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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory FailureRespiratory Failure 呼吸：呼吸：摄取、利用摄取、利用O O2 2、排出排出COCO2 2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸内呼吸和和外呼吸。外呼吸。外呼吸：外呼吸：肺泡与肺泡与 血液之血液之 间间的气的气 体交换体交换 过程。过程。内呼吸：内呼吸：是是指血液与组指血液与组织细胞之间织细胞之间的气体交换的气体交换过程。过程。（细胞用氧（细胞用氧过程）过程）呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，
2、从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。病病 因因l气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 l肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变l肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎l胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等l神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变分分 类类一、一、按发病急缓分类按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能
3、的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。分分 类类二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg第一节第一节第一节第一节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第二节第二节第二节第二节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第三节第三节第三节第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第一节第一节 慢
4、性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭l在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPDl早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。l是我国最常见的呼吸衰竭类型。病病 因因l支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPD、重症肺结核、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。尘肺等。l胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。伤，胸膜广泛肥厚。l神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。发病机制和病理生理发病机制和病理生理缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加发病机制和病理生
5、理发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床表现临床表现二、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2353545mmHg 45mmHg 无呼衰无呼衰PaOPaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 2正常或降低正
6、常或降低型呼衰型呼衰PaOPaO2 260mmHg,PaCO50mmHg50mmHg型呼衰型呼衰 2.判断有无酸碱失衡 指标pH pH 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡 pH 7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。治治 疗疗氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2=21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧浓度应 型呼衰吸氧浓度应 治治 疗疗三、增加通气量、减少
7、三、增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。治治 疗疗四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸 通气不足CO2+H2OH2CO3 应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸(1)在呼酸的基础上无氧代谢 乳酸等(2)肾功酸性物质排泄 酸中毒(3)当pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50%低浓度吸氧:给氧浓度 28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2
8、 8kPa(60mmHg)；氧合指数PaO2/FiO2300(PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。治治 疗疗一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低
9、FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。治治 疗疗三、加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。四、祛除诱因、积极治疗原发病预后和预防预后和预防lARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。l仍强调积极防治各种感染，必要时可口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素。避免长时间高浓度氧吸入和过量输血（液），尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸。大手术后和产科病人，有发生ARDS可能，应注意监测。