,故可诊断为单纯代谢性酸中毒,而非混合性酸碱中毒；41试述呼吸性酸中毒的基本特点及产生缘由；呼吸性酸中毒的基本特点是血浆H2C03 浓度原发性增高,PaC02大于 46mmHg,AB 上升, AB 大于 SB,肾脏代偿调剂后 SB、BB 也可增高, BE 正值增大；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 5 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -引起呼吸性酸中毒的缘由不外乎是CO 2排出障碍或CO2 吸人过多
25、； 临床上多数是由于通气功能不足而致CO 2 排出受阻,常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道堵塞、胸廓病变和肺部疾病；42酸中毒对中枢神经系统有何影响. HH +对部分酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制,如乏力、嗜睡、反应迟钝,严峻者可致昏迷；其机制为：生物氧化酶有抑制作用,使氧化磷酸化过程减弱、ATP 生成削减,以致脑组织能量供应不足； +使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,引起对中枢神经系统有抑制作用的丁氨基丁酸生成增多；43酸中毒对心血管有哪些影响. H酸中毒时, 血浆 H +浓度增高对心脏和血管产生严峻影响：的反应性降低,导致阻力血管扩张,血压下降,严峻者可显现休克； +可使毛细血管前
26、括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺 H +使心肌收缩力减弱,甚至引起心力衰竭；酸中毒经常伴有血清钾增高,后者可致心律失常,甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤；44为什么对严峻呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用 NaHCO 3？呼吸性酸中毒时,由于有肾保碱的代偿作用,HCO 3 原来已经很高,如在通气功能改善之前用 NaHCO 3,NaHCO 3进入体内后,离解成 Na+和 HCO 3 ,而HCO 3 与H +作用生成 H 2CO 3,可加重呼吸性酸中毒,故对这类病人必需保证有足够通气,使过多的 C02 能准时排出,方可慎用 NaHCO 3 治疗；45试述代谢性碱中毒的基本特点及引起缘由；1代谢性碱中
27、毒的基本特点：血浆HCO 3 浓度原发性上升,血浆中SB、AB 、BB 均增高,同时PaC02 也可发生代偿性增加, BE 正值增大；2引起代谢性碱中毒的常见缘由为：酸丢失过多,如胃酸丢失过多或经肾丢失H +过多；碱性药物输入过多；血清钾降低；血氯降低；46何谓反常性酸性尿 .试述其产生气制；代谢性碱中毒时,通常因肾脏的代偿作用,使NaHCO 3重吸取削减,病人的尿液呈碱性；但在低钾性碱中毒时,病人尿液反而呈酸性,称为反常性酸性尿；其产生的主要机制是由于低钾引起的碱中毒时,肾小管上皮细胞内缺K+而使 H +交换占优势,尿中大量H +排出,从而使尿液呈酸性；47简述呼吸性碱中毒的基本特点及产生缘
28、由；1呼吸性碱中毒的基本特点：因通气过度所引起的血浆 H 2CO 3浓度原发性削减,PaC02 下降, AB 小于 SB,经肾脏代偿调剂后,AB 、SB、BB 均降低, BE 负值增大；2呼吸性碱中毒的缘由：低张性缺氧；精神性通气过度 如癔症发作时 ；代谢过盛 如发热、甲状腺功能亢进；某些药物的作用 如水杨酸 ；呼吸机使用不当造成通气量过大等；48何谓混合型酸碱平稳紊乱 .有哪些主要类型 . 混合型酸碱平稳紊乱是指在多种缘由的作用下,同一病人同时显现两种或三种酸碱平稳紊乱类型的状况；混合型酸碱失衡的主要类型见下表；临床混合型酸碱失衡的主要类型双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡AG 代谢性酸中毒 +代
29、谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢呼吸性酸中毒合并高细心整理归纳 精选学习资料 第 6 页,共 22 页 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒合并代谢呼吸性碱中毒合并高AG 代谢性酸中毒十代谢性碱中毒性碱中毒高 AG 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒49简述分析判定单纯型和双重型酸碱平稳紊乱病例的简易方法；某病例 发生酸碱平稳紊乱往往不是单一因素,常为多因素多种变化所致；在复杂的
30、情形下肯定要理解Henderson-Hasselbalch 方程式中 3 个变量的关系,即 PHHCO 3 PaC02；也就是说第一肯定要看准 pH、HCO 3 、PaC02 三个主要指标的变化,而 SB、AB 、BB、BE 等多种指标都是由 HCO 3 变化引起的,这样把复杂问题简洁化了；具体再经下述 3 个步骤进行分析,对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判定；1依据 pH 值或 H+的变化,可判定是酸中毒仍是碱中毒；凡pH7 45 就为碱中毒；pH 值在正常范畴 735745又有 3 种可能：即正常人,代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱；因此,在分析病例时,千万不要一看到 pH 值在正常范
