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1、诊断学心脏检查视诊心脏位置位于中纵隔，1/3在右，2/3在左胸廓畸形心前区隆起心脏增大：右心室增大心包积液主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤鸡胸，漏斗胸，脊柱畸形心尖搏动心前区搏动概念正常位置心尖搏动移位生理性因素病理性因素心脏疾病胸部疾病腹部疾病左心室增大：向左下移位右心室增大，顺钟向转位，向左移位左、右心室增大：向左下移位，心界向两侧扩大右位心：位于右侧搏动强度与范围生理因素胸壁厚，肋间隙窄：弱，范围小胸壁薄，肋间隙宽：强，范围大病理因素左心室肥大:增强，范围增大，抬举性心肌病变：减弱负性心尖搏动：心脏收缩时心尖部胸壁搏动内陷。见于黏连性心包炎或心包与周围组织广泛黏连心外因素增强：甲亢，贫血，高热
2、减弱：左侧胸水或气胸，心肌梗死，心包积液左缘3-4肋间：右心室肥大剑突下搏动右心室肥大腹主动脉瘤鉴别方法深吸气法指压法心底部搏动胸骨左缘第2肋间收缩期搏动肺动脉扩张或肺动脉高压右缘第2肋间收缩期搏动升主动脉扩张或主动脉瘤触诊心尖搏动及心前区搏动抬举样搏动心尖区徐缓，有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时心尖搏动范围增大：左心室肥厚的体征胸骨左下缘抬举样搏动：右心室肥厚左侧心底部的振动感P2亢进双重心脏搏动心尖搏动（收缩早期）室壁瘤（收缩晚期）震颤（猫喘）概念机制意义表明心脏器质性病变主要见于先心，瓣膜狭窄，重度二尖瓣关闭不全临床意义（见表格）心包摩擦感位置何时明显提示什么疾病叩
3、诊叩诊顺序MCL正常成人的心脏相对浊音界心浊音界改变及其临床意义心脏本身的因素心脏以外的因素左心室增大：靴形心左心房增大或伴肺动脉段扩大：梨形心心包积液：烧瓶心气胸：健侧肺不张：患侧腹腔巨大肿瘤：向左扩大肺气肿：变小听诊心脏瓣膜听诊区二尖瓣区心尖区肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区（Erb区）胸骨左缘第3肋间三尖瓣区胸骨左缘4、5肋间听诊顺序二尖瓣区，肺动脉瓣区，主动脉瓣区，主动脉第二听诊区，三尖瓣区听诊内容心率心律窦性心律不齐：与呼吸周期有关期前收缩心房颤动心律绝对不齐S1强弱不等脉搏短绌：脉率小于心率原因：二狭，高血压，冠心病，甲亢心音四种心音S1S2S
4、3S4机制听诊特点机制听诊特点正常S1、S2的区别S1音调较S2低，时限较长，S2音调较S1高，时限较短S1在心尖区最响，S2在心底部较响S1S2的间隔S2S1的间隔与心尖搏动、颈动脉搏动的关系不同，心尖或颈动脉搏动与S1同步。寸移法：从心底到心尖心音改变及其意义心音强度改变S1强度的改变S1增强S1减弱S1强弱不等二狭(弹性好)-拍击性第一心音P-R间期缩短心缩力强或心动过速二闭； P-R间期延长；主闭；心缩力弱房颤（心律绝对不规律，S1强弱不等，脉搏短促）完全性房室传导阻滞心房心室同时收缩A-VB(大炮音)S2强度改变A2与P2比较增强减弱青少年P2A2成年人P2=A2 老年人P2A2A2
5、高血压、动脉硬化，P2肺心病、先心病、二狭低血压；主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄S1、S2同时增强运动、贫血、甲亢等S1、S2同时减弱心肌严重受损、休克等，心包积液、胸腔积液、肺气肿心音性质改变单音律钟摆律或胎心律心肌严重病变时，第一心音失去原有性质并减弱，第二心音也减弱，使两者相似心率增快，收缩期与舒张期几乎相等，听诊类似钟摆声或胎心音。见于心肌梗死、重症心肌炎心音分裂S1分裂S2分裂心室电活动延迟完全性右束支传导阻滞机械活动延迟肺动脉高压生理性分裂通常分裂固定分裂反常分裂当深吸气时，常见于青少年某些使右室排血时间延长的病变二尖瓣狭窄伴肺动脉高压肺动脉瓣狭窄完全性右束支传导阻滞S2分裂不受吸气和呼气
6、的影响，见于房间隔缺损主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄重度高血压吸气时分裂轻，呼气时分裂明显额外心音概念舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音舒张早期奔马律（病理性第三心音）舒张晚期奔马律重叠性奔马律机理与特点心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退听诊特点音调低；强度较弱；出现在第二心音后；左室奔马律常见，心尖部最清晰；右室奔马律剑突下闻及；左室奔马律呼气末明显，右室奔马律吸气末明显。病理性S3与正常S3的区别机理听诊特点意义与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。音调较低；强
7、度弱；出现在第二心音后，但距第一心音近；心尖部稍内侧最清晰。反映心室收缩期后负荷过重，见于高血压、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等四音律ke-len-da-la，火车头样奔马律机制意义舒张早期和晚期奔马律在快速心率和房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现心肌病、心衰伴心动过速概念：当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时, 在第2心音后(0.050.06s)可出现一个音调较高而清脆的额外心音产生机制听诊特点 临床意义开瓣音提示二尖瓣轻、中度狭窄，弹性好，适合做二尖瓣分离术产生机制：心包增厚阻碍心室舒张，心室舒张突然受限,室壁振动产生临床意义： 缩窄性心包炎。产生机制：心室舒张时肿瘤进入左室，撞击室壁、瓣膜所致，出
