急诊医学重点总结.docx

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1、精品名师归纳总结1. 急诊医学： 是一门临床医学专业,贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中,其主要任务是对不行猜测的急危重病（症）、创伤,以及患者自己认为患有的疾病,进行初步评估判定、 急诊处理、 治疗和预防, 或对人为及环境损害赐予快速的内、外科及精神心理救助。EMSS急诊医疗服务体系 ：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的进展模式。2. 多器官功能障碍综合征 （ MOD）S 是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发 2 个或 2 个以上器官同时或序贯显现的可逆性功能障碍,其恶化的结局是多器官功能 衰竭（ MOF）。MODS的临床特点： A. 从原发损耗到发生器官

2、功能障碍有肯定的时间间隔。B. 功能障碍的器官大多是受损器官的远隔器官。C. 循环系统处于高排低阻的高动力状态。D.连续性高代谢状态和能源利用障碍。E. 氧利用障碍,使内脏器官缺血缺氧,氧供需冲突突出。3. 全身炎症反应综合征（SIRS） 是机体对致病因子防备性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损耗病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损耗因素导致的炎性细胞激活和炎性介质释放失控是 SIRS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的反常变化。在原发病的基础上引发全身炎症反应,符合以下2 项或 2 项以上可诊断 SIRS：体温 38或 36。心率 90 次/min 。呼吸 20 次

3、/min ,或 PaCO2 32mmH。g99白细胞计数 12 10 /L 或 4 10 /L ,或未成熟粒细胞 0.10 。4. 中毒： 是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生全身性损害。急性中毒是由于短时间内吸取大量毒物所致,起病急骤, 症状严峻,病情变化快速,如不准时治疗常危及生命。 慢性中毒是长时间吸取小量毒物的结果,一般起病缓慢, 病程较长, 缺乏特异性诊断指标,多不属于急诊范畴。反跳现象： 是指长时间使用某种药物治疗疾病, 突然停药后 , 原先症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。也有称停药综合征, 回跃反应。有机磷农药中毒的“反跳现象”： 是指急性有机磷杀虫药中毒,特殊是

4、乐果和马拉硫磷口服中毒者, 经积极抢救临床症状好转,达稳固期数天至一周后病情突然急剧恶化,再次显现胆碱能危象,甚至发生昏迷,肺水肿或突然死亡。中间型综合征： 指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间,约在急性中毒后14 天突然发生死亡。引起中毒的化学物质称为毒物。依据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、 药物、农药、有毒动植物。5. 阿托品化 ：是指应用阿托品后,患者瞳孔较前扩大,显现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消逝等表现,此时应逐步削减阿托品用量。患者应用阿托品后, 如患者瞳孔明显扩大,显现神志模糊、烦躁担

5、心、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留等情形, 就提示 阿托品中毒 ,应立刻停止阿托品,酌情赐予毛果芸香碱对抗,必要时实行血液净化治疗。6. 淹溺： 常称为溺水, 是一种埋没或沉迷在液性介质中并导致呼吸损耗的过程,由于罹难者气道入口在液体与空气界面之下,因而无法呼吸空气（窒息）,引起机体缺氧和二氧化碳潴 留。淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要缘由。湿性淹溺：喉部肌肉放松,吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入,喉痉挛导致窒息。近乎溺死：心脏未停搏,不准时抢救,分钟就会死亡。溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。7. 中暑： 是指人体在高温环境下, 由于水和电解质

6、丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损耗疾病。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（热痉挛：高温环境下强体力作业或运动,出汗后水和盐分大量丢失,仅补充水或低张液而补盐不足,造成低纳、低氯血症。 热衰竭热射病因烈日辐射直接作用于头部导致中枢神经系统和循环系统功能障碍引起脑 组织充血水肿,体温40 42可引起 DIC、 MO。F日射病： 因烈日或猛烈辐射直接作业于头部,导致中枢神经系统和循环功能障碍,引起脑组织充血或水肿。最开头显现的不适就是猛烈头痛、恶心呕吐、烦躁担心,继而可显现昏迷及抽搐。8. 心脏骤停

7、（ SCA）是指各种缘由所致心脏射血功能突然终止,其常见的心脏机制为心室颤动或无脉性室性心动过速,其次为心室静止及无脉电活动。心脏骤停后即显现意识丢失,脉搏消逝及呼吸停止,经准时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏骤停典型表现为意识突然丢失、呼吸停止和大动脉搏动消逝的三联征。心脏性猝死 （SCD）指未能预料的于突发心脏症状1h 内发生的心脏缘由死亡。心肺复苏 （ CPR）: 是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所实行的抢救关键措施,包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤订正VF/VT,以及药物治疗等,目的是使患者自主循环 复原和自主呼吸。基本生命支持 （ BLS）：包括人工呼吸、 胸外按压和早期

