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1、呼吸功能呼吸功能非呼吸功能非呼吸功能 防御屏障及免疫功能防御屏障及免疫功能 内分泌及代谢功能内分泌及代谢功能肺的正常功能肺的正常功能呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制维持正常的外呼吸功能的条件维持正常的外呼吸功能的条件 完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡 正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道限制性限制性通气障碍通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍换气障碍正常的呼吸运动正常的呼吸运动 限制性通气障碍限制性通气障碍通畅气道通畅气道 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍弥
2、散膜弥散膜 弥散障碍弥散障碍通气血流比例通气血流比例 V/Q失调失调动动-静脉分流静脉分流通气通气换气换气呼吸呼吸呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力肺内炎肺内炎症水肿症水肿气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞胸壁损伤胸壁损伤通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节胸膜增厚、胸膜增厚、积液、积气积液、积气肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)通气动力减弱通气动力减弱a. 呼吸运动障碍呼吸运
3、动障碍 CNS抑制，呼吸肌病变抑制，呼吸肌病变顺应性顺应性单位压力变化时所引起的容量变化单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、 功能）功能）b. 胸廓及肺顺应性胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力，肺泡表面张力表面活性物质：表面活性物质： 产生于：产生于： 性质：性质： 作用：作用： 病理情况下：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。
4、增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少肺顺应性的影响因素肺顺应性的影响因素阻塞性通气不足阻塞性通气不足气道阻力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，气道阻力，r: 气道半径气道半径)气道半径缩小气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加16倍。倍。 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下分压下降，降，CO2升高，导致升高，导致 II 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。气道阻力气道阻力中央气道阻塞中央气道阻塞吸
5、气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难换气功能障碍换气功能障碍肺换气：肺换气：肺泡与肺毛细血管内血液之间气肺泡与肺毛细血管内血液之间气体交换的过程体交换的过程弥散障碍弥散障碍肺泡通气和血流比例失调肺泡通气和血流比例失调肺内动静脉分流增加肺内动静脉分流增加弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍 气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散速度弥散速度 - 弥散膜厚度弥散膜厚度 弥散膜面积弥散膜面积 50% 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍弥散膜的厚度（组成）：弥散膜的厚度（组成）：.肺泡肺泡肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞含表面活性物含表面
6、活性物质的液体层质的液体层基底膜与组织间隙基底膜与组织间隙内皮细胞内皮细胞红细胞红细胞毛细血管腔毛细血管腔0.20.6 m肺泡肺泡-毛细血管膜的组成毛细血管膜的组成通气通气/血流比值血流比值（ V/Q）：每分钟肺泡通气量（每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺泡血流量（和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值）之间的比值肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调功能性分流（功能性分流（shunt-like effect）有血流，少气体有血流，少气体死腔样通气（死腔样通气（dead space-like ventilation）有气体，少血流有气体，少血流V/QV/Q通气通气/血流比例失调引起血流比例失调
7、引起呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的机制ACBA：V/Q 正常正常B：V/Q （有血流，无气体）（有血流，无气体）C：V/Q （有气体，无血流）（有气体，无血流）肺内动肺内动-静脉分流增加静脉分流增加真性分流真性分流0100200300400500600PaOPaO2 2(mmHg)(mmHg)低低氧氧血血症症通通气气不不足足弥弥散散障障碍碍V V/ /Q Q失失常常解解剖剖分分流流解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化的变化 1. 血气变化血气变化 低氧血症，高碳酸血症低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平
8、衡紊乱酸碱平衡紊乱 3. 3. 呼吸系统呼吸系统 呼吸兴奋性的维持呼吸兴奋性的维持 4. 4. 循环系统循环系统 肺源性心脏病肺源性心脏病 5. CNS 5. CNS 肺性脑病肺性脑病呼吸衰竭时呼吸衰竭时机体功能代谢的变化机体功能代谢的变化低氧血症（低氧血症（80 mmHg）高碳酸血症（？）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果：呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症低氧血症、高碳酸血症血液气体的变化血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制通过血气的变化判断呼衰的发生机制 A-aDO2 = PAO2 PaO2 (8-15 mm
9、Hg) PACO2基本上与基本上与PaCO2 相等相等 PAO2 =PiO2 PACO2/R =150 P aCO2*1.25评价有无通气障碍的方法：评价有无通气障碍的方法： 0. 863 VCO2 PACO2= VA 评价有无换气障碍的方法：评价有无换气障碍的方法： 肺泡肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差前提：前提：PACO2基本上与基本上与PaCO2 相等相等 PAO2 =PiO2 PACO2/R 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II型呼衰型呼衰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I型呼衰型呼衰代谢型碱中毒代谢型碱中毒 II型呼衰型呼衰代谢性酸中毒代谢性酸中毒 I或或II型呼衰型呼衰缺
10、氧缺氧代偿过度，代偿过度，CO2排出排出CO2潴留潴留治疗不当治疗不当由原发疾病引起或由缺氧和由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起潴留所引起1. 呼吸形式改变呼吸形式改变2. 呼吸困难呼吸困难3. 呼吸中枢兴奋性改变呼吸中枢兴奋性改变 缺氧缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：间接作用：PaO2，刺激化学感受器，刺激化学感受器， 增强呼吸增强呼吸CO2潴留：轻度潴留：轻度 明显刺激呼吸明显刺激呼吸 重度重度 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸系统的变化呼吸系统的变化潮式呼吸潮式呼吸慢性阻塞性肺疾患（慢性阻塞性肺疾患（COPD） PaCO2长期长期，中枢抑制，对，中枢抑制，
11、对 CO2敏感性降敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。吸的兴奋。 循环系统的变化循环系统的变化急性反应、慢性反应急性反应、慢性反应 肺源性心脏病肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。至右心衰竭，称为肺源性心脏病。慢性肺原性心脏病发病机制慢性肺原性心脏病发病机制缺氧缺氧CO2潴留潴留肺血管收缩肺血管收缩管
12、壁增厚管壁增厚肺小动脉肺小动脉肺动脉高压肺动脉高压肺部疾病肺部疾病管腔狭窄管腔狭窄栓塞栓塞右心室肥大右心室肥大右心右心衰竭衰竭心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍血液粘稠血液粘稠肺毛细血管床破坏肺毛细血管床破坏红细胞红细胞心肌变性、坏死、纤维化心肌变性、坏死、纤维化缺氧、酸中毒、高碳酸血症、缺氧、酸中毒、高碳酸血症、电解质紊乱电解质紊乱v脑功能障碍脑功能障碍 缺氧缺氧:PaO2降至降至60mmHg时，时，CNS症状较轻；症状较轻；PaO2降至降至40-50 mmHg时，时，CNS症状较重；症状较重；PaO2低于低于20mmHg时，时，CNS发发生不可逆性损伤生不可逆性损伤 PaCO2超过超过80m
13、mHg时，出现头疼、定向障碍、嗜睡、昏时，出现头疼、定向障碍、嗜睡、昏迷、抽搐等一系列临床症状，即所谓的二氧化碳麻醉迷、抽搐等一系列临床症状，即所谓的二氧化碳麻醉v肺性脑病肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增
14、强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制gn防治原发病防治原发病n改善通气改善通气n氧疗氧疗 型患者型患者: 较高浓度较高浓度(不超过不超过50%)吸氧吸氧 型患者型患者:持续低浓度持续低浓度 (30%)低流量低流量(1-2L/min)吸氧吸氧n纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱n改善器官功能改善器官功能n治疗新方法治疗新方法 高氟碳化合物液体通气高氟碳化合物液体通气提高肺的顺应性提高肺的顺应性 表面活性物质替代疗法表面活性物质替代疗法n防治防治ARDS防治原则防治原则急性呼吸窘迫综合症
15、急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury, ALI ）：病情由轻：病情由轻到重，发展为到重，发展为ARDS的的全过程。的的全过程。概念的变迁：概念的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细因素作用下，发生急性肺泡毛细 血管膜损伤而引血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。起的呼吸功能不全。ARDS的原因
16、：直接肺损伤的原因：直接肺损伤 间接损伤（通过细胞和体液）间接损伤（通过细胞和体液） 发生机制：发生机制：不同的损害通过共同的途径造成不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。是全身性炎症反应失控在肺部的表现。v补体系统和凝血纤溶系统激活补体系统和凝血纤溶系统激活v细胞因子释放：细胞因子释放：TNF、IL-1、IL-6, etcv粘附蛋白的作用粘附蛋白的作用ARDS患者肺脏患者肺脏ARDS肺标本肺标本ARDS肺标本肺标本肺的形态与功能变化肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成形
17、态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比2. 有没有换气障碍？有没有换气障碍？ 弥散障碍：弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大离加大 V/Q失调：失调：两种变化都有两种变化都有 肺内分流：肺内分流：动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放 1. 有没有通气障碍？有没有通气障碍？ 限制性通气障碍：限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降充血水肿，肺泡不张，顺应性下降 阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞小气管痉挛，渗出物堵塞ARDS的发生机制的发生机制ARDS引
18、起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或患者男，患者男，45岁，因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，岁，因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，肝脾破裂，左肾挫裂伤，尿道损伤、失血性休克），伤后肝脾破裂，左肾挫裂伤，尿道损伤、失血性休克），伤后20 min 入院。入院。行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流。术后行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流。术后70 min苏醒，拔出气苏醒，拔出气管导管，经鼻给予低流量吸氧，管导管，经鼻给予低流量吸氧，SaO2监测正常。次日患者出现气急，监测正常。次日患者出现气急，自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药。患者呼吸困
19、难自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药。患者呼吸困难仍进行性加重，胸闷，口唇紫绀，仍进行性加重，胸闷，口唇紫绀，SaO2下降到下降到0.700.78，呼吸，呼吸3540次次/min，脉搏，脉搏138次次/min，血压，血压13/6kPa (97.5/45.0 mmHg)，无尿。急，无尿。急检血气：检血气：pH7.216； PCO24.7 kPa (35.2 mmHg)，PO25.2 kPa (39.0 mmHg）。）。X光片示右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，光片示右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，肺不张。肺不张。请问：该患者的呼吸功能状态如何？呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A 血液粘滞性增高B 缺氧所致血量增多C 肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩D 外周血管扩张血液回流增加E 肺小动脉壁增厚2. 为了解患者肺泡换气功能，给吸100%氧15 min后观察前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A 功能性分流B 解剖性分流C 弥散障碍D V/Q0.83. 急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A 肺微血管内静水压升高B 肺血管收缩致肺动脉压升高C 肺淋巴回流障碍D 血液胶体渗透压降低E 肺胞-毛细血管膜损伤而通透性升高55 结束语结束语