《2022年肿瘤_考研复试题+肿瘤专业英语 .pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年肿瘤_考研复试题+肿瘤专业英语 .pdf（20页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、二、简答题1. 肿瘤化疗的禁忌症是什么？营养状况差，有恶叶质或生存时间估计少于2 个月的患者白细胞数底于4000/mm3, 血小板低于10 万/mm3 有严重肝肾功能障碍者. 2. 烷化剂抗癌药中，举出三种常用药名称及其主要适应症？环磷酰胺（CTX ）适应症：肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤氮芥，适应症：恶性淋巴瘤、卵巢癌。瘤可宁（苯丁酸氮芥），适应症：慢性淋巴细胞白血病、霍奇金氏淋巴瘤3. 简述小细胞肺癌的治疗原则全身化疗是小细胞肺癌治疗的基石，放疗是小细胞肺癌局部治疗的有效方法。应该以化疗联合放疗为妥。化疗结合手术可以提高小细胞肺癌的患者的生存率。4. 简述良、恶性肿瘤的区别组织分化程度；核分裂；
2、生长速度；生长方式；继发改变；转移；复发；对机体的影响。5. 细胞周期的放射敏感性以死亡为标准，M期最敏感， S 期的敏感性最差，以分裂延缓为标准，则G2期最敏感。6. 简述非霍奇金淋巴瘤分期I 期：病变涉及一个淋巴结区（I ）或一个淋巴系统以外的器官或部位的局部侵犯（IE） 。II期：病变涉及膈肌一侧的二个或更多的淋巴结区（II ）或一个以上的淋巴结区伴发一个结外器官或组织的局部侵犯（IIE ） 。III期：病变涉及隔肌两侧的局部侵犯（III） ，或伴发结外器官或组织的局部侵犯（IIIE） ，或脾脏的侵犯（IIIS ）或两者侵犯（IIIES ） 。IV 期：有一个或一个以上淋巴系统外器官或组
3、织的广泛侵犯。7. 癌痛止痛药物治疗的基本原则按阶梯给药 , 口服用药 , 按时给药 , 个体化给药 , 注意具体细节8. 肿瘤转移的器官选择性的影响因素肿瘤细胞的异质性，器官微环境对肿瘤细胞增殖的影响，器官微环境内转移介质分子（生长因子，精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 20 页粘附分子和化学趋化因子）的影响。9. 影响肿瘤发生的原因吸烟，电离辐射和紫外线，化学致癌物，微生物感染，慢性疾病，营养因素，免疫抑制，遗传因素。10. 什么是肿瘤的综合治疗根据病人的机体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，有计划地合理地就用
4、现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率。11. 列举肿瘤综合治疗的模式术后辅助化放疗，术前放化疗， 通过化疗和或放疗使不能手术的患者变为可以手术，放疗与化疗的综合，放化疗加生物及靶向治疗。12. 肿瘤康复治疗的目的提高治愈率，延长生存期，改善生活质量，回归社会。13. 肿瘤细胞代谢的特点合成细胞结构成分的代谢途径明显增加，细胞成分及合成原料的分解代谢途径明显降低，酵解增加。14. 肺癌常见的伴癌综合症有哪些肥大性骨关节病，分泌促肾上腺皮质激素样物，抗利尿激素分泌失调综合症，神经肌肉综合症，高钙血症，分泌性腺激素。15. 列举胃癌的癌前状态癌前疾病：慢性萎缩性胃炎，胃溃疡，胃息肉，残胃炎；癌前
5、病变：肠型化生，异型增生。16.AFP 诊断肝癌的标准AFP大于 500ug/L 持续 4 周； AFP由低浓度逐渐升高不降；AFP在 200ug/L 以上的中等水平持续 8 周。17. 胰头癌的CT主要表现胰腺局部增大、肿块的形成；胰管的扩张；胆总管的扩张；肿瘤侵犯周围血管；肿瘤侵犯邻近脏器。18. 肿瘤分子靶向治疗与传统化疗相比的优点分子靶向药与传统化疗药的比较精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 20 页传统化疗药分子靶向药作用靶点DNA 、RNA或蛋白质特定蛋白分子、核苷酸片段选择特异性差强治疗效果差别很大效果明显不良
6、反应消化道和造血系统少有，但有独特反应19. 新辅助化疗的作用减轻多种恶性肿瘤伴随症状。降低临床（TNM ）病期缩小原发病灶及转移的淋巴结，提高根治性手术的切除率。减少手术中转移。及早预防远处转移的发生，提高长期生存率。20. 什么是介入放射学？介入放射学是以影像诊断学和临床诊断学为基础，在医学影像设备的引导下，利用简单器材获得病理学、 细菌学、 生理生化学、 细胞学和影像资料的一系列诊断方法。在医学影像设备的引导下，结合临床治疗学原理，通过导管等器材对各种病变所进行的一系列治疗技术。肿瘤（tumor ） ：是机体细胞在不同致癌因素长期作用下，在基因水平上失去了对其生长的正常调控而致的克隆性异