8、电除颤等基本抢救技术和方法。BLS包含了生存链“早期识别、求救。早期CPR。早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。高级心血管生命支持（ACLS）： 通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行,通过应用帮助设备、 特殊技术和药物等,进一步供应有效的呼吸、循环支持,以复原自主循环或爱护循环和呼吸功能。9 复合伤： 是指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损耗,解剖部位可以是单一的, 也可以使多部位, 多脏器的。 所致机病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更严峻而复杂,是引起死亡的重要缘由。多发伤： 是指在同一伤因的打击下, 人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严峻

9、创伤,其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。10. 脓毒症： 是感染因素引起的全身炎症反应,严峻时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要缘由。11. 电击伤： 也称触电,是肯定量的电流通过人体引起的机体损耗和功能障碍。电流在体内一般沿电阻小的组织前行。电阻由小到大次序为：血管,神经,肌肉,皮肤,脂肪,肌腱, 骨组织。淡水淹溺和海水淹溺的区分？项目血液总量海水淹溺削减淡水淹溺增加血液性状 红细胞损害血浆电解质变化浓缩显著很少Na Ca Mg Cl增加K稀释显著红细胞破裂,血管内溶血增加, Na Ca Cl 削减心室跳动极少发生常见主要致死缘由急性肺水肿、急性脑水肿急性肺水肿

10、、急性脑水肿和心力衰竭心力衰竭和心室跳动海水淹溺：海水（高渗）肺组织内呈高渗状态,大量水分子及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出,导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。海水淹溺者不能输盐水,输2%3%NaC或l 输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调,很少显现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严峻症状。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结吩噻嗪类中毒最常见表现为锥体外系反应：震颤麻痹综合征静坐不能急性肌张力障碍反应。1心脏骤停的诊断要点。意识突然散失呼吸停止 大动脉搏动消逝的“三联征” 。1. 意识突然丢失,面色可由惨白快速出现

11、发绀。2. 大动脉搏动消逝,触摸不到颈、股动脉搏动。 3. 呼吸停止或开头叹息样呼吸,逐步缓慢,继而停止。4. 双侧瞳孔散大。 5. 可伴有短暂抽搐和大小便失禁,伴有口眼歪斜,立刻全身松软。6. 心电图表现：心室跳动。无脉性室性心动过速。心室静止。无脉心电活动。（XZ: 心脏按压有效表现就与之相反） 2急性中毒的治疗原就。立刻脱离中毒现场, 终止与毒物连续接触。 快速清除体内已被吸取或尚未被吸取的毒物。如有可能,尽早使用特效解毒药。对症支持治疗。特殊解毒药的应用：1、金属中毒解毒药： 1）氨羧螯合剂：依的酸钙钠最常用,主要治疗铅中毒。2）巯基螯合剂：二巯丙醇（ BAL）含有活性巯基,能与某些金

12、属形成无毒、难解离、可溶的赘合剂由尿排出,用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。2、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝）。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐- 硫代硫酸钠法。4. 有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。5. 中枢神经抑制剂解毒药纳洛酮是阿片受体拮抗剂,对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。基本生命支持 （BLS）：A（ airway ）,开放气道。B（ breathing）,人工呼吸。C（circulation）,胸外按压。 D（ defibrillation）,电除颤。3. 多发伤的临床特点和诊断？

13、A 简要询问病史,明白伤情。B 检测生命体征,判定有误致命伤。C 依据“ CRASH PLAN”次序检查, C=cardiac （心脏）、R=respiration（呼吸）、 A=abdomen（腹部）、S=spine （脊柱）、H=head（头部）、P=pelvic （骨盆）、L=limb （四肢）、A=arteries（动脉）、N=nerves 神经 。D必要的帮助检查：穿刺、诊断性腹腔灌洗、X 线、 B 超、 CT、 MRI、血管造影、内镜技术。4. 急诊医疗服务体系的主要任务对急危重症、创伤和意外损害评估、急诊处理、治疗和预防。核心是判定、救治危重症和创伤。内容上：包括急救反应才能,保