31、畴,就诊断没有酸碱紊乱；2依据病史和原发性失衡可判定为呼吸性仍是代谢性紊乱；如为原发PaC02 引起 pH ,称为呼吸性酸中毒；如为原发 HCO 3 引起 pH ,称为呼吸性碱中毒；如为原发HCO 3 引起 pH ,称为代谢性酸中毒；如为原发HCO 3 引起 pH ,称为代谢性碱中毒；3依据代偿情形可判定为单一性酸碱紊乱仍是混合性酸碱紊乱；代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿,而 呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿,单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向,但继发性代偿变化肯定小于原发性失衡,其代偿变化幅度可依据代偿猜测公式运算；病人实测的 紊乱,如不在猜测范畴内就为混合性酸碱紊乱；HCO 3
32、有或PaC02 如在猜测范畴内,为单纯性酸碱此外,仍可通过 AG 值的变化帮忙分析诊断,只要 AG16 ,提示病人有 AG 增高型代谢性酸中毒；50某肺心病病人伴水肿,用呋塞米利尿后,其血气分析及电解质测定：pH734,PaC02 66mmHg ,HCO 336mmolL, Na +140mmol L,Cl75mmol L,应属何种酸碱平稳紊乱 .诊断依据是什么 . 1诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱；2诊断依据：肺心病病人 PaC02为 66mmHg ,pH 734,可判定存在呼吸性酸中毒；其次,运算出 AG 140 一 753629大于 16,可判定有 AG 增高
33、型代谢性酸中毒；再算出实测 HCO 3+ AG 36+1753,按慢性呼吸性酸中毒猜测公式运算：猜测 HCO 3 24+04 PaC02 土 3344 土 3；实测 HCO 3+ AG 为 53,而猜测 HCO 3 为344 土3,前者大于后者的最大值 374,说明仍合并了代谢性碱中毒；51简述临床处理水、电解质酸碱平稳紊乱的基本原就；无论是哪一种水、电解质及酸碱平稳失调,都会造成机体代谢的紊乱,进一步恶化就可导致器官功能衰竭,甚至死亡；因此,如何维护病人水、电解质及酸碱平稳,如何准时订正已产生的平稳失调,成为临床工作的首要任务；处理水、电解质及酸碱失调的基本原就是：1充分把握病史和临床表现,
34、具体检查病人体征；大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息,得出初步诊断；2准时进行试验室检查；3综合病史及试验室资料,确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度；4在积极治疗原发病的同时,制订订正水、电解质及酸碱失调的治疗方案；假如存在多种失调,应分轻重缓急,依次予以调整订正：积极补充病人的血容量,保证循环状态良好；积极订正缺氧状态；准时订正严峻的酸中毒或碱中毒；准时治疗重度高钾血症；订正任何一种失调不行能一步到位,应亲密观看病情变化,边治疗边调整方案；最抱负的治疗结果往往是在完全治疗原发病基础上获得；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - -
35、 - - - - 第 7 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -52何谓缺氧 .可分为哪 4 种类型 . 当组织得不到充分的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形状结构都可发生反常变化,这一病理过程称为缺氧； 依据缺氧的缘由和血氧的变化,一般将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧4种类型；53试述低张性缺氧的最主要特点和产生的主要缘由；低张性缺氧最主要特点为动脉血氧分压降低,使动脉血氧饱和度削减,组织供氧不足；引起低张性缺氧的主要缘由：吸人气体的氧分压过低；外呼吸功
36、能障碍；静脉血分流入动脉；54何谓循环性缺氧.其产生缘由如何. 由于组织血流量削减使组织供氧量削减所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧；其产生缘由：全身性 的循环性缺氧见于休克和心力衰竭；局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等；55试述血液性缺氧的概念及常见缘由；由于血红蛋白数量削减或性质转变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出,由此而引起的组织缺氧称 为血液性缺氧；因血液性缺氧时大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常,故又称等张性低氧血症；常见的缘由是贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等；56试述一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制；一氧化碳中毒时,由于
