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1、发热发热Case study病史：病史：男性患者，男性患者，3 3岁，岁，1 1天前出现发热，天前出现发热，体温体温39, 39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续动，持续1 1分钟后自行缓解。分钟后自行缓解。体检：体检：神志清楚，体温神志清楚，体温3939，心率，心率100bpm100bpm，呼吸，呼吸30bpm30bpm。咽部充血、双扁。咽部充血、双扁桃腺桃腺I I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。音。化验：化验：WBCWBC：13.313.310109 9 /
2、L /L，淋巴细胞，淋巴细胞16%16%、中、中性粒细胞性粒细胞 83%83%。一、发热激活物一、发热激活物n概念：概念：n能激活产内生致热原细胞产生和释能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。放内生致热原的物质。n发热激活物的种类发热激活物的种类n外致热原（外致热原（微生物及其产物）微生物及其产物）n体内产物体内产物（非微生物发热激活物）（非微生物发热激活物）第二节第二节 发热的原因和机制发热的原因和机制n细菌细菌 最常见最常见nG-G-性细菌性细菌 ： 大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等n 内毒素（内毒素（ETET）、）、 脂多糖（脂
3、多糖（LPSLPS）nG+G+细菌：细菌： 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 n肽聚糖、外毒素（葡萄球菌肽聚糖、外毒素（葡萄球菌肠毒素、肠毒素、 A A型链球菌型链球菌红疹毒素）红疹毒素）n分支杆菌分支杆菌 ：结核杆菌结核杆菌结核菌素结核菌素n病毒病毒n流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒 -血细胞凝集素血细胞凝集素n真菌真菌n白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 -荚膜多糖荚膜多糖n螺旋体螺旋体n溶血毒素、外毒素和细胞毒因子溶血毒素、外毒素和细胞毒因子 n疟原虫疟原虫n裂殖子和代谢产物裂殖子和代谢产物（一
4、）外致热原（来自体外的致热物质（一）外致热原（来自体外的致热物质) )（二）体内产物（二）体内产物nAg-AbAg-Ab复合物复合物na. a. 纯化的牛血清白蛋白纯化的牛血清白蛋白家兔家兔不发热不发热nb.b.纯化纯化 BSABSA家兔（家兔（AbAb）+BSA+BSA（AgAg）发热发热 nc. c. 纯化纯化BSABSA家兔（家兔（AbAb）+BSA+BSA（AgAg）取家兔的血取家兔的血清清 另一正常家兔另一正常家兔发热发热n其它其它n类固醇代谢产物类固醇代谢产物：睾丸酮：睾丸酮本胆烷醇酮本胆烷醇酮 n石胆酸石胆酸n尿酸结晶尿酸结晶 发热发热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引
5、起物引起非感染性非感染性发热发热由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起二、内生致热原二、内生致热原n概念概念n产产内生致热原（内生致热原（EP）细胞在发热激细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。起体温升高的物质。n所有能够产生和释放所有能够产生和释放EP的细胞都称的细胞都称之为之为EP细胞细胞EP的产生和释放（以的产生和释放（以LPS为例）为例）上皮细胞、内皮细胞上皮细胞、内皮细胞：LPSLPS-LBPLPS-sCD14单核巨噬细胞单核巨噬细胞：LPSLPS-LBPLPS-LBP-mCD14R/TLRNF-kB入核入核基因转录、翻基
6、因转录、翻 译译EP合成与释放合成与释放 产产EP细胞的种类细胞的种类单核细胞、巨噬细胞单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞内皮细胞、淋巴细胞星状细胞、肿瘤细胞星状细胞、肿瘤细胞其它细胞其它细胞内生致热原的种类内生致热原的种类 白细胞介素白细胞介素-1 (IL-1) 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素干扰素(IFN) 白细胞介素白细胞介素-6 (IL-6 ) 三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢（一）体温调节中枢 n正调节中枢正调节中枢n视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部( POAH)n负调节中枢负调节中枢n中杏仁核中杏仁核(MAN)n腹中膈腹中膈(VS