7、常，所形成的新生物叫肿瘤。肿瘤的定义 不同致癌因素致癌因素长期作用机体细胞过度增生分化异常。癌前病变 precancerous lesions癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌原位癌（ carcinoma in situ） ：原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生，可累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早期癌。浸润癌 ：已突破基底膜的癌。交界性肿瘤 ：是界于恶性和良性之间的肿瘤。早期癌 : 病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。非典型增生 ：又称为异性增生、间变等。非典型性增生不但表现为细胞数量的增多，而且
8、表现为细胞的异型性，但还不能诊断为癌。肿瘤流行病学：肿瘤流行病学是研究恶性肿瘤在人群中发生、发展和分布流行规律，流行原因和条件，制定预防和控制的学科。癌与肉瘤 ：癌（ cancer ）与肉瘤（ sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤的90以上；从间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。淋巴瘤 B症状 ：发热 38以上，连续3天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10以上；盗汗。急性肿瘤溶解综合征（ATLS ） ：是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一
9、种致精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 20 页命的并发症。细胞周期 ：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。包括合成前期（ G1 ） 、DNA 合成期（ S） 、合成后期（G2 ） 、有丝分裂期（M ） 。细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。根治性化疗 ：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、 而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗
10、程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。辅助化疗 ：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。新辅助化疗 ：是指手术或放射治疗前使用的化疗。单用手术或放疗难以根除的肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。姑息性化疗 ：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。研究性化疗 ：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。剂量强度 ：每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2.wk） ，而不计较给药途径。相对剂量强度是和标准剂量之比。化疗周期 ：指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时间。周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。多药耐药性 ：指癌细胞接触一种
11、抗癌药物后，产生对多种结构上迥然不同、作用原理各异的其他抗癌药物的抗药性。个体化治疗 ：根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。综合治疗：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。三维适形放疗：是一种高精度的放射治疗，进一步减少了靶区外正常组织的受量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶区剂量得到提高。吸烟指数 ：吸烟指数 =每天吸烟支数吸烟年数。医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。周围型肺癌 ：发生于肺段支气管一下的支气管肺癌。非典型增生 ：上皮细胞
12、异乎常态的增生，细胞大小不一， 但核分裂增多但呈正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常，而重度常转变为癌。上腔静脉综合征（SVCS ） ：是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。放射治疗亚致死性损伤：一种可以自行修复的放射损伤。良性肿瘤 ：葡萄胎 . 间皮瘤 . 神经鞘瘤恶性肿瘤 ：精原细胞瘤、神经母细胞瘤、白血病、淋巴瘤、霍奇金氏病、肾母细胞瘤、骨髓瘤、黑色素
13、瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤肿瘤流行的三个环节：宿主：宿主的遗传易感性是恶性肿瘤发生的基础。环境：生物、理化和社会环境。病因：化学因素、物理因素、生物与营养因素。最常见的消化道肿瘤为胃癌 ；农村最常见的恶性肿瘤为胃癌 ；城市最常见的恶性肿瘤为肺癌 。肿瘤流行病学研究方法可分为描述性研究 、分析性研究 、实验和干预性研究。引起肿瘤的致癌因素：化学致癌物：烷化剂. 多环芳烃化合物.芳香胺类化合物. 氨基偶氮染料 .亚硝基化合物. 金属致癌物。生物致癌物：乙肝病毒.EB病毒 . 艾滋病病毒 . 人乳头状瘤病毒. 黄曲霉菌。物理致癌物：电磁辐射. 异物刺激 . 损伤。肿瘤发生的过程分为3个阶段， 激发 、
14、促进 和 演变阶段 。恶性肿瘤的特征：自主性、浸润性、转移性。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 20 页甲胎蛋白（ AFP ）升高是 肝细胞癌 和生殖细胞（非精原细胞瘤）癌的标志。临床常用肿瘤标志物：甲胎蛋白（ AFP ） ，肝癌。癌胚抗原（CEA ） ，结直肠癌。 CA15 3，乳腺癌。CA125，卵巢癌。前列腺特异抗原（PSA ） ，前列腺。神经元特异烯醇化酶（NSE ） ，小细胞肺癌。人绒毛膜促性腺激素（HCG ） ，睾丸肿瘤、胎盘肿瘤。香草扁桃酸（VMA ） ，嗜铬细胞瘤。 EB 病毒壳抗原、早期抗原抗体（VCA
15、、EA-IgA ） ，鼻咽癌。肿瘤治疗 ：目的 ：治愈：原发灶的局部控制和辅助治疗。高度姑息：延长生存。低度姑息：减轻症状。支持治疗：止痛、营养心里等。方法 ：肿瘤外科治疗；肿瘤放射治疗；肿瘤内科治疗；肿瘤生物治疗。肿瘤的三级预防：一级预防 ：定义 ：鉴别、消除危险因素和病因，提高防癌能力，防患于未然。方法 ：鉴定环境中致癌剂，疫苗接种， 化学预防， 改变不良生活方式，改善饮食营养。 存在问题 ：许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进。二级预防 ：定义 ：早期发现、早期诊断、早期治疗，防患于开端。 方法 ：筛检普查，监测高危人群，提高早期诊断能力，根治癌前病患。存在问题 ：投资较大，亚临床期较短，
16、筛检方法不够敏感。三级预防 ：定义 ：提高治疗率，提高生存率和生存质量，康复、止痛。方法 ：研究合理治疗方案，进行康复指导，加强锻炼，合理饮食，止痛。存在问题 ：缺乏有效的治疗方案，各级医疗水平相差悬殊。肿瘤发生的机体因素：遗传因素： 遗传实质上是易感性的遗传，即子代从其亲代继承的一种比其他人更易患某种肿瘤的遗传倾向，并可累代传递下去。肿瘤是以基因组变化的遗传失调为病变基础，最终致癌的形成还决定于起激发作用的各种环境致癌因子以及其他内因，包括抗癌基因、 生长因子、生长因子受体、以及染色体稳定性等。食物营养：食品中各种物质经代谢和潴留，作用于宿主细胞致癌， 或因降低宿主免疫力有助于肿瘤形成。机体
17、免疫功能状态：宿主通过细胞免疫，特别是 T细胞、 NK 细胞、巨噬细胞，以及体液免疫影响肿瘤细胞的形成和生长。肿瘤常发生在免疫抑制或免疫耐受的宿主。良性与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤： 组织分化程度： 分化好， 异型性小， 与原有组织的形态相似；核分裂：无或稀少，不见病理性核分裂象；生长速度：缓慢；生长方式：膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；继发改变：较少发生坏死、出血；转移：不转移；复发：手术后很少复发；对机体影响：较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果。恶性肿瘤：组织分化程度：分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大；核分裂： 多见，
18、并常见病理性核分裂象；生长速度： 较快； 生长方式： 浸润性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，多伴有浸润性生长；继发改变：常发生坏死，出血，溃疡形成等；转移：常有转移；复发：手术等治疗后易复发；对机体影响：较大，除压迫阻塞外，还可以破坏原有处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。肿瘤内科疗效评价标准：可测量的病变：完全缓解（ CR ） ：所有可见病变完全消失并至少维持4周以上。 部分缓解（ PR ） ：肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少50% 以上，维持 4周以上。 好转（ MR ）: 肿瘤病灶两径乘积缩小25%以上，但 25% ，或出现新病灶
19、。总缓解率： CR+PR 。不可测量的病变： CR：所有的症状、体征完全消失至少4周。 PR ：估计肿瘤大小减少50% 或大于50% ，至少 4周。 NC ：病情无明显变化至少4周，估计肿瘤大小减少不足50% ，增大不到 25% 。PD：有新病变出现，或原有病变估计增大25% 或超过 25% 。骨转移的评价标准：CR ：X线或核素扫描等检查，原有病变完全消失，持续4周以上。 PR ：溶骨性病灶部分缩小、钙化或成骨病变之密度减低，持续4周以上。 NC ：病变无明显变化，由于骨病变的变化比较缓慢，所以判定NC 至少在开始治疗的第8周后。 PD: 原有病灶扩大及或出现新病灶。缓解期、生存期：缓解时间
20、 ：CR(完全缓解 ) 自开始判定 CR 起至肿瘤开始出现复发的时间。PR(部分缓解 ) 自开始判定 PR 起至肿瘤两径乘积增大到治疗前1/2 以上的时间。 中位缓解期 ：将各个缓解期由小到大排列，取其位置居中的数值为中位缓解期。生存时间 ：从开始化疗至死亡的时间或末精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 20 页次随访的时间。无病生存时间：CR 患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间( 未取得 CR 者无此项指标 ) 。肿瘤联合化疗的原则：合理选用药物联合化疗的生化途径：序贯抑制同时抑制互补抑制细胞增殖动力学序贯作用同步作用药代
21、动力学药物转运与细胞内浓度的关系影响药物的生物转化所选药物的有效性每种药物的作用机制不同所选用药物毒副作用不能相同以及相加给药方法要考虑细胞动力学及临床实践效果备用12个方案注意机体状况选用当今根据循证医学随机对照实验的meta分析结果推荐的联合化疗方案。简述胃癌的扩散途径：胃癌的浸润：胃癌的主要扩散途径。浸润深度分为7种粘膜层粘膜下层浅肌层深肌层浆膜下层浆膜层浆膜外层以及邻近器官受累（大网膜、肝、胰、横结肠），也可上侵食管，下侵十二指肠，浸润的深度与预后的关系密切淋巴转移：胃癌最主要的转移方式血行转移：于晚期经血行传播到肝、肺、骨、脑等器官腹腔种植：癌肿浸润，穿透胃壁，癌细胞脱落种植于腹膜、
22、大网膜或其他脏器表面。提高内科治疗效果的策略：寻找新作用机制的新药发展已知药物高效低毒的衍生物；克服耐药基因；增高剂量强度； 针对新的靶点； 改进给药途径； 通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能；通过造血干细胞移植重建正常的骨髓功能；基因治疗；化疗增敏剂。食管癌病人如何选择放疗：1根治性放疗适应症：期望高剂量照射能根治或长期控制癌瘤。（1）一般情况较好，食管腔狭窄不严重，能吃半流饮食；（2）病变较短 (7cm) 或病变稍长但 X片上或食管镜下显示病变较表浅者；（3）无明显穿孔征象； （4）无其他脏器严重合并症者。2姑息性放疗适应症：病属晚期，难获根治希望，通过照射一定剂量取得缓解症状延长生命的
23、作用。（ 1）病变较长，般情况较差、食管梗阻严重( 仅能小口吃流质饮食) ； （2）X片上有可疑穿孔征象；（3）有锁骨上淋巴转移； （4）有较严重的其他脏器合并症。3食管癌放疗的禁忌证（1）明显恶液质；（2）有无法耐受放疗的严重脏器合并症；（3）食管已穿孔形成各种瘘者；（ 4）远处脏器转移并引起较重症状者。食管癌的治疗原则：食管癌以手术切除及放射治疗为主。I 期病人应手术切除，期、期行手术切除， 也可先放疗或化疗或同时化放疗，再争取手术治疗或术后化疗或放疗，以提高切除率和远期疗效。 期病人以化疗和放疗为主，以延长生存期和提高生活质量。介人治疗亦在进行研究。食管下段癌有利于手术切除，上段和中段癌
24、对放疗敏感，但放疗对缩窄型和深溃疡型效果不佳。晚期病人给予化疗和放疗，对缩窄型病人可给腔内近距离放疗，腔内激光治疗或试用电化学治疗。为缓解吞咽困难症状，也可向腔内放置支架。食管癌的综合治疗常见的有以下几种：放射治疗同手术的综合治疗，包括有计划的术前放疗或术后放疗，以及术后残存癌和复发转移癌的放疗；放射治疗同化疗综合治疗，包括先化后放， 放化疗同时或交叉进行；化疗同手术的综合治疗；放射治疗同热疗的综合治疗。恶性淋巴瘤的分期：隐性癌： TxT0M0；0期： TisN0M0；期：病变仅限于一个淋巴结区（）或单个结外器官局限受累（E） ；期：病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（），或病变局限侵犯淋巴
25、结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（E ） ；期：横膈上下均有淋巴结病变（），可伴脾累及（S） ，结外器官局限受累（E） ，或脾与局限性结外器官受累（SE ） ；期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限性也属期。乳腺癌如何选择化疗和内分泌治疗：化学治疗的适应症病变进展迅速；内脏转移； 或皮肤受侵伴淋巴结转移；或脑转移；DFS35岁。辅助治疗后无病生存期(DFS)2年。骨和软组织转移。 ER 或PR 阳性。 ER 和PR 均阳性则效果更好。肿瘤内科治疗适应证：对化疗敏感的全身性恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤；已无手术和放疗指征的播散性的晚期肿
26、瘤或术后、放疗后复发转移的病人；对化疗疗效较差的肿瘤，可采用特殊给药途径或特殊给药方法，以便获得较好的疗效，如原发性肝癌采用介入治疗；癌性胸、腹腔和心包积液，采用腔内给药；肿瘤引起的上腔静脉压迫、呼吸道压迫、颅内高压的的病人，通过化疗减轻症状；有化疗、生物治疗指征的综合治疗病人，手术前后需辅助化疗的病人。禁忌证：白细胞总数低于 4.0 109/L或血小板数低于 801012/L者；肝、肾功能异常者； 心脏病心功能障碍者， 不能选用蒽环类药物；一般状况衰竭者，有严重感染者； 食管、 胃肠道有穿孔倾向的病人；过敏体质应慎用。注意事项：治疗中应密切观察血象、肝肾功能和心电图变化；年龄65岁以上或一般
27、状况较差者应酌情减量；有骨髓转移者密切注意观察；既往化疗、 放疗后骨髓抑制严重者用药应注意；全骨盆放疗后病人应注意血象，并根据情况用药；严重贫血的病人应先纠正贫血。停药指征： 白细胞总数低于 4.0 109/L或血小板数低于 801012/L时，应停药观察； 肝肾功能或心肌损伤严重者；感染发热，体温在38以上；出现并发症，如胃肠道出血或穿孔，肺大咯血；用药二周期，肿瘤病变恶化，可停用此方案，改换其他方案。肿瘤外科治疗：治疗原则 ：1. 明确诊断：病理诊断、分期。2. 制定合理的治疗方案：肿瘤病理类型、分化程度、临床分期；病人体质状况。3. 选择合理的术式：依据肿瘤病理及生物学特性选择术式；保证
28、足够的切除范围，争取手术治愈；依据年龄、全身状况选择术式。4. 避免医源性肿瘤播散。肿瘤放射治疗：特点 ：是一种局部治疗手段，放射敏感肿瘤可被根治；常规放射治疗具有剂量限制性毒性；适应证广，效果确切，广泛应用于综合治疗。适应证 ：根治性放疗：消灭肿瘤的原发和转移灶；皮肤癌、鼻咽癌、早期喉癌。姑息性放疗：抑制肿瘤生长、减轻痛苦、提高生活治量、延长生存。 禁忌证 ：晚期肿瘤造成的严重贫血、恶液质；肿瘤侵犯已出现严重合并症，如食管癌瘘道；外周血像过低WBC3109/L；PLT80 109/L。化疗失败的原因：病人方面：骨髓与其他重要器官（肝、脾、肾）的功能不全，一般情况太差，不能耐受治疗。肿瘤方面：
29、原发性或继发性耐药；增殖比率降低；肿瘤负荷过大。药物方面：选择性不强；对G0 期细胞无效或效力较差；不能作用于“避难所”内的瘤细胞。肿瘤综合治疗：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率。原则 ：目的明确、安排合理、重视调动和保护机体的抗病能力。肿瘤耐药性 ：耐药性是影响化疗效果的重要因素之一。其机制十分复杂：药物的转运或摄取过程障碍；药物的活化障碍；靶酶的质和量的改变；增加利用内替的代谢途径；分解酶增加；修复机制增加；由于特殊的膜糖蛋白增加，而使细胞排出药物增多；DNA 链间或链内交链减少；激素受体减少或功能
30、丧失。肿瘤细胞的耐药性限制了化疗疗效的提高，常导致治疗失败。抗肿瘤药物耐药是一个复杂的问题，涉及基础和临床研究的许多方面。不同肿瘤细胞对同一种药物可能有不同的耐药机制， 而一种肿瘤对一种药物也可能产生多种耐药机制。为了成功的克服临床上肿瘤耐药，应首先确定该肿瘤的耐药机制，必要时联合应用多种拮抗剂或治疗手段。综合治疗的几种模式：传统模式： 即对于比较局限的肿瘤先手术，以后根据手术情况加用放疗及/ 或化疗。乳腺癌是成功的例子。术前放化疗：对于局部晚期或已有区域性淋巴结转移的病人可先做化疗或放疗， 以后在行手术。 有些肿瘤局部较晚但尚无远处转移，此模式常可取得较好疗效。精选学习资料 - - - -