8、现在第二心音后约0.08-0.12秒。听诊部位：心尖部和胸骨左缘3、4肋间。临床意义：心房黏液瘤。收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外音机制听诊特点意义第一心音后；高频、爆裂样声音、高调、清脆、短促；胸骨右缘2、3肋间；左缘2、3肋间；肺动脉喷射音受呼吸影响（吸气呼气）。（因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小）主动脉或肺动脉瓣狭窄、高压机制听诊特点意义二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征第一心音后；高调、清脆、短促；心尖部及内侧；可因体位改变而发生早晚不同。房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张和其腱索的突然拉紧产生振动所
9、致张帆声响，Ka-Ta。心脏杂音人工瓣膜音人工起搏音收缩期杂音舒张期心包摩擦音二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区其他部位功能性：左心室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高心病、冠心病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度23/6级，时限较长，有一定传导。器质性：杂音性质粗糙、吹风样、高调强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。见于风心二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。功能性：杂音柔和，常有A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、主动脉粥样硬化。器质性：杂音位于收缩中期，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。见于主动脉瓣狭窄。功能性：多为生理性，杂音性
10、质柔和、吹风样、强度2/6级以下，时限较短；相对性狭窄时，杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房缺等。器质性：杂音位于收缩中期，喷射性、粗糙，强度在3/6级以上，常伴震颤，P2减弱，见于肺动脉瓣狭窄功能性：杂音性质吹风样、柔和、吸气时增强，强度3/6级以下，多见于右心室扩大导致的三尖瓣相对性关闭不全，如二尖瓣狭窄、肺心病。器质性：极少见。类似二尖瓣关闭不全，杂音不向左腋下传导，伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。功能性：胸骨左缘第2、3、4肋间，见于部分青少年为生理性，杂音12/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时易闻及。器质性：胸骨左缘第3、4肋间，响亮而粗糙，有时呈喷射性，可伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚
11、型梗阻性心肌病。二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区 功能性：中重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高。是二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生的杂音，称AUSTIN Flint杂音 器质性：心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期，低调隆隆样递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。二尖瓣狭窄二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音鉴别主要为器质性杂音。舒张早期递减型叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见风心主动脉瓣关闭不全、梅心、先心病多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能型杂音。杂音柔和、较局限、呈递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄。连续性杂音杂音粗糙、响亮似机器声样，持续于整个收缩和舒张期，不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外闻及，常伴震颤。见于PDA原理听诊特点意义指脏层与壁层心包，由于生物性和理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音性质粗糙，似搔抓样，三相（心房收缩-心室收缩-心室舒张期）；此音与心搏一致；心前区、胸骨左缘3、4肋间, 坐位、前倾及呼气末感染性心包炎、肿瘤、风湿、尿毒症等。左锁骨中线距胸骨中线810cm