14、证急救的合理过程。技术上: 涉及娴熟急救技术, 有效使用。培训：培训非专业人员或一般人员明白把握必要的急救学问和技能。5. 阿托品药物不良反应与禁忌症是什么？不良反应：瞳孔明显扩大,显现神志模糊,烦躁担心,瞻望,惊厥,昏迷以及尿潴留,口干,皮肤干燥,颜面潮红,心率加快。禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。6. 简述院前急救的原就？先救命再治伤 治病 ,先重后轻,先排险后施救,先救活人后处置尸体,以抢救为主,爱护伤病员基本生命体征。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结立刻使伤病员脱离险区先救命再救伤急救与呼救并重储存离断的肢体或器官 一 急性有机磷杀虫药中毒机制：

15、 真性的乙酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中, 对乙酰胆碱水解作用较强。假性或称丁酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠粘膜下层和一些腺体中,能水解丁酰胆碱,但对乙酰胆碱几无作用。有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制, 使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48 小时即 老化 ,不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶）,并使之 老

16、化 ,而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。临床特点 ：毒蕈样症状： M样症状,副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加,表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。烟碱样症状又称N样症状, 是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积,连续刺激突出后膜上烟碱受体所致。临床表现为颜面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维跳动, 甚至强直性痉挛,伴全身压迫感。中枢神经系统表现： 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可显现头晕、头痛、疲乏、 共济失调、烦躁担心、谵妄、抽搐、昏迷等症状。迟发性多发性神经病： 少数患者在急性重度中毒症状消逝后23 周可发生感觉型和运动型多发性神经病变,主要

17、表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等反常。有机磷杀虫药中毒的急诊处理：1、清除毒物 立刻脱离中毒现场洗胃 导泻 血液净化治疗2、特效解毒药：应用原就：早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂 （胆碱酯酶复活剂能有效解除烟碱样症状,快速掌握肌纤维跳动。 氯解磷定和碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效较好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效稍差,对乐果和马拉硫磷中毒基本无效）抗胆碱药： a 阿托品,能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。b. 长托宁：长托宁的优点是拮抗 M样症状效应更强。仍有较强的拮抗N 受体作用。具有中枢和外周双重抗胆碱效应。 不引起心动过速。半衰期

18、长,无需频繁给药。每次用量小,中毒发生率低。3、对症治疗。 针对呼吸反常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿,抽搐等严峻表现,应注意加强呼吸功能的支持措施,吸氧,爱护水电解质平稳, 必要时适量应用糖皮质激素,准时赐予呼吸机治疗（二）一氧化碳中毒机制:可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结CO 经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,CO 与血红蛋白亲和力约为氧的230 260 倍, COHb的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600 。吸入较低浓度 CO即可产生大量COHb。血液 COHb不能携氧。血液 COHb浓度上升导致机体组织细胞严峻缺氧,使HbO2氧解离曲线左移,阻碍正常血红蛋白

19、释放氧到组织,加重细胞缺氧。此外,CO 仍可与肌球蛋白和线粒体中仍原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制细胞呼吸,影响氧的利用。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结临床表现 ：轻度中毒：血液中COHb含量约 10 30。头痛、头晕、恶心,呕吐,全身无力。中度中毒：血液中 COHb含量约 30 50。皮肤粘膜呈樱桃红色,上述症状加重,显现兴奋, 判定力减退,运动失调,幻觉,视力减退,意识模糊或浅昏迷。重度中毒：血液中COHb含量 50,显现抽搐,深昏迷,低血压,心律失常和呼吸衰竭。部分患者因误吸发生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施 把病人置于空气新奇处,立刻吸氧,危重病人赐予高压

20、氧仓治疗。 静脉输液,并滴注维生素C、能量合剂,改善机体代谢,促进脑功能复原。 深昏迷者赐予清醒药,如纳络酮。 防治脑水肿、肺水肿,积极防治感染,爱护内环境稳固。 危重病例可予以换血或输入新奇血。胸外按压的方法？A 按压部位在胸骨下1/3 处,即乳头连线与胸骨交接处。B 按压手法,患者放置仰卧位,平躺在坚实平面上,急救人员跪在患者一侧,一个手掌根部置于按压部位, 另一手掌根部置放其上,双手指紧扣, 进行按压, 使身体稍前倾, 使肩, 肘, 腕位于同始终线上, 与患者身体平面垂直。 用上身体重力按压,幅度至少 5cm,频率至少 100 次/ 分,按压与放松时间相同,放松时手掌不离开胸壁。应“用力