37、CO 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,从而失去运氧功能；此外,CO 仍能抑制红细胞内 糖酵解,使其 2,3二磷酸甘油酸生成削减,氧离曲线左移,氧合血红蛋白中的氧不易释出,从而加重组织缺氧；57什么叫发绀 .它与缺氧的关系如何 . 毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50gL 以上时,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀；发绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不肯定都有发绀,如血液性缺氧可无发绀；有发绀的病人也可以不缺氧,如红细胞增多症病人；58何谓组织性缺氧.由哪些缘由引起. 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧；引起的缘由有：组织中毒,如氰化物、硫化氢中毒；细 胞损耗,如大量放射线照耀、细菌毒素
38、作用等可损耗线粒体,引起氧的利用障碍；维生素缺乏,某些维生素是呼吸链中很多脱氢酶的辅酶的组成成分,如这些维生素严峻缺乏时,呼吸酶合成障碍而引起生物氧化障碍；59列表比较各型缺氧的血氧变化特点；各型缺氢的血氧变化特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动静脉氧差低张性缺氧下降下降正常或上升下降下降或正常血液性缺氧正常正常下降或正常下降下降循环性缺氧正常正常正常正常上升组织性缺氧正常正常正常正常下降60氧疗对哪型缺氧成效最好.为什么 . 氧疗对低张性缺氧的成效最好；由于该型缺氧病人动脉血氧分压及动脉血氧饱和度明显低于正常；吸氧可提高肺 泡氧分压,使动脉血氧分压及动脉血氧饱和度增高
39、、血氧含量增多,因而对组织的供氧增加；61何谓发热 .按病因不同可分哪两大类型 . 临床上常把体温升精湛过正常值 0.5,称为发热；这一概念不够精确,因很多情形可使体温超过正常 0.5,其 本质并非发热；依据体温调定点的概念,发热的正确定义应是：由于致热原的作用使体温调剂中枢的调定点上移而细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 8 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -引起的调剂性体温上升；依据其病因不同,发热可分为两大类：感染性发热和非感染
40、性发热；前者是由各种生物病原体,如病毒、细菌等 引起,后者就由生物性病原体以外的因素引起；62什么是外致热原.有哪些常见的外致热原. 来自体外的致热物质称为外致热原；常见的外致热原有：细菌,包括革兰阳性菌、革兰阴性菌、分枝杆菌等；病毒,常见的有流感病毒、麻疹病 毒、柯萨奇病毒等；真菌,常见的有白假丝酵母菌、新型隐球菌等；螺旋体,常见的有钩端螺旋体、回来热螺旋体和梅毒螺旋体；疟原虫等；63输液过程中显现的发热反应多数由什么缘由所致 . 临床上输液或输血过程中显现的发热反应,多数是由所输液体或容器被内毒素污染所致；64何谓内生致热原.已发觉有哪几类. 体内的某些细胞,在发热激活物的作用下,产生和释
41、放的能引起体温上升的小分子多肽类物质,称为内生致热原；最早发觉的内生致热原是白细胞致热原,即白细胞介素l；后来又发觉干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白 1、白细胞介素2、白细胞介素6 等均是内生致热原；65发热过程可分为几期 .各期有何特点 . 发热过程可分为以下 3 期：1体温上升期：由于体温调定点上移,产生升温反应,引起皮肤血管收缩,皮肤惨白,散热削减,病人自感恶寒；另一方面由于骨骼肌不随便收缩而显现寒战；立毛肌收缩,加上机体代谢加强,使产热增多,从而产热大于散热,体温上升；2高热连续期：体温已升至调定点,产热和散热在较高水平上保持动态平稳,体温不再连续上升；此时皮肤血管已转为舒张,皮
42、肤可发红,且是由温度较高的血液灌注皮肤,病人有酷热感；3体温下降期：体温调定点下移逐步复原到正常水平,引起散热反应,体表血管进一步扩张,排汗增多,散热增强,显现散热大于产热,体温逐步降至正常；66发热时基础代谢率和心率有何转变. 13,心率每分钟平均增加18 次；假如体温上升1 F,心率每分钟增加发热时体温上升l,基础代谢率提高10 次；67机体发热常显现哪型脱水及其机制 . 机体发热经常显现高渗性脱水,其产生气制为：发热时皮肤温度增高,蒸发水分增多；发热时呼吸加深加快,经肺丢失水分增多；发热时机体可大量出汗,汗是低渗液体,以丢失水为主；上述缘由使失水大于失盐,故常导致高渗性脱水；68何谓热惊
43、厥 . 小儿在高热时发生的局部和全身性抽搐称为热惊厥；常见于诞生后 成熟有关；69发热对中枢神经系统功能有何影响 . 6 个月至 6 岁的儿童,可能与大脑皮质发育未由于体温上升和脑血流量增加,可引起中枢神经系统兴奋性上升,表现为失眠、烦躁担心、头昏、头痛；体温升高到 40C 以上时, 中枢神经系统可由兴奋转为抑制,70何谓应激与应激原 . 表现为淡漠、 嗜睡, 有的显现幻觉、 谵妄, 甚至发生昏迷和抽搐；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 9 页,共 22 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - -