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1、2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）1病理学局部血液循环障碍2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）2 Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood SupplyHemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply 正常血循的功能：正常血循的功能： 1. 输送氧气和各种营养物质输送氧气和各种营养物质 2. 运走二氧化碳和代谢废物运走二氧化碳和代谢废物 本章主要介绍：本章主要介绍： 1.血量的改变：充血，淤血，缺血血量的改变：充血，淤血，缺血 2.血管内容
2、物的改变：血栓形成，栓塞，梗死血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死 3.血管壁的改变：出血，水肿，积液血管壁的改变：出血，水肿，积液 本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）3 第一节第一节 充血和淤血充血和淤血 Hyperemia and CongestionHyperemia and Congestion 充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。多。 一、充血一、充血(Hyperemia) 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，器官或组织因动脉输入
3、血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血称动脉性充血，简称充血(hyperemia)(hyperemia)。 原因：神经兴奋性改变原因：神经兴奋性改变小动脉扩张。小动脉扩张。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）4一一常见的充血类型：常见的充血类型：(Types of Hyperemia)分为生理性和病理性。分为生理性和病理性。1.生理性：生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。胃肠充血。2.病理性：病理性： 炎性充血炎性充血 侧支性充血侧支性充血
4、某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。以供应相应的组织器官。减压后性充血减压后性充血2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）5（二）病变及后果（二）病变及后果 大体：大体： 器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。高。 镜下：镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血小动脉和毛细血管扩张，充满血 液。液。 后果：后果：通常无不良后果，但高血压病脑易出血。通常无不良后果，但高血压病脑易出血。2020-12-24病理学局部血液循
5、环障碍（PPT课件）6 二、淤血（二、淤血（Congestion) 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤 积 于 小 静 脉 和 毛 细 血 管 内 称淤 积 于 小 静 脉 和 毛 细 血 管 内 称 淤 血淤 血（congestion）。）。 (一一)原因原因(Causes) 1.静脉受压：肿瘤压迫，妊静脉受压：肿瘤压迫，妊 娠，娠， 肝硬化肝硬化 2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓 3.心力衰竭：左心心力衰竭：左心 肺淤血，右心肺淤血，右心 体循环淤血体循环淤血2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）7（二）病变
6、及后果（二）病变及后果 病变：病变： 大体：大体：器官体积增大，重量增加，包膜器官体积增大，重量增加，包膜 紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降低。低。 镜下：镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。伴有组织水肿和出血。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）8 后果：后果： 1.淤血性水肿（淤血性水肿（Congestive Edema )。形成。形成积液积液 2.淤血性出血淤血性出血(Congestive Hemorrhage)。形成。形成含含铁血黄素细胞铁血黄素细胞 3.实质细
7、胞变性、坏死。实质细胞变性、坏死。 4 . 纤 维 组 织 增 生纤 维 组 织 增 生 器 官 变 硬器 官 变 硬 淤 血 性 硬 化淤 血 性 硬 化(congestive sclerosis)。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）92020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）10（三）重要器官的淤血（三）重要器官的淤血(congestion of organs) 肺淤血肺淤血*Pulmonary Venous Congestion（多见于左心衰竭）（多见于左心衰竭）大体：大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度
8、下降，切面挤压流出淡红色颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。泡沫状液体。急性肺淤血：急性肺淤血：镜下：镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。满水肿液及红细胞。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）11 慢 性 肺 淤 血慢 性 肺 淤 血（ C h r o n i c P u l m o n a r y Congestion）：）： 镜下：镜下：1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。维化。2. 肺
9、泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3. 可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为称为心衰细胞（心衰细胞（Heart Failure)。4. 长期肺组织淤血长期肺组织淤血 纤维组织增生，质地纤维组织增生，质地变 硬 ， （ 含 铁 血 黄 素 ）变 硬 ， （ 含 铁 血 黄 素 ） 褐 色 硬 化褐 色 硬 化(Brown Duration)。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）122020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）132020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）142020-12
10、-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）15 2.肝淤血肝淤血*(Heptic Congestion)（多见于（多见于右心衰竭）右心衰竭）急性肝淤血急性肝淤血(Acute Heptic Congestion) ：大体：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下：镜下：1. 肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2. 肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（P