31、- - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 20 页通过化疗及 / 或放疗使不能手术的病人变为可手术成功的例子已有很多，比较突出的是小细胞肺癌。同时放化疗， 即所谓的尤文氏瘤模式。不能手术的病人放疗和化疗的安排，多主张先做化疗，或化疗与放疗同时进行。因放疗后的纤维化引起血管闭塞使化疗药物很难进入。肿瘤内科常见并发症与急症及处理：恶性肿瘤治疗中或抗癌药物治疗中，均可出现一系列并发症与急症。 感染： 感染是恶性肿瘤患者最常见的并发症和重要死因。这与肿瘤患者存在的易感因素有关：细胞和体液免疫缺陷；粒细胞减少；由肿瘤相关梗阻所致的自然通道阻塞；机体解剖屏障防御功能的破坏
32、；中枢神经系统功能障碍；脾功能低下及医源性因素等。治疗原则：抗感染治疗；根据经验尽量使用广谱抗生素；联合用药；足够的治疗期限；静脉给药；消毒隔离措施；增强患者的抵抗能力注意休息，给予高能量、高蛋白的食物；免疫增强剂；粒细胞低下者可输注新鲜血或成分血。出血：是恶性肿瘤常见并发症，也是致死的主要原因之一。原因： 1. 肿瘤本身所致：肿瘤侵蚀血管，特别是并发感染、溃疡，是导致出血的重要因素。2. 肿瘤广泛侵犯骨髓，导致全血减少。3. 肿瘤侵犯脾脏引起脾功能亢进。4. 肿瘤导致弥漫性血管内凝血（DIC） 。5. 医源性因素： 化放疗后引起骨髓造血功能低下。治疗： 一般处理： 停用诱发药物， 采取相应止
33、血措施；呼吸道及上消化道大出血，应防止窒息； 给予抗感染治疗； 输注全血或浓缩红细胞和血浆扩容剂。止血措施：肿瘤侵蚀血管：表浅部位加压止血；内腔脏器采用外科手术是理想的方法。血小板减少：针对原发肿瘤治疗；输注血小板；DIC的治疗。胃肠道穿孔 ：肿瘤发生胃肠道穿孔主要发生在对化疗敏感的肿瘤。约34% 的胃肠恶性淋巴瘤出现穿孔。预防和治疗化疗前先行手术切除，是预防穿孔的有效方法。对不宜手术的患者，开始化疗时宜适当减少药物剂量，并严密观察病情变化。肿瘤合并感染，消化性溃疡的患者，应给予相应的治疗。一旦发生穿孔，应及时手术治疗。上腔静脉综合征：是因上腔静脉阻塞引起的一组症状，具有典型的临床表现，往往需
34、及时处理。原因 ：90% 以上是由恶性肿瘤所致，其中以支气管肺癌最多，尤其是小细胞未分化癌。恶性淋巴瘤占 15% ，转移性癌占 7% 。临床表现 ：头颈部甚至双上肢浮肿，颈部及上胸部静脉怒张、毛细血管扩张。如出现颅内压升高，可出现中枢神经系统症状，伴意识改变、视力下降等。治疗 ：上腔静脉综合征需及时处理，诊断初步确定后不必等待组织学诊断即可进行。放疗 ：对大多数恶性肿瘤所致的上腔静脉压迫综合征，放疗是首选的治疗方法，常可很快缓解症状。化疗 ：对化疗敏感的小细胞未分化肺癌和恶性淋巴瘤患者，化疗可以作为首选。对非小细胞肺癌，当压迫症状比较明显时， 也可选用， 待症状稳定后再做放疗。化疗时应避免从上
35、肢静脉尤其是右上肢静脉给药，宜选用下肢小静脉。手术治疗 ：外科治疗对良性病因和对放、化疗不敏感的肿瘤可采用。急性肿瘤溶解综合征: 是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一种致命的并发症。 诊断 : 凡增殖迅速的肿瘤，强烈化疗后数天出现代谢异常，如血尿酸、血钾、血磷升高，血钙下降或伴有肾功能不全者，均应考虑本病。治疗 : 在开始化疗前就应对本病发生的可能性加以评估。在化疗前48小时内，即应开始静脉水化，并纠正酸碱及电解质平衡。化疗后，每34天重复化验血电解质、尿酸、磷、钙和肌酐。抗癌药物的分类：1细胞增殖动力学分类：1) 细胞周期非特异性药物(cell cycle nonspecif
36、ic agents, CCNSA) ，如阿霉素、环磷酰胺。2）细胞周期特异性药物(cell cycle specific agents, CCSA) ，如紫杉醇、健择。2药理学分类 ：1) 烷化剂：氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺。2）抗代谢药：氟尿嘧啶、卡莫氟、吉西他滨。3）抗肿瘤抗生素：阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素。4）抗肿瘤植物药：开普拓、足叶乙甙、泰索帝。5）内分泌治疗药物：三苯氧胺、依西美坦、奈法林。6）金属络合物：顺铂、卡铂、草酸铂、萘达铂精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 20 页抗癌药物的不良反应：骨髓抑制 ：紫杉醇
37、、泰索帝、长春瑞宾、长春地辛。胃肠道反应 ：恶心呕吐：顺铂、氮芥、环磷酰胺、阿霉素。腹泻 ：阿糖胞苷、开普拓、氮杂胞苷、氨甲蝶呤。便秘 ：长春花碱、长春新碱、长春地辛、长春瑞宾。泌尿系毒性 ：肾毒性：顺铂、卡铂、异环磷酰胺、丝裂霉素。出血性膀胱炎：环磷酰胺、异环磷酰胺。神经毒性 ：周围神经毒性：长春新碱、长春地辛、足叶乙甙。中枢神经毒性：异环磷酰胺、5氟脲嘧啶、氨甲蝶呤。肝毒性 ：氨甲蝶呤、紫杉醇、环磷酰胺、丝裂霉素。心脏毒性 ：阿霉素、表阿霉素、柔红霉素、米托蒽醌。肺毒性 ：博莱霉素、平阳霉素、亚硝脲类( 大剂量 ) 。其他不良反应：脱发 ：阿霉素、柔红霉素、卡铂、紫杉醇。 局部组织坏死 ：