7、A)体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 ？(二二) EP信号传入体温调节中枢的途径信号传入体温调节中枢的途径 通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 (OVLT) 通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入EP巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元神经元POAH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉毛细毛细血管血管OVLT区区发热中枢调节介质发热中枢调节介质正调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+ AVP负调节介质负调节介质NO -MSHCRHcAMPLipocortin-1EP 体温调节中枢体温
8、调节中枢发热中枢介质发热中枢介质SP CRH: 促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白：脂皮质蛋白-1发病机制示意图发病机制示意图体温体温调定点调定点 体温体温调节中枢调节中枢皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热 体温体温 VSA负调节负调节正调节正调节POAH热限热限(febrile ceiling) 发热发热( (非过热非过热) )时，体温升高很少超时，体温升高很少超过过4141，通常达不到，通常达不到4242，这种发热，这种发热时体温上升的高度被限制
9、在一定范围时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。有极其重要的意义。 v 体温上升期体温上升期产热产热、散热、散热、产热、产热 散热、体散热、体温上升（调定点上移）温上升（调定点上移）v 高热持续期高热持续期产热和散热在较高水平产热和散热在较高水平( ( 新调定点）上新调定点）上保持相对平衡保持相对平衡散热散热 、产热、产热 、产热、产热 散热，体散热，体温回降（调定点回到正常水平）温回降（调定点回到正常水平）v 体温下降期
10、体温下降期发热的时相及其热代谢特点发热的时相及其热代谢特点常见的热型常见的热型第三节第三节 发热反应中发热反应中机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化一、物质代谢的变化一、物质代谢的变化 v 糖代谢糖代谢 糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备 ，寒战，寒战- -乳酸乳酸v 脂肪代谢脂肪代谢 脂肪分解脂肪分解 ，脂肪贮备，脂肪贮备， 酮症、酮症、 消瘦消瘦体温每升高体温每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%v 蛋白质代谢蛋白质代谢 蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，急性期反应蛋白，负氮平衡，急性期反应蛋白v 水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢 体温下降期体温下降期: : 脱水，
11、维生素消耗脱水，维生素消耗二、生理功能改变二、生理功能改变( (一一) )、中枢神经系统、中枢神经系统 兴奋性兴奋性：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥 兴奋性兴奋性：淡漠、嗜睡：淡漠、嗜睡 ( (二二) )、循环系统、循环系统 心率心率心输出量心输出量或或 心率心率心律失常、心力衰竭心律失常、心力衰竭 脱水脱水血压血压( (三三) )、呼吸系统、呼吸系统 血温血温 、酸性产物酸性产物 使使呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。呼吸加深加快。( (四四) )、消化系统、消化系统 交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌 ， 胃肠蠕动胃肠蠕动三、防御功能的改变（
12、一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、吞噬细胞功能增强、NKNK活性降低活性降低（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响 某些某些EPEP有抗肿瘤作用有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：（三）急性期反应：EP EP 在诱导发热时也引起在诱导发热时也引起 急性期反应。急性期反应。 （一）防治原发病（一）防治原发病 （二）（二）对一般发热不急于解热对一般发热不急于解热 （三）下列情况应及时解热（三）下列情况应及时解热 1 1体温过高者；体温过高者； 2 2恶性肿瘤患者持续发热时；恶性肿瘤患者持续发热时； 3 3心脏病患者；心脏病患者； 4 4妊娠妇女。妊娠妇女。第四节第四节发热防治的病理生理基础发热防治的病理生理基础（四）解热措施（四）解热措施 1 1药物解热药物解热 (1) (1) 化学药物：水杨酸盐类。化学药物：水杨酸盐类。 (2) (2) 类固醇解热药：糖皮质激素。类固醇解热药：糖皮质激素。 (3) (3) 清热解毒中草药也有一定解清热解毒中草药也有一定解热热 作用，可适当选用。作用，可适当选用。 2 2物理降温物理降温 冰帽或冰带。冰帽或冰带。33 结束语结束语