11、PT课件）16慢性肝淤血慢性肝淤血(Chronic Heptic Venous Congestion) ：大体：大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为纹，称为槟榔肝槟榔肝(nutmeg Liver)。镜下：镜下：1. 肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。萎缩，甚至坏死消失。2. 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3. 长期肝淤血长期肝淤血 纤维组织增生，质地变硬，纤维组织增生，质地变硬，淤淤血性肝硬化血性肝硬化( congestive liver cirrhos
12、is)。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）172020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）182020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）19槟榔肝（槟榔肝（nutmeg liver） *： 慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（槟榔肝（nutmeg liver）。）。 2020-12-24病理学局部血
13、液循环障碍（PPT课件）202020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）212020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）22 第二节第二节 出血出血 Hamorrhage 概念：概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。血液从血管或心腔逸出，称为出血。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 一一破裂性出血破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤（机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等）侵蚀、静脉破裂等） 二二漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血：（血管通透性增加） 漏出性出血的原因：漏出性出血的原因： 1.血管壁的损害；血管壁的损害； 缺氧、感染、中毒等。缺氧、感染、中毒
14、等。 2.血小板减少或血小板减少或 功能障碍：功能障碍： 再障、白血病等再障、白血病等 3.凝血因子缺乏：血友病等凝血因子缺乏：血友病等2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）23二、病理变化：二、病理变化：（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿限性大量出血称血肿（hematoma)。（二）外出血：咯血（二）外出血：咯血 呕血、便血、尿血，淤点呕血、便血、尿血，淤点 淤斑淤斑1-2cm等。等。大体：大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。镜下镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素新鲜时见红细胞，
15、后期含铁血黄素 沉积。沉积。三、后果三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有与出血的量、出血速度及出血时间有关。关。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）24A localized collection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma. 2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）252020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）262020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）272020-12-24病理学局部血液循环障碍（
16、PPT课件）282020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）29 第三节第三节 血栓形成血栓形成 Thrombosis 概念：概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成称为血栓形成（thrombosisthrombosis）。所形成的固体所形成的固体质块称为血栓质块称为血栓（thrombusthrombus) ) 一、一、 血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制一一心血管内皮细胞的损伤：心血管内皮细胞的损伤： 1. 暴露内皮下胶元暴露内皮下胶元激活凝血因
17、子激活凝血因子XII 启动内启动内源性凝血过程。源性凝血过程。2.损伤内皮细胞释放组织因子损伤内皮细胞释放组织因子激活凝血因子激活凝血因子VII 启动外源性凝血过程。启动外源性凝血过程。3.激活血小板。激活血小板。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）302020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）31血小板活化表现反应 1 粘附反应（粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部胶原血小板粘附于局部胶原 2 释放反应（释放反应（release reaction)：血小板释出血小板释出ADP 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维连结蛋白纤维连结蛋白 血小板第九因血小板第九因
18、子子 3 粘集反应粘集反应 （aggregation) 血栓素血栓素A2促使更多促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）322020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）33二二血流状态的改变血流状态的改变(Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓慢及主要是指血流缓慢及涡流形成）涡流形成） 1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能流，增加了与内膜接触机会和粘附
19、内膜的可能性。性。 2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。 3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露胶原暴露激活凝血系统。激活凝血系统。静脉比动脉发生血栓多静脉比动脉发生血栓多4倍倍2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）34 三三 血 液 凝 固 性 增 高血 液 凝 固 性 增 高(Hypercoagulability)（高凝状态）高凝状态）1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变遗传性高凝状态：第五因子基因突变2 获得性高凝状态获得性高凝状态（1.） 产后或术后大出血产后或术后大出血补充大量幼稚血补
20、充大量幼稚血 小小板板高粘性。高粘性。（2.）大面积烧伤，失血浆）大面积烧伤，失血浆血液浓缩血液浓缩粘度粘度。（3.）癌症、胎盘早剥）癌症、胎盘早剥释出大量组织凝血因释出大量组织凝血因子。子。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）35二、血栓形成过程及血栓的形态二、血栓形成过程及血栓的形态一一形成过程形成过程2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）362020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）372020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）38二二类型和形态类型和形态(Morphology and Types of Thrombus)