38、阿霉素、长春花碱、足叶乙甙。过敏反应 ：紫杉醇、泰索帝、足叶乙甙、鬼臼噻吩甙。发热：博来霉素、平阳霉素、阿霉素、表阿霉素。血栓性静脉炎：长春瑞宾、丝裂霉素、鬼臼噻吩甙。听力减退：顺铂、卡铂。抗癌药物常见不良反应处理：粒细胞减少 ：化疗前后检查白细胞总数和粒细胞计数，每周 1-2 次，明显减少时隔日查1次；必要时给予粒细胞集落刺激因子；白细胞减少时应减少化疗药物的用量；清除感染源， 注意观察感染的发生；必要时给予抗生素。血小板减少 ：化疗前后检查血小板计数，一般每周 1次；注意观察出血倾向；避免服用阿司匹林或含阿司匹林的药物；必要时输血小板成分血； 给止血药防止出血。恶心呕吐 ：5HT3拮抗剂的
39、临床应用使得恶心呕吐的预防和治疗有了很大进展。 对于引起严重呕吐的药物如顺铂宜在用药前30分钟应用止吐药可收到更好的预防和止吐效果。 药物外渗 ：许多化疗药物可对组织产生化学刺激，注入静脉可引起静脉炎，漏出或外渗到血管外可引起局部皮下或深部组织红肿、疼痛，甚至坏死、溃疡。一旦发生药物外渗，局部皮下肿胀或疼痛一般可立即皮下注射生理盐水稀释并冷敷。并可根据外渗药物选用相应的解毒剂；个别局部严重坏死、溃疡病变，可考虑手术治疗。各病理类型癌的特点病理特点好发部位鳞癌可见角化珠或癌珠鳞状上皮覆盖的部位腺癌癌细胞大小不等，排列成腺样结构胃肠、胆囊、子宫粘液癌印戒 C癌。粘液积聚在癌C内，核推向一边胃、大肠
40、实性癌癌巢为实体性，无腺腔样结构，异型性高核分裂像多见乳腺、胃、甲状腺黑色素瘤生长慢，常形成溃疡，转移少，放疗敏感面部畸胎瘤含两个以上胚层的多种组织，排列错乱卵巢、睾丸精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 20 页：肿瘤与临床生化值：尿Bence-Jones蛋白 + 多发性骨髓瘤碱性磷酸酶 AKP肝癌、骨肉瘤、阻塞性黄疸前列腺癌骨转移伴增生性骨反应酸性磷酸酶前列腺癌骨转移伴增生性骨反应前列腺癌乳酸脱氢酶肝癌、恶性淋巴瘤血清 - 酸性糖蛋白肺癌癌胚抗原 CEA 胃癌、结肠癌、肺癌、乳癌甲胎蛋白 AFP 原发性肝癌、生殖性胚胎源性
41、肿瘤恶性淋巴瘤、活动性肝病、肿瘤的转移途径：直接蔓延淋巴道转移大多数为区域淋巴结转移，也可为“跳跃式”转移种植转移为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移最多见为胃癌种植到盆腔血行转移腹内肿瘤经门静脉转移到肝脏四肢肿瘤经体循环转移到肺肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑经椎旁静脉系统进行转移胆管癌沿胆管上下浸润胃肠道肿瘤经胸导管至左锁骨上淋巴结（魏氏Virchow 淋巴结） ( 晚期 ) 肿瘤的临床检查方法：X线透视、平片、特殊X线CT(分辨率高 ) 用于颅内肿瘤、 实质性脏器肿瘤及淋巴结的鉴别诊断B超( 筛选 ) 用于肝、 胆、胰腺、 脾、子宫及卵巢肿瘤的诊断放射性核素显像(ECT) 甲状腺、
42、肝、骨、脑、大肠肿瘤常用；一般可显示 2cm以上病灶；骨肿瘤诊断阳性率高，胃肠道肿瘤阳性率低远红外热像检查( 区分外科学中提到的钼靶摄片: 软组织和乳腺组织 ) 当前唯一反应肿瘤代谢状况，助于定性诊断的影像诊断方法肿瘤的三级预防：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 20 页一级预防是消除或减少可能致癌的因素，其中影响最大的因素为烟草及不良饮食成分。 80% 的癌症是由环境所引起的二级预防早诊早治早发现在高危人群或高发区进行筛选普查，发现癌前病变，及时治疗是二级预防中的一级预防效应三级预防即诊断和治疗后的康复，提高生存质量2
43、007 年中山肿瘤医院研究生入学考试复试一、名词解释1、肿瘤标志物2、多药耐药性3、广泛切除术4、姑息性放疗 5 新辅助化疗答：肿瘤标志物： 是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同, 作用机制也不同的药物也具有抗药性, 即多药耐药 (MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr 1, mdrp) 及由它们调控的P糖蛋白有关。p-gp 实际上是一种跨膜蛋白