21、,快速”按压,但不得冲击式按压。C.按压 / 通气比为 30:2 ,每个周期为 5 组 30:2 的 cpr ,时间约 2 分钟。D.2 人以上的 CPR时,应交替做 CPR轮换位置,轮换时,动作要快,最好5 秒,削减中断按压。E. 尽量削减因分析心率, 检查脉搏和其它治疗措施中断胸外按压的时间,中断胸外按压时间10s.心肺复苏术简称 CPR 1）判定反应：判定患者意识通过动作或声音刺激,如拍患者肩部或呼叫,观看患者有无语音或动作反应2） 启动 EMSS3） 胸外按压：抢救者在病人的右侧,左手掌根部置于病人胸前胸骨下段,右手掌压在左手背上, 两手的手指翘起不接触病人的胸壁,伸直双臂,肘关节不弯

22、曲,用双肩向下压而形成压力,将胸骨下压4 厘米至 5 厘米（小儿为 1 厘米至 2 厘米）。一般来说,心脏按压与人工呼吸比例为 30： 2。 每个周期为 5 组,时间约 2 分钟。4) 检查及畅通呼吸道：取出口内异物,清除分泌物。用一手推前额使头部尽量后仰,同时另一手将下颏向上方抬起。留意：不要压到喉部及颌下软组织。5) 人工呼吸：判定是否有呼吸, 一看：患者胸部有无起伏。二听: 有无呼吸声音。三感觉：用脸颊接近患者口鼻,感觉有无呼出气流。假如无呼吸,应立刻赐予人工呼吸2 次, 用眼角凝视患者的胸廓,胸廓膨起为有效。待胸廓下降,吹其次口气。6） 检查脉搏：在 10s 内完成。7） 除颤：双向波

23、除颤比单向波更有效, 所用的能量低 （150 或 200）。单相波除颤仪首次和再次均挑选 360J 。经过 30 分钟的抢救, 如病人瞳孔由大变小,能自主呼吸,触摸到规律的颈动脉搏动,紫绀消退,血压测到70-80mmhg,眼球活动手脚抽搐,开头呻吟等,可认为复苏胜利。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结终止心肺复苏术的条件：已复原自主的呼吸和脉搏。有医务人员到场。心肺复苏术连续一小时之后,伤者瞳孔散大固定,心脏跳动、呼吸不复原,表示脑及心脏死亡。病案一1. 初步诊断： 近乎淹溺 。2. 诊断依据：3. 鉴别诊断：脑血管意外。心绞痛。气胸。4. 进一步检查5. 主要诊疗措施：1. 清

24、除呼吸道泥污。2. 吸氧：高浓度氧或高压氧,有条件可行机械通气。3. 心电监护,皮氧监护,血气分析,胸片。4. 碱化血液。 5. 保暖复温（体温过低患者）。 6. 脑复苏爱护 PaCO2在 25 30mmH,g 同时静脉输注甘露醇降低颅内压。7. 处理并发症。电介质和酸碱平稳、 惊厥、心律失常、 低血压、肺水肿、 ARDS、急性消化道出血等的相应治疗。 8.向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。病案二1. 诊断： 急性有机磷中毒2. 诊断依据：突然发病。昏迷。除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷。瞳孔缩小,肺部湿啰音。 胆碱酯酶活性降低。3. 鉴别诊断：中暑、急性胃肠炎、脑

25、炎等。拟除虫菊酯类杀虫药中毒。杀虫脒中毒。4. 进一步检查：血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。5. 处理原就：排出毒物（洗胃、导尿; 、特效解毒剂（阿托品、氯磷定） 。爱护重要脏器。对症、支持治疗。1 、全血胆碱酯酶活力测定。2 、快速清除毒物：离开现场、脱去污染衣服、清洗皮肤毛发等。 3 、催吐和反复洗胃。4 、胆碱酯酶复活剂：氯磷定和碘解磷定等。5 、抗胆碱药：阿托品。 6 、复方制剂：解磷注射液。7、对症治疗：爱护心肺功能,保持呼吸通畅。8、向家属交待病情危重及诊治措施,并请其签字。病案三：1. 诊断： 肝癌（原发性,肝细胞性）2. 诊断依据： 1. 右上腹痛逐月加重, 伴纳差, 体重下降。 2. 乙型肝炎病史。 3. 巩膜轻度黄染, TBIL 上升, GGT上升, A-FP 上升。 4.B超所见。3. 鉴别诊断： 1. 转移性肝癌。 2. 肝内其它占位病变：血管瘤,腺瘤等4. 进一步检查： 1. 上消化道造影,钡灌肠检查2.CT 3.必要时行肝穿刺活检5. 治疗原就： 1. 手术 2. 介入治疗 3.肝移植可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（注：专业文档是体会性极强的领域,无法摸索和涵盖全面,素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期望你的好评与关注）可编辑资料 - - - 欢迎下载