21、 1.白色血栓（白色血栓（pale thrombus） 大体大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。镜下：镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常见部位：常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。部。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）392020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）40 2. 混合血栓：（混合血栓：（mixed thrombus） 大体大体:呈红白相间的花纹状。呈红白相间的花纹状。 镜下：镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维
22、蛋白组成。由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。 3. 红色血栓：（红色血栓：（red thrombus） 大体大体: 呈暗红色。呈暗红色。 镜下：镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部，质脆易脱落。尾部，质脆易脱落。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）412020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）422020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）432020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）442020-12-24
23、病理学局部血液循环障碍（PPT课件）452020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）46 4 . 透 明 血 栓 ： （透 明 血 栓 ： （ h y a l i n e thrombus） 大体大体:只能在显微镜下见到，又只能在显微镜下见到，又称称微血栓微血栓(microthrombus)。 镜下：镜下：主要由纤维蛋白组成。主要由纤维蛋白组成。多见于多见于DIC。 . Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a consequence of widespread activation of the coagulation s
24、ystem through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）472020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）482020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）49 三、血栓的结局三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收 2.机化、再通机化、再通 由新生肉芽组织取代血栓的过程称为由新生肉芽组织取代血栓的过程称为血血栓机化栓机化(thrombus organization)。再
25、通：使已阻塞的再通：使已阻塞的血 管 重 新血 管 重 新 部 分部 分 恢 复 血 流 的 过 程 称 为恢 复 血 流 的 过 程 称 为 再 通再 通(recanalization)。 3.钙化：钙化：血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。脉内称静脉石。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）502020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）512020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）52四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响 有利：有利：1.止血和预防出血。止血和预防出血。 2.防止炎症扩散
26、。防止炎症扩散。 不利：不利：1.阻塞血管腔。阻塞血管腔。 2.脱落形成栓子导致栓塞。脱落形成栓子导致栓塞。 3.心瓣膜变形。心瓣膜变形。 4.广泛性出血。广泛性出血。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）53 第四节第四节 栓塞栓塞 Embolism 概念：概念： 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞栓塞（embolismembolism）。）。 阻塞血管的异常物质称为阻塞血管的异常物质称为栓子栓子(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是血栓栓子。栓
27、子有多种类型，最常见的是血栓栓子。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）54一、栓子的运行途径：一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。基本与血流方向一致。但有例外。但有例外。1.静脉系统及右心栓子静脉系统及右心栓子肺动脉大小不等分支的栓肺动脉大小不等分支的栓塞。塞。2.主动脉系统及左心的栓子主动脉系统及左心的栓子栓塞各器官的小动脉栓塞各器官的小动脉内，如脑、脾、肾、四肢等内，如脑、脾、肾、四肢等3.门静脉系统的栓子门静脉系统的栓子肝内门静脉的分支的栓塞。肝内门静脉的分支的栓塞。4.交叉性栓塞：交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力升高，右心和腔静脉栓子，右心压力升高，通过先
28、天性房室间隔缺损到左心，进体循环通过先天性房室间隔缺损到左心，进体循环5.逆行性栓塞：逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压升高，血栓下腔静脉内血栓，腹压升高，血栓逆行至肝逆行至肝 肾。肾。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）552020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）56二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响一一血栓栓塞（血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。栓栓塞。1.1.肺动脉栓塞（肺动脉栓塞（pulmonary Embolism)pulmonar
29、y Embolism)： 栓子栓子95%来自下肢深静脉。栓子大小不同，结来自下肢深静脉。栓子大小不同，结果不同。小栓子伴肺严重淤血时果不同。小栓子伴肺严重淤血时局部梗死。局部梗死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支肺卒中。肺卒中。2.2.大循环的动脉栓塞：大循环的动脉栓塞：栓子多来自左心及动脉系栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。主要部位为脑肠统的附壁血栓。主要部位为脑肠 肾脾。肾脾。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）572020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）582020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）59202