44、, 能够通过 ATP将药物从细胞内泵出。广泛切除术：姑息性放疗：新辅助化疗：为了提高中期病人的切除率和治愈率，比较成熟的化疗或方案可用于术前( 称为新辅助化疗 ) ，目的是提高切除率和治愈率。二简答题1、肿瘤外科治疗的原则？答：良性肿瘤的外科治疗原则：其治疗以手术为主，一般手术切除即可治愈。手术原则是完整切除肿瘤，应包括肿瘤包膜及少量正常组织。恶性肿瘤的外科治疗原则：1明确诊断，2选择最佳的综合治疗方案，3依据患者年龄、全身状况选择术式，4避免医源性肿瘤播散2、细胞毒药物的主要毒副反应？答：抗肿瘤药物的不良反应：（1）急性和亚急性不良反应指在用药后当时和疗程内出现的过敏、恶心呕吐、腹泻；血液学
45、、肝肾功能、手指麻木、皮疹、手足综合征和脱发等；（2）长期不良反应指在停药后甚至停药后多年出现的不良反应，包括神经毒性、 造血功能障碍、间质性肺炎、心脏毒性、内分泌失调、畸胎等。表 4 常用抗癌药的远期毒性毒性范围靶细胞病理改变器官功能障碍诱导毒性的主要药物1. 器官特异性心脏心肌细胞原发性心肌病心律失常、心功衰竭蒽环类化合物肺脏肺泡细胞纤维化呼吸功能障碍博来霉素、亚硝脲类肝脏肝细胞纤维化肝功衰竭氨甲蝶呤、亚硝脲类肾脏肾 小 管 与 肾 小球细胞萎缩、硬化肾功衰竭亚硝脲类、顺铂精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 20 页神
46、经系统前角细胞轴索退化神经病变长春花生物碱性腺生 殖 细 胞 与Leydig 细胞再生停止或退化不育症、乳房女性化烷化剂、甲基苄肼2. 全身性免疫功能抑制烷化剂、甲基苄肼畸形发生烷化剂、抗代谢药肿瘤（包括白血病发生）烷化剂、甲基苄肼3、高能电子束的剂量学特点？4、切取活检的注意事项？5、癌基因激活的方式？答：当原癌基因的结构发生异常或表达失控时（原癌基因的激活），就会成为使细胞发生恶性转化能力的癌基因。原癌基因可由以下几种方式被激活：1. 点突变， 2. 基因扩增， 3. 染色体重排， 4. 启动子插入。三论述题1、叙述良恶性肿瘤的区别？答：生物特性良性肿瘤恶性肿瘤生长方式膨胀性或外生性侵袭性
47、生长速度缓慢迅速边界、包膜清楚 / 有包膜不清楚 / 无包膜侵袭性无，少数局部浸润侵袭、蔓延转移不转移转移复发完整切除不复发易复发2、试述三级预防？答： 1、肿瘤的一级预防（即病因学预防）是指对一般人群消除或降低致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施。包括以下几个方面： 1) 戒烟， 2) 合理膳食， 3)节制饮酒， 4) 免疫接种， 5)防止职业癌， 6)健康教育健康促进。2、肿瘤的二级预防（即发病学预防）是指对特定高风险人群筛检癌前病变或早期肿瘤病例，从而进行早期发现，早期预防和早期治疗，其措施包括筛查和干预实验。3、肿瘤的三级预防是指对现患肿瘤病人防止复发，减少其并发症，防止致残，提高
48、生存率和康复率，以及减轻由肿瘤引起的疼痛等措施，如三阶梯止痛、临终关怀等。【资料】 :2007 北医肿瘤学复试试题1.为什么从一定意义上可以说肿瘤是一种全身性疾病, 细胞周期病 , 基因病 , 肝细胞病 ? 答： 一、肿瘤是由机体细胞而来的，不是外来的。二、肿瘤是一组细胞在多种外因包括物理性、化学性和生物性长期作用下发生了质的变化，从而具有了异常过度活跃增殖的特性。这种增殖既不符合生理的要求，也不受正常调控机制精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 20 页的控制。三、在肿瘤的形成中，内因也很重要。目前已经证实的有遗传、营养和
49、内分泌失调、细胞免疫缺损和长期过度应激反应如精神紧张和其他不良刺激等。通过长期内、 外因的作用下细胞发生一定变化， 表现为难以治愈的炎性反应、增生或过度增生。一般在这些癌前病变时期在一定程度上是可逆的。但如果已经恶变，虽可有一定阶段性，一般是不可逆的。分子生物学研究正在阐明这种失控的原因。原癌基因大多数是正常细胞生长所必需的生长因子及其受体，由于发生基因突变、扩增、重排以致细胞过度生长；此外，还有另一些基因，当缺少、丢失、失活或变异时会导致患者发生肿瘤或促进肿瘤的发展，因之命名为抑癌基因或抗癌基因。多数学者认为很可能在癌变的初期即有一系列基因的变化，破坏细胞生长的平衡调节，使细胞生长失去正常控
50、制。同时，正常免疫的功能的缺损也是肿瘤发生发展的条件。2. 近年来 ,肿瘤的发病率总体持续升高, 请谈谈您对这种现象的认识? 答：其主要原因有4 方面：1 随着工业化的发展，环境里的致癌物愈来愈增多；空气和水的污染；吸烟；不良生活习惯，包括膳食的不平衡、以及食品添加剂和某些药物的滥用。2 随着医学的发展，过去许多严重威胁人类健康的急性传染病、寄生虫病、营养不良和新生儿死亡等等由于找到了病因，因而得到了控制。 肿瘤这种相对地位的提高在很大程度上是由于其他疾病死亡率下降的结果。3 由于生活水平的提高和医药卫生工作的发展，人们的平均寿命延长了。肿瘤的发病年龄高峰在 4045 岁以后，所以相应地肿瘤发