30、0-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）60二二脂肪栓塞（脂肪栓塞（fat embolism）：）： 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。称为脂肪栓塞。 多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫组织挫 伤伤脂滴脂滴进入静脉。进入静脉。 后果：取决于部位及脂滴数量，若大后果：取决于部位及脂滴数量，若大量量9-20g进入肺，引起窒息。进入肺，引起窒息。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）612020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）622020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课
31、件）63三三气体栓塞（气体栓塞（gas embolism）: 指大量空气迅速进入血循环或原溶解于指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。管，称为气体栓塞。 1.空气栓塞：空气栓塞：静脉损伤破裂，静脉损伤破裂，100ml迅速进迅速进入静脉，引起猝死入静脉，引起猝死 2.氮气栓塞氮气栓塞（减压病）（减压病）2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）64四四羊水栓塞（羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 镜下：镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水
32、成分，包括：角化上皮、胎毛、胎内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。脂、胎粪小体和粘液。五五其它栓塞：其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。虫卵等。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）652020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）662020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）672020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）682020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）69 第五节第五节 梗死梗死 Infarction Infarction 概念：概念：器官或局部组织由于血管阻塞、
33、血器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死梗死* *（infarctioninfarction）。）。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）70一、梗死形成的原因和条件一、梗死形成的原因和条件一一梗死形成的原因梗死形成的原因 1.血栓形成：最常见。血栓形成：最常见。 2.动脉栓塞动脉栓塞 3.动脉痉挛动脉痉挛 4. 血管受压闭塞血管受压闭塞二二梗死形成的条件梗死形成的条件 1.供血血管的类型：双重血循，吻合支。供血血管的类型：双重血循，吻合支。 2.局部组织对缺氧的敏感程度。局部组织对缺氧的敏感程度。2020-12-2
34、4病理学局部血液循环障碍（PPT课件）71二、梗死的病变及类型二、梗死的病变及类型(Classification of Infarcts) 一一梗死的形态特征梗死的形态特征1.梗死灶的形状：梗死灶的形状： 与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。2.梗死灶的质地：梗死灶的质地：取决于坏死的类型。如肾梗死为凝取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。3.梗死的颜色：梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。贫血性：白色，
35、出血性：红色。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）72二二梗死类型梗死类型 根据梗死灶内含血量的多少和有无合并根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，分为三种类型：贫血性、出细菌感染，分为三种类型：贫血性、出血性和败血性。血性和败血性。 1.贫血性梗死（贫血性梗死（anemic infarct） 多发生于组织结构较致密，侧枝循环不多发生于组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。丰富的器官，如心、肾、脾等。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）73机理：机理： 血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死
36、区保持贫血状态，呈灰白间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。色。病理变化：病理变化： 大体：大体：梗死区色苍白，有一定的形状（肾、梗死区色苍白，有一定的形状（肾、脾），如扇形、三角形等。或不规则形脾），如扇形、三角形等。或不规则形（心）。（心）。 镜下：镜下：属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮廓存在。廓存在。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）742020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）751. 肾及脾梗死肾及脾梗死(Infarcts of kidney and spleen)大体：大体：早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。
37、梗死早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，梗死灶周围有反应带。梗死灶周围有反应带。镜下：镜下：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。最后，梗死区机化。最后，梗死区机化。2.脑梗死脑梗死(Infarct of Brain)（脑软化）（脑软化）3.心肌梗死心肌梗死(Myocardium in
38、farct) 2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）762020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）772020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）782020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）792020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）80 This is the left ventricular wall which has been sectioned lengthwise to reveal a large recent myocardial infarction. 2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PP
39、T课件）81 This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate. 2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）822.出血性梗死出血性梗死(hemorrhagic infarct)： 多发生于肺、肠。梗死区常有明显的出血现多发生于肺、肠。梗死区常有明显的出血现象，故名。又称红色梗死。象，故名。又称红色梗死。（1）形成条件：（）形成条件：（除动脉血流中断外）除动脉血流中断外） 1）严重淤血）严重淤血：影响动脉侧枝循环
40、的建立，阻碍吻合影响动脉侧枝循环的建立，阻碍吻合支的血流。支的血流。 2）组织疏松：）组织疏松：坏死组织不能把血液挤出梗死灶。坏死组织不能把血液挤出梗死灶。 3）双重血循环）双重血循环 形成机理（见下图）：形成机理（见下图）：2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）832020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）842020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）85（2）常见类型：）常见类型： 1 ） 肺 出 血 性 梗 死） 肺 出 血 性 梗 死 ( p u l m a n a r y hemorrhagic infarct) ：（多见于肺淤血（多见于
41、肺淤血时）时） 大体：大体：多发生于肺下叶外周部，局部肿胀，多发生于肺下叶外周部，局部肿胀，呈暗紫红色，锥形或楔形，尖端朝向肺门。呈暗紫红色，锥形或楔形，尖端朝向肺门。 镜下：镜下：梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。最后，坏死组织机化形成瘢痕。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）86 Here is hemorrhagic pulmonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary arte
42、ry. 2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）872020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）882020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）892）肠出血性梗死）肠出血性梗死(hemorrhagic infarct of intestin) ：（多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝（多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况下）等情况下）大体：大体：梗死灶呈节段性暗红色，肠壁增厚，肠腔内充梗死灶呈节段性暗红色，肠壁增厚，肠腔内充满浑浊的暗红色液体。满浑浊的暗红色液体。镜下：镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。2020-12-24病理
43、学局部血液循环障碍（PPT课件）902020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）913.败血性梗死（败血性梗死（septic infarct）：）： 含细菌的栓子阻塞血管引起。不仅导致组织坏死，同时伴有含细菌的栓子阻塞血管引起。不仅导致组织坏死，同时伴有细菌感染的炎症反应，则形成败血性梗死。细菌感染的炎症反应，则形成败血性梗死。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）922020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）93三、梗死对机体的影响和结局三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响（一）梗死对机体的影响 取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等
44、因素。取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。（二）梗死的结局（二）梗死的结局2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）94病病 例例男，男，2424岁，工人岁，工人现病史现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2 2周后周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2 2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。院治疗症状有所减轻。4 4天前左下肢肿胀，疼痛天前左下肢肿胀
45、，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）95查体查体: :左下肢浮肿外，其它未见明显异常。左下肢浮肿外，其它未见明显异常。 今日下午今日下午2 2点点1515分左右患者由厕所回病房途分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于无效，于2 2点点5050分死亡。分死亡。临床诊断临床诊
46、断: :急死、死因不清急死、死因不清申请病理解剖申请病理解剖: :要求查明死亡原因要求查明死亡原因2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）96解剖记录摘要：解剖记录摘要： A1138A1138，身长，身长174174厘米，体重厘米，体重60.660.6公斤公斤大体检查大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外左脚面有一外伤伤愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变变。左股静脉：。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内
47、完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约4040厘米与血厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物分枝内也有血凝块样物质堵塞。质堵塞。2020-12-24病理学局部血液循环
48、障碍（PPT课件）97左股静脉左股静脉: :主要为红色血栓结构主要为红色血栓结构( (纤维素网内充满纤维素网内充满 大量红细胞，少处为混合血栓结构大量红细胞，少处为混合血栓结构( (可见少可见少 量血小板梁量血小板梁) )，靠近血管壁处有肉芽组织长，靠近血管壁处有肉芽组织长 入血栓内。入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内肺动脉主干及两大分枝内: :大部分为红色血栓结大部分为红色血栓结 构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色 血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。显显 微微 镜镜 检检 查查2020-12-24病理学局部血液
49、循环障碍（PPT课件）98思考题：思考题：1. 左股静脉内有什么病变？为什么能形成左股静脉内有什么病变？为什么能形成 这种病变？为什么股动脉无此改变？这种病变？为什么股动脉无此改变？2. 肺动脉内为何种病变？根据是什么？肺动脉内为何种病变？根据是什么？3. 病变是如何发展的病变是如何发展的?4. 死亡原因是什么？死亡原因是什么？2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）99病例答案病例答案1.1.血栓形成血栓形成: :左脚钉子刺伤左脚钉子刺伤静脉炎静脉炎( (血栓形成血栓形成条件条件) )静脉管内膜损伤静脉管内膜损伤血栓形成。股动脉深血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤在，壁厚不易
50、损伤2.2.肺动脉内血栓栓塞肺动脉内血栓栓塞: :根据为肺动脉主干及大分根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓, ,机机化，无慢性肺淤血化，无慢性肺淤血2020-12-24病理学局部血液循环障碍（PPT课件）1003. 发展过程发展过程:静脉损伤静脉损伤静脉炎静脉炎血栓形成血栓形成肺主肺主动脉大分枝栓塞动脉大分枝栓塞猝死猝死4. 死亡原因死亡原因: 肺栓塞猝死肺栓塞猝死. 肺主动脉主干及大分枝栓塞肺主动脉主干及大分枝栓塞患者突然呼吸患者突然呼吸困难、发绀和休克